临床执业医师考试重点笔记分享汇编Word格式文档下载.docx

1、生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。梗死一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。二、梗死的类型及病理变化（重点）1.贫血性梗死： 多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心

2、、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，23天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。2.出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等处。常须具备以下条件：严重的静脉淤血;侧支循环丰富;肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起

3、出血性梗死;组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。2001-1-37.出血性梗死常发生于 （答案：C）A.肾、肠 B.脾、肺 C.肺、肠 D.心、肠 E.肾、心变质、渗出、增生一、变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。实质细胞-包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织-表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念

4、和主要作用（一） 渗出的概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。渗出液：蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。渗出意义有利：（1）稀释细菌毒素（2）给局部带来补体抗体（3）纤维素网形成 ：a 阻止细菌扩散b 成为修复支架不利：压迫、 机化粘连（二） 炎症细胞的种类和主要功能：白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性

5、炎症和化脓性炎症;构成炎症反应的主要防御环节。3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症;参与特异性免疫反应。4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染;具有特异性免疫功能。5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎;6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。（三）炎症介质的种类和主要功能1.概念炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：（重点）（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2

6、、PGE2、PGD2和PGF2和NO。（2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。（3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。（4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。（5）疼痛：PGE2、缓激肽。（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。2000-1-57.炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是 （答案：B）A.白细胞趋化 B.使血管扩张和通透性增高 C.引起疼痛D.导致发热 E.造成组织损伤三、增生的意义：概念：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎

7、症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。成分：实质细胞和间质细胞的增生意义：具有限制炎症扩散和修复作用。一、药理学的性质与任务药理学（Pharmacology）：研究药物防治疾病的道理和药物与机体相互作用规律、以及如何合理应用药物的一门医学基础学科。是指导临床合理用药提供理论基础的桥梁学科。药理学研究内容：1.药物效应动力学（Pharmacodynamics ，药效学）研究药物对机体所产生的作用（药物作用、毒性作用、作用机制）和作用规律。2.药物代谢动力学（Pharmacokinetics，药动学）研究机体对药物所产生的作用（吸收、分布、生物转化、排泄）和作用规律。药物（Drugs）：指

8、可查明或改善机体生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。毒物（poison）：对机体产生毒害作用、损害机体健康的物质。药物分类：天然药（传统药），合成药（现代药），基因工程药;国家基本药物;特殊管理药品（麻醉药品、精神药品、毒性药品、放射性药品）;法定药、非法定药处方药（prescription）,非处方药（ nonprescription, OTC drug over the counter drug ）。药物命名规则：专利名（商品名）非专利名（通用名）药理学学科的任务：阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、为临床合理用药提供理论依据。同时，也

9、为探索细胞生理生化及病理过程提供试验资料。此外，还研究开发新药。药物代谢动力学一、 药物的跨膜转运（一）药物跨膜转运的类型1.被动转运特点：a 顺浓度差;b不耗能 ;c 受药物分子大小、脂溶性、极性等因素影响。（1）脂溶扩散（简单扩散）：脂溶性高的药物可解于生物膜的磷脂分子内扩散到膜的另一侧。（2）膜孔扩散：水溶性、小分子物质通过膜的含水微孔进行扩散。脂溶性高（极性小、非解离型）、分子量小的药物易通过被动转运方式转运。2.主动转运脂溶性小，分子量大的药物，或需逆浓度差转运的药物通过此方式转运。逆浓度差;耗能; 需膜上载体;因而有饱和现象;具选择性，因而可出现竟争抑制现象。大多数药物在体内的转运

10、过程属于被动转运。（二）跨膜转运规律药物多以弱酸或弱碱性形式存在，均有解离现象，这种解离-离子化程度又受其pka（酸性药物解离常数的负对数值）及其所在溶液的pH而定。药物解离度可用Handerson-Hasselbach公式计算：如：弱酸型药物的pH - pka = 0 时，药物有50%解离;其差为1时，有90%解离;其差为2时，有99%解离;其差为3时，有99.9%解离。而其差为-1时，有10%解离;其差为-2时，有1%解离;其差为-3时，有0.1%解离。同样，弱碱性药物以pka - pH 的差值类推。由此，药物的跨膜转运规律是：弱酸性药物在酸性环境中不易解离，容易由偏酸的一侧跨膜转运到偏碱

11、的一侧，当扩散达到平衡时，弱酸性药物在碱侧液体中的浓度远远高于酸性液体一侧。弱碱性药物则相反，容易由碱的一侧跨膜扩散到偏酸的一侧。当扩散达到平衡时，弱碱性药物在酸侧液体中的浓度远远高于碱性液体一侧。因而，弱酸性药物在胃液中易被吸收，在酸化的尿液中也易被肾小管再吸收。弱碱性药物则易在碱性肠液中吸收;在碱化的尿液中也易于被再吸收。药物效应动力学第一节 药物的基本作用一、药物作用的基本表现兴奋性改变：兴奋（exitation）兴奋药。亢进（augmentation）抑制（inhibition）抑制药。麻痹（paralysis）衰竭（failure）药物作用的选择性（Selectivity） ：选择性

