copd诊疗专项方案Word文档格式.docx

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COPD重要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）不良效应。

肺功能检核对拟定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）／用力肺活量（FVC）<

70％表白存在气流受限，并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许近年存在；

但不是所有有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD。

某些患者可仅有不可逆气流受限变化而无慢性咳嗽、咳痰症状。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切有关。

普通，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽其她已知因素后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并持续2年者。

肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔浮现异常持久扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显肺纤维化。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查浮现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。

如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。

虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但两者发病机制不同，临床体现以及对治疗反映性也有明显差别。

大多数哮喘患者气流受限具备明显可逆性，是其不同于COPD一种核心特性；

但是，某些哮喘患者随着病程延长，可浮现较明显气道重塑，导致气流受限可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。

COPD和哮喘可以发生于同一位患者；

并且，由于两者都是常用病、多发病，这种概率并不低。

某些已知病因或具备特性病理体现气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。

发病机制

COPD发病机制尚未完全明了。

当前普遍以为COPD以气道、肺实质和肺血管慢性炎症为特性，在肺不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（特别是CD）和中性粒细胞增长，某些患者有嗜酸性粒细胞增多。

激活炎症细胞释放各种介质，涉及白三烯B4（LTB4）、白细胞介素8（1L-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和其她介质。

这些介质能破坏肺构造和（或）增进中性粒细胞炎症反映。

除炎症外，肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在COPD发病中起重要作用。

吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；

吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；

COPD各种危险因素都可产生类似炎症过程，从而导致COPD发生。

病理

COPD特性性病理学变化存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统。

在中央气道（气管、支气管以及内径>

2～4mm细支气管），炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增长。

在外周气道（内径<

2mm小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程重复循环发生。

修复过程导致气道壁构造重塑，胶原含量增长及瘢痕组织形成，这些病理变化导致气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

COPD患者典型肺实质破坏体现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管扩张和破坏。

病情较轻时这些破坏常发生于肺上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床破坏。

由于遗传因素或炎症细胞和介质作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏重要机制，氧化作用和其她炎症后果也起作用。

COPD肺血管变化以血管壁增厚为特性，这种增厚始于疾病初期。

内膜增厚是最早构造变化，接着浮现平滑肌增长和血管壁炎症细胞浸润。

COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原增多进一步使血管壁增厚。

COPD晚期继发肺心病时，某些患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。

病理生理

在COPD肺部病理学变化基本上浮现相应COPD特性性病理生理学变化，涉及黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体互换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良效应。

黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出当前其她症状和病理生理异常发生之前。

小气道炎症、纤维化及管腔渗出与FEV1、FEV1／FVC下降关于。

肺泡附着破坏、使小气道维持开放能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起作用较小。

随着COPD进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等减少了肺气体互换能力，产生低氧血症，后来可浮现高碳酸血症。

长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环构造重组。

COPD晚期浮现肺动脉高压是其重要心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及

右心衰竭，提示预后不良。

COPD可以导致全身不良效应，涉及全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。

全身炎症体现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；

骨骼肌功能不良体现为骨骼肌重量逐渐减轻等。

COPD全身不良效应具备重要临床意义，它可加剧患者活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。

危险因素

引起COPD危险因素涉及个体易感因素以及环境因素两个方面，两者互相影响。

一、个体因素

某些遗传因素可增长COPD发病危险性。

已知遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺少。

重度α1-抗胰蛋白酶缺少与非吸烟者肺气肿形成关于。

在国内α1-抗胰蛋白酶缺少引起肺气肿迄今尚未见正式报道。

支气管哮喘和气道高反映性是COPD危险因素，气道高反映性也许与机体某些基因和环境因素关于。

二、环境因素

1．吸烟：

吸烟为COPD重要发病因素。

吸烟者肺功能异常率较高，FEV1年下降率较快，吸烟者死于COPD人数较非吸烟者为多。

被动吸烟也也许导致呼吸道症状以及COPD发生。

孕期妇女吸烟也许会影响胎儿肺脏生长及在子宫内发育，并对胎儿免疫系统功能有一定影响。

2．职业性粉尘和化学物质：

当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关COPD发生。

接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反映性增长。

3．空气污染：

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

空气中烟尘或二氧化硫明显增长时，COPD急性发作明显增多。

其她粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

烹调时产生大量油烟和生物燃料产生烟尘与COPD发病关于，生物燃料所产生室内空气污染也许与吸烟具备协同作用。

4．感染：

呼吸道感染是COPD发病和加剧另一种重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌也许为COPD急性发作重要病原菌。

