焦虑症讲义Word格式文档下载.docx
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特定恐怖
社交恐怖
其它恐怖
其它焦虑障碍
惊恐障碍
广泛性焦虑
混合性焦虑抑郁障碍
其它特定焦虑障碍
惊恐症
广场恐怖症
特定恐怖症
社交恐怖（焦虑）症
强迫症
创伤后应激障碍
急性应激障碍
广泛焦虑障碍
躯体疾病所致焦虑障碍
物质所致焦虑障碍
焦虑抑郁混合障碍
正常焦虑：
焦虑是一种情感表现，当人们面对潜在的或真实的危险或威胁时，都会产生的情感反应。
正常人的焦虑是人们预期到某种危险或痛苦境遇即将发生时的一种适应反应或为生物学的防御现象，是一种复杂的综合情绪。
有人认为焦虑是“心理警告的信号”。
最典型的例子为应激反应，焦虑是应激所致的心理生理反应的一个组成部分。
绝大多数因一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑，属于正常焦虑。
失去焦虑反应的人倒是不正常的。
病理焦虑和焦虑症状：
如同许多生理心理反应一样，如果反应过度，便是不正常了。
病理焦虑是指不适当的焦虑表现，指没有明确的致焦虑环境因素，或者是环境因素和反应不相称，严重的或持续的焦虑反应。
后者可以反映于他们的他们的感受、行为或功能状态中，他们本人、亲属或周围人，也能觉察到这类反应/状态。
焦虑症状是否具有临床意义，可以应用以下操作性标准：
（1）因该症状而就诊或求助，
（2）采用服药等方法试图减轻症状，（3）因该症状而影响社会功能或产生明显苦恼。
符合以上之一的焦虑，便可列为具有临床意义的焦虑症状。
焦虑症：
是以焦虑为主要特征的神经症。
表现为没有事实根据也无明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，还有植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。
常伴有头昏、头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、出汗、震颤等明显的躯体症状，其紧张或惊恐的程度与现实情况不符。
本症分为惊恐障碍和广泛性焦虑两种形式。
（二）流行病学
焦虑症很常见，国外报告一般人口中发病率为4%左右，占精神科门诊的6～27%。
美国估计正常人群中终身患病机率为5%，国内发病率较低，平均为7‰。
战时焦虑症占战时神经症的1％。
常于青年期起病，男女之比为2：
3。
二、相关基础研究
（一）病因
病因未明，不同学派有不同解释。
1、遗传因素：
在焦虑症的发生中起重要作用，其血缘亲属中同病率为15%，远高于正常居民；
双卵双生子的同病率为2.5%，而单卵双生子为50%。
有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果，易感素质是由遗传决定的。
2、病前性格特征：
自卑、自信心不足，胆小怕事，谨小慎微，对轻微挫折或身体不适容易紧张，焦虑或情绪波动。
3、精神因素：
轻微的挫折和不满等精神因素可为诱发因素。
4、生物学因素：
焦虑反应的生理学基础是交感和副交感神经系统活动的普遍亢进，常有肾上腺素和去甲肾上腺素的过度释放。
躯体变化的表现形式决定于患者的交感，副交感神经功能平衡的特征。
（二）发病机理
关于发病机理也有不同说法，有的学者强调杏仁核和下丘脑等“情绪中枢和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮蘧受体的发现，提出焦虑症的”中枢说”；
也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症的“周围说”。
心理分析学派认为焦虑症是由于进度的内心冲突对自我威胁的结果。
基于“学习理论”的学者认为焦虑是一种习惯性行为，由于致焦虑刺激和中性刺激间的条件性联系使条件刺激泛化，形成广泛的焦虑。
Lader提出：
遗传素质是本病的重要心理和生理基础，一旦产生较强的焦虑反应，通过环境的强化或自我强化，形成焦虑症。
弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。