12、发生的可能原因：1.药物分布的差异2.组织生化功能差异3.药物化学结构的差异4.组织器官对药物的敏感性差异药物的选择性是药物分类及选择用药的基础和依据。二、药物的作用效果治疗作用（Therapeutic action/effect）不良反应 （adverse reaction）1.治疗作用分为：对症治疗（symptomatic treatment）;对因治疗（etiological treatment）;补充治疗（supplement therapy）或替代疗法（replacement therapy）2.不良反应（1）副作用 （side reaction）：治疗剂量下出现;反应轻微、可预知，

13、固有的反应（不可避免）。产生原因：选择性低，作用范围广。（2）毒性作用 （Toxic reaction）：剂量过大或体内药浓过高;反应较严重，危害较大，可预知、可避免。a.急性毒性（acute toxicity）：多损害循环、呼吸、中枢神经系统、血液系统。b.慢性毒性 （chronic toxicity）：多损伤肝、肾、骨髓、内分泌等组织器官;此外，致畸作用（teratogenesis）、致突变与致癌作用（mutagenesis and carcinogenesis）也属慢性毒性。（3）后遗效应（after reaction）（4）停药反应（withdrawal reaction）又称为继发反

14、应 （secondary reaction）（5）变态反应 （allergy reaction）（6）特异质反应（idiosyncrasy）（7）依赖性（dependence）分为身体依赖性、精神依赖性。三、药物剂量与效应关系量效关系（dose effect relationship）：药物随剂量增加（或浓度增加），在一定范围内其药理效应也增加，二者的规律性变化称为量效关系。（一）量效曲线以效应强弱为纵坐标，药物浓度或剂量为横坐标作图得出的曲线。1.量反应（graded response）量效曲线2.质反应量效曲线3.量效关系中的剂量（1）剂量（dose）：用药份量。A. 最小有效量（阈剂量）

15、：B. 极量：C. 治疗量：又为常用量（最小有效量极量）。D. 半数有效量（ED50）：E. 半数致死量（LD50）：4.量效关系中的效应（1）最大效能（maxmum effecacy）：药物在最大治疗量时达到的最大效应。反映药物内在活性大小。（2）效价强度（potency）：药物引起等效效应的相对剂量或浓度。5.安全性评价：a.治疗指数（TI）：LD50 / ED50 的比值。比值越大越安全。b.可靠安全系数：LD1/ED99 的比值。比值大于1，药物较安全，比值小于1，药物较不安全。四、 药物的化学结构和构效关系五、 药物作用机制（一） 通过受体发生作用（二）通过酶发生作用（三）通过离子通

16、道发生作用（四）通过转运体发生作用（五）通过免疫系统发生作用（六）通过基因发挥作用分为基因治疗、基因工程药。（七）其他：简单的物理化学作用结肠息肉的病因介绍1.感染有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关;2.年龄结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高3.胚胎异常幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关;4.生活习惯食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤;5.遗传某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因

17、在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。直接喉镜检查法患者取仰卧头高位，肩部靠近手术台缘，全身松弛。小儿要固定四肢。第一助手坐在患者头右侧，左足踏在梯形木箱上，右手托枕部，左手固定头部，利用大腿的倾斜度调节头位高低，使头部和身体在一条直线上，患者头高于台面约1015cm，颈向前伸，并随手术操作而活动。第二助手站在患者左侧，固定其两肩，勿使肩抬起。嘱患者张口，用纱布保护上唇及上列牙齿，术者左手持镜，沿舌背正中或右侧导入咽部，见会厌于镜之上部，使镜管远端指向咽后壁，但不与之接触，继续深入约1cm，使喉镜尖端置于会厌的喉面下，挑起会厌，左手以平行向

18、上的力量向上提起喉镜即可暴露喉腔，绝不可以上切牙为支点将喉镜向上撬起，以免牙齿受压脱落。按间接喉镜检查的范围观察喉各部情况。在直接喉镜下声带的色泽较间接喉镜所见为深，呈粉红色。由于受检者所处的方位与检查者一致，因此声带左右侧位置和间接喉镜下所见者方位相反。肠扭转的治疗和适应症肠扭转是一种较严重的机械性肠梗阻，常可在短时期内发生肠绞窄、坏死，死亡率为1540%，死亡的主要原因常为就诊过晚或治疗延误，一般应及时手术治疗。（一）扭转复位术：将扭转的肠袢按其扭转的相反方向回转复位。复位后如肠系膜血液循环恢复良好，肠管未失去生机，则还需要解决预防复发的问题，如为移动性盲肠引起的盲肠扭转，可将其固定于侧腹

19、壁;过长的乙状结肠可将其平行折叠，固定于降结肠内侧，也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合。（二）肠切除术：适用于已有肠坏死的病例，小肠应作一期切除吻合。乙状结肠一般切除坏死肠段后将断端作肠造瘘术，以后再二期手术作肠吻合术，较为安全。（三）非手术治疗：虽有非手术治疗成功的报导，但非手术治疗一旦无效，则需迅速改为手术治疗，以策安全。适应征：1.全身情况较好，血压、脉搏基本正常的早期肠扭转。2.无腹膜刺激症状，体征或经初步非手术治疗明显好转者。3.对年老、体弱、发病超过2日的无绞窄的扭转也可试用。知识点不熟？重点太多？经验不足？考试翻书耽误时间？考试难度偏高？做题不知所云？你是否也面临这些问题？乐教考试网执业医师提分卷，帮您轻松面对这些问题，让您一次通过临床执业医师考试。