病理生理学Word文档下载推荐.docx

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低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。

在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。

4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？

其机制是什么？

急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。

细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。

5、高钾血症对神经肌肉有何影响？

高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。

当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。

Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。

如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。

6、试述水肿的发生机制。

当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。

（1）血管内外液体交换失平衡：

①毛细血管流体静压增高；

②血浆胶体渗透压降低；

③微血管壁通透性增加；

④淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失平衡；

1，肾小球滤过率下降；

2，近曲小管重吸收钠水增多；

3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。

7、频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？

频繁腹泻导致大量消化夜丧失，而消化液中含有丰富的K+，大量丢失必然导致低钾血症。

另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾。

8、某患者高热39℃三天，进食不足，该病人最易出现何种水电解质代谢紊乱？

高热量呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。

但高热时电解质丢失并无明显增加，放失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水补充，故易发生低容量性高钠血症。

﹙二﹚名词解释

1、跨细胞液：

透细胞液又称第三间隙液，指存在于体内，但不在细胞内、组织间隙和血浆中的液体，包括消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。

2、高渗性脱水：

是指因失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/l的脱水。

3、低渗性脱水：

是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血冰渗透压小于280mmol/l的脱水。

4、低钾血症：

是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

5、高钾血症：

是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

6、水肿：

是指过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。

7、漏出液：

根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。

漏出液的特点是水肿液的相对密度低于1.015；

蛋白质的含量低于25g/L；

细胞数少于500/100ml。

8、渗出液：

特点是水肿液的相对密度高于1.018；

蛋白质含量可达3g%～5g%；

可见多数的白细胞。

后者是由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。

﹙三﹚填空题

1、ADH的分泌主要受血浆渗透压和血容量调控。

2、调节细胞内外水移动的最主要调控因素是渗透压。

3、细胞外阳离子以Na+含量最多，阴离子以Cl-含量最多。

细胞内阳离子以K+含量最多，阴离子以HPO42-含量最多。

4、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

5、引起低容量性低钠血症的原因多与治疗不当有关，常因失液后只补充水而未补充钠而引起。

6、低钠血症时水分向细胞内转移，可导致细胞内液增多，细胞外液进一步减少，病人易发生循环功能障碍。

7、高容量性低钠血症时，过多的水分主要蓄积在细胞内，重症及急性高容量性低钠血症易导致脑细胞水肿及颅内高压而危及病人的生命。

8、导致低钾血症的主要原因是经胃肠道和肾脏丢失钾过多。

9、急性低钾血症时，心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高。

10、因低钾血症导致患者死亡的主要原因是呼吸肌麻痹，其机制是手足抽搐。

11、血钾浓度>

5.5mmol/L为高钾血症，肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。

12、重症高钾血症时，心肌兴奋性降低，传导性增高，自律性，收缩性降低。

13、急性重度高钾血症对机体的主要危险是致命性的室颤（心律失常）和心跳骤停。

14、急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，轻度高钾血症时神经肌肉兴奋性增高。

15、低钾血症时，易发生代谢性碱中毒，此时排出的尿液呈酸性。

16、影响肾脏排钾功能的主要调控因素有醛固酮，血钾浓度，远端肾小管液流速，钠重吸收，及细胞外液PH。

17、水肿发生的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

18、常见的全身性水肿是心性水肿，肝性水肿，肾性水肿。

19、水肿液根据蛋白含量不同分为渗出液和漏出液。

20、引起毛细血管压增高最常见的原因是静脉压增高。

引起血浆胶体渗透压下降最常见的原因是血浆白蛋白含量减少。