自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。
AeronBeck的认知理论则认为焦虑是以面临危险的一种反应。
信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。
焦虑患者还感到他无力对付威胁。
对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。
David Barlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛性焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是以威胁的恐惧。
行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。
（三）焦虑症的神经生物学研究［1］
1、遗传学
①家系研究［2］：
Slater的研究，单卵双生子共同出现焦虑症状者为65%，双卵双生子为13%，单卵双生子同患焦虑症的一致率为50%，双卵双生子的同病一致率为5%.Kendler等研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。
Weissman等研究比较了3组先证者，即单纯惊恐障碍（PD），单纯抑郁症以及同时患有两种疾病的家系，发现PD先证者的一级亲属中PD的患病危险高20倍，但是抑郁症的患病危险几乎没有增加。
抑郁症先证者的亲属中PD患病危险增加3倍，而抑郁症的患病危险增加6倍。
患有两种疾病先证者的亲属中两种疾病的患病危险都上升。
Skre等观察了20对单卵双生子和29对双卵双生子广泛性焦虑障碍（GAD）患者，结果发现GAD与具有情感家族史先证者的同胞有着相同的遗传特性。
②分子遗传学［3］：
分子遗传学研究目前主要集中在探讨PD与GABAA、5-HTLD、D4、CHRNA4受体基因及CCKB基因的关系上。
这些研究中除了发现D4受体基因一个21bp缺失变异可能参与了PD的发生之外，其余研究均为阴性结果。
2、神经生化学
①NE［2］：
焦虑症患者有NE能活动的增加，如PD患者脑脊液中NE的代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）增加，尿中MHPG比对照组高；
GAD患者注射可乐定后，GH分泌反应迟钝，故有研究者认为可能与a2-肾上腺素受体敏感性不足有关。
某些可以降低NE能活动的药物如可乐定（氯压定），也有减轻焦虑的作用。
②5-HT：
目前认为焦虑障碍的发生可能与5-HT功能增强有关证据有：
①丙咪嗪治疗焦虑障碍有效，而它主要影响5-HT能系统和NE能递质系统。
氯丙咪嗪、氟西汀、氟伏草胺等主要影响5-HT能神经递质系统，对焦虑障碍均有较好效果，而麦普替林为一种选择性的NE再摄取抑制剂，而对焦虑障碍疗效差。
②促进5-HT释放的物质如芬氟拉明能加剧或诱发焦虑症状和惊恐发作。
③丁螺环酮治疗GAD有效，已发现其主要作用于海马的5-HTIA受体使5-HTIA功能下调而产生抗焦虑作用。
④5-HT系统损害或5-HT合成受阻在动物模型上起到抗焦虑的作用，也支持焦虑症5-HT能亢进。
⑤有研究发现，氯氮卓能抑制中缝背核的放电，氯硝西泮能抑制5-HT神经元的放电，两者均能减少5-HT的转换与释放，这些抗焦虑药物从另一个侧面表明了5-HT在焦虑症发生中的作用。
③苯二氮卓受体和GABA［3］：
有研究发现，苯二氮卓受体和GABA受体、氯离子通道一起组成了一个超分子复合体，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如次黄嘌呤核苷。
而焦虑症病人可能是由于苯二氮卓受体功能不足或缺乏这种内源性配体所致。
④乳酸盐［3］：
Pitts等给焦虑症患者注射乳酸钠溶液，结果全部患者出现急性焦虑发作，而正常对照组仅20%出现焦虑症状。
乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑症模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。
3、神经免疫学［4］
Yeragatli等对59例符合DSM-Ⅲ－R惊恐发作诊断标准的患者的免疫功能进行了研究并与正常组（30）例对照，结果发现：
惊恐发作者的总白细胞计数显著高于正常对照组；
淋巴细胞显著低于正常对照组；
免疫球蛋白IgA显著高于正常对照组，而IgG、和IgE与正常对照组差异无显著性。
Tongo等对25例PD患者进行了淋巴细胞亚群的研究并与性别、年龄相匹配的正常对照组相比较，发现患者组CD3、CD4及CD8与正常对照组的差异无显著性。
这说明PD患者具有选择性免疫功能改变。
4、神经内分泌学［2］
①HPA：
有研究显示，GAD的DST阳性率达27%-38%，且脱抑制的GAD病人并不同时存在抑郁症。
另有人发现，患者可乐定所致皮质醇分泌减少的比例明显较对照组大，在用氟西汀治疗后尽管临床症状有好转，但这种反应却不能正常化。
②HPT：
Munjack等对52例GAD、41例PD和14例对照组的血清总甲状腺素、游离甲状腺素指数、三碘甲状腺原氨酸和促甲状腺素做了比较，结果显示各组间无差异。
③HPGH：
Tancer等研究了KL患者NR对S6R的反应，和正常对照组之间无差异。
Cohn等的研究表明，用丁螺环酮治疗GAD，当显示出抗焦虑效果时，血浆PRL、GH、皮质醇水平无显著改变。
但在PD患者中，GH对a2肾上腺素拮抗剂可乐定反应迟钝。
另外GH对可乐定的分泌反应减弱可以见于GAD、抑郁症、社交恐怖。
近来研究显示，不管在人类还是动物，阿普唑仑可以引起GH分泌增加，所以用阿普唑仑治疗后GH反应恢复正常。
④胆囊收缩素系统（CCK系统）：
Bradwejn等将有过惊恐发作史的患者与正常人作了比较，发现使用25ugCCK4时，前者的惊恐发生率为91%，正常人为17%；
使用50ugCCK4时，前者的惊恐发生率为100%，正常人为47%。
这表明CCK是人类正常焦虑反应的调节剂和中介者，与PD、GAD等病理性焦虑状态有关。
⑤其他：
另外，近来研究还发现心钠素（ANF）、神经活性类固醇、神经肽Y（NPY）在焦虑障碍的发病中起着一定的作用。
5、神经电生理［5、6］
睡眠脑电图研究发现，GAD第Ⅰ、Ⅱ时相睡眠延长，REM睡眠减少。
脑电图研究发现，GAD示B活动增加，a活动减少。
6、神经影像学［5、6］
有人应用MRI发现PD患者的颞叶尤其是海马存在结构上的改变；
应用PET发现PD患者有脑血流失调、脑血管收缩，发现GAD的病人基底节和脑白质代谢率降低；
GAD存在额叶和颞叶功能下降，且与病情严重程度相关。
（四）焦虑症患者的个性特点和行为类型
研究发现,ＧＡＤ组与ＰＡ组Ａ型行为者分别占533%和600%,显著高于正常对照组的3033%,因子分均显著高于正常对照组,与文献报道一致[3]。
从心理动力学角度分析,Ａ型行为有时间紧迫感,内心冲突、人际关系的困难[4]、环境适应不良的情况也多于健康人。
ＧＡＤ组与ＰＡ组Ａ型行为所占百分比及各因子分之间比较无显著性差异。
对ＥＰＱ评分进行分析,ＧＡＤ组和ＰＡ组神经质和精神质的人数及Ｎ分和Ｐ分均显著高于正常对照组,与国内报道相一致［7］。
①广泛性焦虑症患者的个性特征与行为模式通常认为,神经症患者不同的个性特征决定其罹患某种特定亚型的倾向性,其中焦虑障碍患者有焦虑、担心、易怒的人格特点。
有研究结果显示广泛性焦虑症患者的Ｎ、Ｐ分均显著高于常模,Ｌ分显著低于常模,表明该组人群的个性特征具有神经质和精神质倾向,且不善掩饰。
这不仅与以往的研究结果基本一致,也与广泛性焦虑症的临床表现相吻合。
Ａ型行为作为冠心病的独立危险因素已被国内外大量研究所证实,但发现广泛性焦虑症患者也具有较典型的Ａ型行为特征则尚未见报道。
Ａ型行为的概念是美国的Ｆｒｉｅｄｍａｎ等人于1950年首先提出的,他认为Ａ型行为包括“时间紧迫感”以及“过分的竞争和敌意”两个核心成分（即ＴＨ和ＣＨ）,这类人面对个人竞争时常常表现为易恼火（ａｇｇｒａｖａｔｉｏｎ）、易激动（ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎ）、易怒（ａｎｇｅｒ）和易急躁（ｉｍｐａｔｉｅｎｔ）,他称之为ＡＩＡＩ反应。
Ａ型行为者多数个性较强、焦躁紧张、经常匆匆忙忙、缺乏耐心、易含敌意、具有冲动性等,恰好反映了广泛性焦虑症患者的素质特征。
②广泛性焦虑症患者的个性及行为模式的可塑性经系统的心理治疗、药物治疗或两者合并治疗后,研究组ＳＣＬ90总分均数明显下降,说明其疗效显著。
研究还发现在症状好转的同时,其ＥＰＱ中的Ｎ分显著下降,Ａ型行为ＴＨ因子分也显著降低,提示广泛性焦虑症患者神经质的个性特征和时间紧迫感的行为模式是具有可塑性的,或许这正是心理治疗可能发挥其作用之处;
而另一些人格特征和行为模式,如精神质、无端敌意性的行为模式等的可塑性就小一些。
对于这一结果,乐观一点的解释是有效的治疗不仅可以缓解患者的临床症状,亦可改善患者的某些个性特征或行为方式;
而另一种解释则可能是评估工具的信、效度问题,因为即使编制人格量表和行为方式量表的初衷是力图反映那些较为稳定的心理特征和行为模式,但在某些条目中,仍然难免受到被试者当时的症状、情景等因素的影响,因而具有较大的不稳定性。
所以,虽然个性和行为方式量表中一些条目有较大的改善,但也许反映的仅仅是与症状有关联的那些方面,也就是说,改善的或许仅仅是患者的症状,而个性与行为方式本身可能依然如故［8］。
③董帝英等的研究发现［9］,焦虑症组和抑郁性神经症组共同使用不成熟防御方式和否认、伴无能之全能;
不同的是焦虑症组使用了神经症性防御方式和假性利他、反作用形成、理想化。
Bloch报道焦虑症和抑郁性神经症患者均使用不成熟防御方式,而焦虑症患者主要使用神经症性防御方式。
Spinhoven报道焦虑症患者主要使用神经症性防御方式及躯体化;
抑郁性神经症患者使用不成熟防御方式及伴无能之全能。
Busch报道焦虑症患者使用反作用形成、假性利他;
焦虑症和抑郁性神经症患者共同使用否认和压迫。
以上报道与本研究结果基本一致,说明焦虑症和抑郁性神经症患者使用特定的防御方式。
从心理动力学角度分析,特定的防御方式反映患者的病理心理现象。
否认是对不愉快和不希望的外界现实在意识中加以否定;
伴无能之全能是对伴随焦虑或抑郁出现的沮丧的说明;
假性利他是任何负性感觉在进入意识前已被缩回和否认,以保证病人和他依赖的客体之间的关系;
反作用形成是负性感觉（通常是愤怒）在进入意识前已转变为正性感觉;
理想化是焦虑发作时患者从重要的依赖客体寻求支持的需要增加的结果;
躯体化是用相应的躯体形式反映出焦虑或抑郁。
在防御方式的使用方面,与抑郁性神经症相比,焦虑症患者主要使用神经症性防御方式及其假性利他、反作用形成和理想化。
我们推测这3种防御方式可能与焦虑症的发作有关。
Cooper在焦虑症心理动力学模式中指出,患者害怕负性感觉（主要指愤怒的感觉）的出现,他们发现这种感觉对他们依赖的重要的客体关系是一种威胁,于是他们极力否认和转换这种感觉,以保护所需要的客体关系。
患者在害怕的同时,假性利他、反作用形成和理想化3种防御方式的使用频度提高,可以帮助他们（对于依赖的客体）否认愤怒的感觉,表达正性的感觉和行为。
在焦虑症状出现时,患者从重要的客体获得支持和保护的需要增加,这些防御方式的使用可以保护焦虑症患者所需要的客体关系。
本研究结果对于焦虑症的心理治疗有一定的临床意义。
给予焦虑症病人提供一个安全的治疗氛围十分重要,让患者感到负性感觉也能够被表达出来,这种感觉的表达不存在丢失治疗者（客体）支持和保护的风险。
另外,反作用形成和假性利他防御方式的存在,需要我们注意病人在负性感觉进入意识前是如何转换和缩回的,当然,要帮助病人注意到这种情况是很困难的。
但是,随着治疗的深入,负性感觉逐渐进入意识,病人逐渐理解自己是如何转换和缩回负性感觉,病情也将逐渐好转。
三、临床表现
（一）正常的焦虑情绪
焦虑是指在缺乏相应的客观因素的情况下，患者表现为顾虑重重、紧张恐惧，以致搓手顿足，似有大祸临头，惶惶不可终日，伴有心悸、出汗、手抖、尿频等自主神经功能紊乱症状。
因一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑，是正常人所具有的一种情感反应，属于正常焦虑。
（二）器质性疾病等所致的焦虑症状
1、器质性疾病所致焦虑
这类患者有脑部疾病或躯体疾病的证据脑、躯体病变与焦虑的发生有时间上的密切关系，如焦虑可因脑、躯体疾病的好转而好转。