病毒也对COPD发生和发展起作用。

小朋友期重度下呼吸道感染和成年时肺功能减少及呼吸系统症状发生关于。

5．社会经济地位：

COPD发病与患者社会经济地位有关。

这也许与室内外空气污染限度不同、营养状况或其她和社会经济地位等差别有一定内在联系。

临床体现

1．症状：

（1）慢性咳嗽：

普通为首发症状。

初起咳嗽呈间歇性，上午较重，后来早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。

少数病例咳嗽不伴咳痰。

也有某些病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

（2）咳痰：

咳嗽后普通咳少量黏液性痰，某些患者在清晨较多；

合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

（3）气短或呼吸困难：

这是COPD标志性症状，是使患者焦急不安重要因素，初期仅于劳力时浮现，后逐渐加重，以致寻常活动甚至休息时也感气短。

（4）喘息和胸闷：

不是COPD特异性症状。

某些患者特别是重度患者有喘息；

胸部紧闷感普通于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩关于。

（5）全身性症状：

在疾病临床过程中，特别在较重患者，也许会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦急等。

合并感染时可咳血痰或咯血。

2．病史特性：

COPD患病过程应有如下特性：

（1）吸烟史：

多有长期较大量吸烟史。

（2）职业性或环境有害物质接触史：

如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

（3）家族史：

COPD有家族汇集倾向。

（4）发病年龄及好发季节：

多于中年后来发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有重复呼吸道感染及急性加重史。

随病情进展，急性加重愈渐频繁。

（5）慢性肺原性心脏病史：

COPD后期浮现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

3．体征：

COPD初期体征可不明显。

随疾病进展，常有如下体征：

（1）视诊及触诊：

胸廓形态异常，涉及胸部过度膨胀、先后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸等；

常用呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；

患者不时采用缩唇呼吸以增长呼出气量；

呼吸困难加重时常采用前倾坐位；

低氧血症者可浮现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。

（2）叩诊：

由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界减少，肺叩诊可呈过度清音。

（3）听诊：

两肺呼吸音可减低，呼气相延长，安静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其她肺野可闻湿啰音；

心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

实验室检查及其她监测指标

1．肺功能检查：

肺功能检查是判断气流受限客观指标，其重复性好，对COPD诊断、严重限度评价、疾病进展、预后及治疗反映等均有重要意义。

气流受限是以FEV1和FEV1／FVC减少来拟定。

FEV1／FVC是COPD一项敏感指标，可检出轻度气流受限。

FEV1占预测值比例是中、重度气流受限良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查基本项目。

吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％<

70％者，可拟定为不能完全可逆气流受限。

呼气峰流速（PEF）及最大呼气流量-容积曲线（MEFV）也可作为气流受限参照指标，但COPD时PEF与FEV1有关性不够强，PEF有也许低估气流阻塞限度。

气流受限可导致肺过度充气，使肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低。

TLC增长不及RV增长限度大，故RV／TLC增高。

肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量（DLCO）减少，DLCO与肺泡通气量（VA）之比（DLCO／VA）比单纯DLCO更敏感。

深吸气量（IC）是潮气量与补吸气量之和，IC／TLC是反映肺过度膨胀指标，它在反映COPD呼吸困难限度甚至反映COPD生存率上具备意义。

作为辅助检查，无论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素进行支气管舒张实验，都不能预测疾病进展。

用药后FEV1改进较少，也不能可靠预测患者对治疗反映。

患者在不同步间进行支气管舒张实验，其成果也也许不同。

但在某些患者（如小朋友时期有不典型哮喘史、夜间咳嗽、喘息体现），则有一定意义。

2．胸部X线检查：

X线检核对拟定肺部并发症及与其她