21、有效循环血量下降引起肾血流重分布，表现为浅表肾单位血流明显减少，髓旁肾单位血流相对增加，其可能发生的机制是皮肾皮质交感神经丰富和皮质肾素含量丰富。

22、左心衰出现肺水肿，而右心衰出现心性水肿。

﹙四﹚单选题

1、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：

（E）

A.细胞内高于细胞外B.细胞内低于细胞外C.血浆低于组织间液

D.组织间液低于细胞内液E.细胞内外液基本相等

2、水肿时造成全身钠水潴留的基本机制是：

（）

A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球-肾小管失平衡

D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻

3、决定脱水类型的因素为：

A.体液总量B.细胞内液渗透压C.细胞外液渗透压

D.血浆胶体渗透压E.组织间液胶体渗透压

4、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水电解质平衡紊乱？

A.低容量性高钠血症B.水肿C.低容量性低钠血症D.低钙血症

E.高容量性低钠血症

5、低容量性高钠血症时体液分布改变的特点：

A.细胞内外液均减少，仅以细胞内液减少为主B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液E.细胞内外液均明显丢失

6、反常性酸性尿常见于：

A.乳酸酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.高钾性酸中毒

E.呼吸性碱中毒

7、下列哪项不是高钾血症的原因？

A.代谢性酸中毒B.长期使用速尿C.肾衰少尿期D.肾上腺皮质功能低下E.严重挤压伤

8、下列哪项在低容量性高钠血症时不容易发生？

A.少尿B.口渴C.脱水热D.休克E.尿比重高

9、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质代谢紊乱？

A.低容量性高钠血症B.等渗性脱水C.低容量性低钠血症

D.高容量性低钠血症E.水肿

10、下述哪项不是高容量性低钠血症的基本特征？

A.细胞外液低渗，细胞外液量增多B.细胞内液低渗，细胞内液量增多

C.肾排水功能降低D.抗利尿素分泌减少E.脑细胞水肿

11、低钾血症是指血清钾浓度低于：

A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L

12、小儿失钾最主要原因：

（A）

A.严重腹腹泻呕吐B.利尿药用量过多C.肾上腺皮质激素过多

D.某些肾脏疾病E.经皮肤失钾

13、成人失钾的最主要原因是：

（D）

A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经结肠失钾D经肾失钾.E.经皮肤失钾

14、过量胰岛素产生低钾血症的机制是：

A.大量出汗导致钾丧失B.醛固酮分泌过多C.肾小管重吸收钾障碍

D.结肠分泌钾加强E.细胞外钾向细胞内转移

15、某患者作消化道手术后禁食3天，仅输入大量5%葡萄糖液，此患者最易发生的电解质紊乱是：

A.低血钙B.低血镁C.低血钠D.低血磷E.低血钾

16、高钾血症是指血清钾高于：

A.4.5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.8.5mmol/L

17、输入大量库存过久的血液易导致：

A.高钠血症B.低钠血症C.低钾血症D.高钾血症E.低镁血症

内容二：

酸碱平衡代谢紊乱

1、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。

引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：

（1）消化道直接丢失HCO3-：

肠液中的HCO3-浓度高于血浆[HCO3-]，任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆[HCO3-]降低。

（2）轻度或中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。

（3）肾小管性酸中毒：

由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少或（和）集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂：

碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。

（5）含氯的成酸性药物摄入过多：

由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，在体内易解离出HCl。

HCl消耗血浆中HCO3-而导致AG正常型代谢性酸中毒。

2、简述代谢性酸中毒时肾的代偿作用。

代谢性酸中毒如果不是由肾脏原因引起、也不是由血钾升高引起时，肾脏可通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、产NH3增多，重吸收HCO3-也相应增多。

从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH4+的排出增加，尿液PH降低。

肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-得到补充。

3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。

（1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响兴奋-收缩耦联；

（2）H+浓度增加可减少Ca2+内流；

（3）H+浓度增加使Ca2+与肌质网结合得更为牢固，使肌质网释放Ca2+减少；

这些都可造成心肌收缩力降低。

4、简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：

（1）细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低导致碱中毒；

（2）由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-增加。

故缺钾易导致代谢性碱中毒。

5、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？

酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递