水电解质代谢和酸碱平衡失调(第二课)-李颖川PPT文档格式.ppt

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30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖盐水1000ml平衡液500ml10%KCl3040ml,葡酸钙10ml,硫酸镁10ml等渗性脱水isotonicdehydrationv外科最容易发生:

水/钠=1:

1；

细胞外液渗透压正常基本不变减少细胞内液量减少组织间液血浆如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮醛固酮远曲肾小远曲肾小管重吸收管重吸收钠钠细胞外液细胞外液低渗性脱水hypotonicdehydration体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液脑细胞水肿脑细胞水肿循环衰竭循环衰竭脱水貌脱水貌尿尿少少尿钠少尿钠少临床表现：

细胞临床表现：

细胞外外外外脱水脱水脱水脱水口渴强烈口渴强烈晚晚/重：

循环衰竭重：

循环衰竭组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液早早/轻：

轻：

ADHADHCNSCNS功能障碍功能障碍（脑出血）（脑出血）脱水热脱水热晚晚/重：

醛固酮重：

醛固酮临床表现：

细胞内内内内脱水脱水脱水脱水高渗性脱水hypertonicdehydration高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水单纯失水者：

补水或单纯失水者：

补水或5葡萄糖葡萄糖失水失水失钠者：

补水适当补失钠者：

补水适当补NS慢性高渗性脱水者：

补慢性高渗性脱水者：

补5%葡萄糖葡萄糖补等渗或高渗液补等渗或高渗液补等渗或偏低渗的盐溶液补等渗或偏低渗的盐溶液总结-脱水时的补液原则v低钾血症中，T波变得平坦，且出现显著的U波。

ST段可以压低，亦可有T波倒置。

与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关.低钾血症Hypokalemia高钾血症Hyperkalemiav高尖的T波（图A）是高钾血症的早期表现。

随着血清钾浓度继续增高，PR间期延长，P波振幅减低甚至可以消失，QRS波群增宽（图B）。

当高钾血症十分严重时，增宽的QRS波群与其对应的T波融合，形成一系列呈正弦形状的波（图C）。

如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。

12v诊断：

病史、症状、血钾、EKGv治疗：

尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度降低血K+浓度5%碳酸氢钠60-100ml静注,继后100-200ml静滴25%葡萄糖40-200ml加胰岛素6-12单位静滴肾功能衰竭者,用腹透或血透对抗心律失常10%葡萄糖酸钙20ml静注,以对抗K+对心肌的毒性作用阿托品对抗高K+引起的心脏传导阻滞改善肾功能高钾血症Hyperkalemia酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances正常人动脉血正常人动脉血pHpH值：

值：

7.35-7.45正常正常酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒死亡死亡死亡死亡死亡死亡死亡死亡7.357.4569酸碱平衡Balanceofacidandbasev酸酸能提供质子（H）的物质,如:

HCl,H2SO4,H2CO3,NH4v碱碱能接受质子的任何物质,如:

OH,HCO3,Prv酸碱平衡酸碱平衡生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体通过调节机制，将体液H+维持在恒定的范围内（7.357.45）的过程称为酸碱平衡酸碱来源Sourcesofacidandbase代谢食物酸acid碱base挥发酸固定酸有机酸盐氨酸碱平衡的调节Regulationofacid-basebalance血液的缓冲调节作用血液的缓冲调节作用肺脏的缓冲调节作用肺脏的缓冲调节作用肾脏的缓冲调节作用肾脏的缓冲调节作用组织细胞的缓冲调节作用组织细胞的缓冲调节作用血液缓冲系统的调节作用v特点：

缓冲作用强、迅速v全血的5种缓冲系统及其分布碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力大：

缓冲能力大：

HCO3-与与H2CO3的浓度比决定血的浓度比决定血pH高低高低开放性：

开放性：

HCL+NaHCO3NaCL+H2CO3CO2（呼出呼出）+H2O机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统血液缓冲系统的调节作用v红细胞缓冲红细胞缓冲肺在酸碱平衡中的作用v肺泡通气量改变控制呼出控制呼出CO2调节血中碳酸浓度v特点：

作用快而有效，10-30min发挥最大作用脑脊液H+PaCO2PaCO2H+PaO2肺在酸碱平衡中的作用刺激刺激中枢中枢化学化学感受器感受器刺激刺激外周外周化学化学感受器感受器呼吸中枢兴奋呼吸增强,排出CO2肾脏在酸碱平衡中的作用v特点酸碱平衡调节的最终保证A.排泄体内固定酸或保留碱性物质;