不过，有时精神症状较躯体疾病出现为早。
各种躯体疾病所致焦虑并无特定的临床表现，可与焦虑症的表现相似。
不同的躯体疾病可导致相似的症状。
2、源性焦虑
许多药物在中毒、戒断、或长期应用后可致典型的焦虑障碍。
如苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻剂如LSD及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物，等等。
3、精神疾病所致焦虑症状
精神分裂症、抑郁症、疑病症、强迫症、创伤后应激障碍等常可伴发焦虑或惊恐发作。
抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，其他神经症伴有焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常不是主要的临床相。
（三）焦虑症
可起病于任何年龄，以40岁以前发病为多见。
起病可急可缓，病前常有心理或躯体方面的诱因。
1、广泛性焦虑症（Generalizedanxiety）
又称慢性焦虑，是焦虑症最常见的表现形式，缓慢起病，是一种自己不能控制的，没有明确对象或内容的恐惧，觉到有某种实际不存在的威胁将至，而紧张不安、提心吊胆样的痛苦体验。
它是以经常或持续的，无明确对象或固定内容的紧张不安，或对现实生活中某些问题，过分担心或烦恼为特征，这种紧张不安、担心或烦恼与现实很不相称；
常伴有植物神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。
如颤动，胸部紧压等局部不适感及心慌、呼吸加快、面色苍白、出汗、尿频、尿急等植物神经功能亢进症状。
在慢性焦虑症的基础上可有惊恐发作。
广泛性焦虑发作持续较久,且焦虑程度时有波动,病人终日紧张敏感、心烦意乱、坐立不安、容易激惹。
病人的睡眠常表现为入睡困难，躺在床上担忧，常伴有一些不愉快的梦境体验；
有时出现夜惊、梦魇。
病人清晨起床时头脑昏昏沉沉，没有清新的感觉。
广泛性焦虑的病人常同时合并其他症状，最常见的为抑郁，疲劳、强迫症状、恐惧症状、人格解体等症状也不少见，不过这些症状不是主要的临床相或继发于焦虑。
广泛性焦虑的基本特征为泛化和持续的焦虑，并非局限于任何特定的外部环境。
病人常诉述自己或亲人很快会得病或灾难临头。
女性多见，并常与应激有关。
病程不定，但趋于波动并成为慢性。
2、惊恐发作（panicattack）
又称急性焦虑症。
是以反复出现强烈的惊恐状态，伴频死感或失控感，可有严重的植物神经症状。
患者突然恐惧，犹如“大难临头”或“死亡将至”、“失去自控能力”的体验，而尖叫逃跑、躲藏或呼救。
可伴有呼吸困难、心悸、胸痛或不适、眩晕、呕吐，出汗，面色苍白、颤动等。
惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5－20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。
不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐怖症。
3、病程与预后
病程长短不一，部分患者病程持续时间较长。
但经适当治疗，大多预后良好。
广泛性焦虑起病缓慢，常无明显的诱因，病程可迁延数年。
惊恐发作多起病突然，但并非由重大事件刺激而引起发病，病程呈间歇发作，发作间歇期精神状态正常。
对焦虑症病人追踪统计，有1/3的病人病程在半年到2年，2/3的病人在2年以上，41%-59%的病人痊愈或好转，少数病人预后欠佳；
女性患者、病程短、病前性格良好、症状变化不多者，预后较好；
躯体症状明显者，预后较差［10］。
4、共病研究
研究发现，焦虑障碍常同其它疾病同时存在，例如：
50%的抑郁症，同时伴有符合诊断标准的焦虑障碍：
广泛性焦虑20%，惊恐障碍20－30%.20－90%的惊恐障碍患者，曾有抑郁发作；
50%的广泛性焦虑患者和抑郁症共病；
29%的社交焦虑症，伴抑郁症；
而强迫症和抑郁症的同病率为12.4－60.3%。
酒依赖患者，罹患焦虑障碍的百分率比正常人高得多，其OR分别为：
惊恐症4.0，强迫症3.5，恐怖症2.5。
关于混合性焦虑和抑郁障碍，早在1934年，Lewis就提出过焦虑和抑郁两组症状之间的连续性，认为焦虑症状从整体上或部分上是抑郁的一部分。
而后来的一系列研究表明，抑郁与焦虑应清楚地区分开来。
目前，抑郁障碍和焦虑障碍被分为两类独立的精神障碍。
尽管如此，两组症状之间的连续性问题从未被遗忘，有人也将其称为“合病”。
陈彦方等认为，若抑郁和焦虑综合征均存在，应优先考虑抑郁的相关诊断。
目前已明确，焦虑和抑郁并存在任何独立诊断类别的患者中均属相当常见。
部分原因是流行病学机率，因为这两类障碍在一般人群中昀非常多见。
不过，现在有证据表明，焦虑和抑郁并存中有一些神经病学异常是共同的致病因素，可以解释其共病现象。
例如，有证据表明，抑郁症和广泛性焦虑存在共同的遗传时易感性。
早期生活应激可留下永久性的神经生物学改变，其中之一是促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）介导的系统活动性增加，CRF在患有数种焦虑性防碍和抑郁症的的患者中也有升高。
CRF既影响5－羟色胺（5－HT）和去甲状腺素能中心蓝斑核活性并提升大脑中5－HT整体活性的药物，可能会降低恐惧诱导的CRF释放增加（Gorman.JM,2000年）。
四、诊断依据与鉴别诊断
（一）正常焦虑情绪
一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑；
未达到病理性焦虑或焦虑症的诊断标准。
（二）器质性疾病等所致的焦虑症状
1、器质性疾病所致的焦虑症状
凡继发于高血压、冠心病、甲状腺机能亢进等躯体疾病的焦虑应诊断为焦虑综合征。
应符合下列标准：
①有躯体、神经系统及实验室检查证据；
②有脑病、脑损伤、或可引起脑功能障碍的躯体疾病。
③焦虑症状的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。
如注意与焦虑症与以下疾病的鉴别诊断：
①心脏疾病：
惊恐发作时出现的胸痛、心悸、出汗等易误诊为急性心肌梗死，通过查体、发作时间、诱发因素及心电图检查可以鉴别。
值得注意的是二尖瓣脱垂时可伴惊恐发作。
②甲状腺功能亢进：
甲亢伴发的焦虑症状，经过治疗，焦虑症状随甲状腺功能的恢复而改善。
持续存在的焦虑，应考虑为慢性焦虑症。
③癔症：
癔症的情感发作易与惊恐发作相混淆，前者具有浓厚情感色彩，哭笑无常，情绪多变；
后者以强烈而不能自控的焦虑、紧张为主要特征。
④抑郁症：
常伴有焦虑。
抑郁症以情绪低落、兴趣索然，自我感觉不良、自我评价低，能力降低及消极观念等为主；
焦虑症则以预感到未来不幸或实际不存在的威胁将至而紧张、恐惧
2、精神活性物质所致的焦虑症状：
有精神活性物质进入体内的证据，并有理由推断焦虑症状系该物质所致。
其他精神病理状态如幻觉、妄想、强迫症、疑病症、抑郁症、恐怖症等伴发的焦虑不应诊断为焦虑症。
（三）焦虑症的诊断标准
CCMD-3诊断标准
43.2焦虑症
43.21惊恐障碍
是一种反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。
这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。
惊恐发作作为继发症状，可见于多种不同的精神障碍，如恐惧性神经症、抑郁症等，并应与某些躯体疾病鉴别，如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等。
［症状标准］
（1）符合神经症的诊断标准；
（2）惊恐发作需符合以下4项：
①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测；
②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；
③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，
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