B.调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定缓慢而有效：

45h后发挥作用，45d后效果明显v作用方式近端肾小管Na+-H+交换远端肾小管主动泌H+泌NH3、与H+结合成NH4+排出（保碱）v近端小管H+-Na+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收n泌H+部位主要在近曲小管，以H+-Na+交换形式进行；

n远端H+-Na+与K+-Na+交换有竞争肾脏在酸碱平衡中的作用v泌NH3与NH4+，保碱（NH3能自由进入肾小管管腔）n远曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4CL形式排出n集合管分泌NH3进入原尿，与H+结合生成NH4CL被排出体外肾脏在酸碱平衡中的作用远曲小管上皮细胞v远端肾小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收n集合管闰细胞泌H+与尿液HPO42-H2PO4-,使尿液酸化n细胞内HCO3-与CL-交换，进入血液内肾脏在酸碱平衡中的作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用v通过细胞膜内外的离子交换实现v细胞内缓冲对缓冲机体综合调节酸碱平衡血液pH的确定v酸碱平衡的公式的意义Honderson-Hasselbalch公式HCO3-H2CO31.2=6.1+logpH=pKa+log24=6.1+log120=6.1+1.3=7.401pH7.357.45H2CO3=0.03PaCO2=0.0340=1.2只要只要HCO3-/H2CO3比值保持比值保持20/1，pH亦将保持亦将保持7.4肾调节肾调节肺调节肺调节pH7.357.45v凡代谢性酸碱平衡失常，HCO-3发生原发性病变v凡呼吸性酸碱平衡失常，PaCO2发生原发性变化酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2pH变化变化酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标：

pH、PaCO2、BEvpH:

7.357.45pH7.35失代偿性酸中毒pH7.45失代偿性碱中毒pH正常：

正常、代偿性、混合性vPaCO2:

3545mmHg呼酸PaCO245mmHg呼碱PaCO235mmHgvBE:

3mmol/L代酸BE3mmol/L酸碱平衡失调Acid-BaseDisturbances评估指标：

SB和AB、BB、AGvSB:

2227mmol/L，平均，平均24mmol/LAB=SB，正常ABSB，CO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒ABSB，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

vBB:

4555mmol/LBB减少，代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒BB增高，代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒vAG:

816mmol/LAG=Na+_（Cl-+HCO3-）对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义对固定酸进行缓冲的主要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统血液血液PH的高低取决于血浆中的高低取决于血浆中A.NaHCO3浓度B.PaCO3C.CO2CPD.HCO3/H2CO3的比值E.BE从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.远曲小管E.集合管正常人血中正常人血中HCO3-，与，与H2CO3之比为之比为A、101B、151C、201D、251E、301直接反映血浆HCO3的指标是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BEBE负值增大可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒E.慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒metabolicacidosisv定义指细胞外液H+浓度和/或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱（最常见）v病因代谢性产酸太多：

缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：

排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：

肠瘘、胆瘘、胰瘘等紊乱代谢性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸（高血氯性代酸）肾小管性酸中毒肠道丢失HCO3过多服NH4Cl药物高钾血症AG增高型代酸（正血氯性代酸）酮症酸中毒乳酸中毒肾衰竭服用水杨酸制剂正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸代谢性酸中毒-机体代偿调节v血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:

HCO3-因缓冲，H+-K+交换，血钾v肺的代偿调节：

血液中H+浓度升高，pH，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出,H2CO3v肾脏的代偿调节：

肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收；

泌氨和铵的形成与排出；

HPO42-变成H2PO4-，尿液pH值降低代谢性酸中毒-临床表现呼吸加深加快加深加快（50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味呼气中带酮味（最突出的表现）（最突出的表现）循环心律失常、心肌收缩力减弱、对心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的敏感性下降儿茶酚胺的敏感性下降神经疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡糖尿病酮症-酸中毒大呼吸动脉血气分析动脉血气分析pH（7.55n应用人工通气，调节PaCO2使pH下降混合性酸碱平衡紊乱Mixedacid-basedisturbancesv结合原发病、实验室检查综合分析呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱v分析方法根据pH决定有无酸血症或碱血症注意BE与PaCO2的变量关系注意pH的倾向:

pH改变与BE或PaCO2改变的关系代偿的速率与幅度代碱+代酸呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱临床血气分析符号、名称和正常值符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO