血液循环障碍_精品文档_001PPT格式课件下载.ppt

血液循环障碍_精品文档_001PPT格式课件下载.ppt

《血液循环障碍_精品文档_001PPT格式课件下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血液循环障碍_精品文档_001PPT格式课件下载.ppt（105页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

一一常见的充血类型：

常见的充血类型：

（TypesofHyperemia）分为生理性和病理性。

分为生理性和病理性。

1.生生理理性性：

为为适适应应器器官官和和组组织织生生理理需需要要和和代代谢谢增增强强而而发发生生的的充充血血，称称为为生生理理性性充充血血。

如如进进食后胃肠充血。

食后胃肠充血。

2.病理性：

病理性：

n炎性充血炎性充血n侧侧支支性性充充血血某某一一动动脉脉由由于于血血栓栓形形成成、栓栓塞塞或或肿肿瘤瘤压压迫迫等等原原因因，使使侧侧支支扩扩张张，增增加加血血液液流流量量，以以供供应应相相应应的的组组织织器器官官。

减压后性充血减压后性充血

（二）病变及后果

（二）病变及后果大体：

大体：

器器官官体体积积增增大大，表表面面充充血血，鲜鲜红红色色，温温度度升高。

升高。

n镜镜下下：

小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液。

液。

n后后果果：

通通常常无无不不良良后后果果，但但高高血血压压病病脑脑易易出出血。

血。

n二、淤血（二、淤血（Congestion）n器器官官或或局局部部组组织织静静脉脉血血液液回回流流受受阻阻，血血液液淤淤积积于于小小静静脉脉和和毛毛细细血血管管内内称称淤淤血血（congestion）。

）。

n（一一）原因原因（Causes）n1.静脉受压：

肿瘤压迫，妊静脉受压：

肿瘤压迫，妊娠，娠，肝硬化肝硬化n2.静脉腔阻塞：

血栓形成，瘤栓静脉腔阻塞：

血栓形成，瘤栓n3.心心力力衰衰竭竭：

左左心心肺肺淤淤血血，右右心心体体循循环环淤淤血血

（二）病变及后果

（二）病变及后果n病变：

病变：

n大大体体：

器器官官体体积积增增大大，重重量量增增加加，包包膜膜紧紧张张，暗暗紫紫红红色色（皮皮肤肤粘粘膜膜叫叫紫紫绀绀），温温度度降低。

降低。

小小静静脉脉和和毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液液。

可伴有组织水肿和出血。

n后果：

后果：

n1.淤淤血血性性水水肿肿（CongestiveEdema）。

形形成成积液积液n2.淤淤血血性性出出血血（CongestiveHemorrhage）。

形形成成含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞n3.实质细胞变性、坏死。

实质细胞变性、坏死。

n4.纤纤维维组组织织增增生生器器官官变变硬硬淤淤血血性性硬硬化化（congestivesclerosis）。

（三三）重重要要器器官官的的淤淤血血（congestionoforgans）肺淤血肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多见于左心衰竭）（多见于左心衰竭）n大大体体：

肺肺体体积积增增大大，重重量量增增加加，包包膜膜紧紧张张，颜颜色色暗暗红红，温温度度下下降降，切切面面挤挤压压流流出出淡淡红红色色泡沫状液体。

泡沫状液体。

n急性肺淤血：

急性肺淤血：

肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张，充充满满血血液液，肺肺泡泡壁壁变变厚厚。

肺肺泡泡间间隔隔水水肿肿，部部分分肺肺泡泡腔腔内内充充满水肿液及红细胞。

满水肿液及红细胞。

n慢慢性性肺肺淤淤血血（ChronicPulmonaryCongestion）：

）：

n镜下：

镜下：

1.肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管扩扩张张，肺肺泡泡壁壁变变厚厚和和纤纤维化。

维化。

2.肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。

肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。

3.可可见见大大量量含含有有含含铁铁血血黄黄素素的的巨巨噬噬细细胞胞，称为称为心衰细胞（心衰细胞（HeartFailure）。

4.长长期期肺肺组组织织淤淤血血纤纤维维组组织织增增生生，质质地地变变硬硬，（含含铁铁血血黄黄素素）褐褐色色硬硬化化（BrownDuration）。

2.肝肝淤淤血血*（HepticCongestion）（多多见见于右心衰竭）于右心衰竭）急性肝淤血急性肝淤血（AcuteHepticCongestion）：

体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。

1.肝肝小小叶叶中中央央静静脉脉及及周周围围肝肝窦窦扩扩张张，充充满满红红细细胞胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。

严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。

2.肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。

肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。

慢慢性性肝肝淤淤血血（ChronicHepticVenousCongestion）：

大大体体：

肝肝切切面面出出现现红红黄黄相相间间的的状状似似槟槟榔榔切切面面的条纹，称为的条纹，称为槟榔肝槟榔肝（nutmegLiver）。

1.肝肝小小叶叶中中央央肝肝窦窦高高度度扩扩张张淤淤血血、出出血血、肝肝细胞萎缩，甚至坏死消失。

细胞萎缩，甚至坏死消失。

2.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。

肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。

3.长期肝淤血长期肝淤血纤维组织增生，质地变硬，纤维组织增生，质地变硬，淤血性肝硬化淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）。

n槟榔肝（槟榔肝（nutmegliver）*：

n慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝槟榔肝（nutmegliver）。

第二节第二节出血出血Hamorrhage概念：

概念：

血液从血管或心腔逸出，称为出血。

一、病因和发病机制一、病因和发病机制n一一破破裂裂性性出出血血（机机械械损损伤伤、脏脏器器破破裂裂、肿肿瘤瘤侵蚀、静脉破裂等）侵蚀、静脉破裂等）n二二漏出性出血：

（血管通透性增加）漏出性出血：

（血管通透性增加）n漏出性出血的原因：

漏出性出血的原因：

n1.血管壁的损害；

血管壁的损害；

缺氧、感染、中毒等。

n2.血小板减少或血小板减少或功能障碍：

功能障碍：

再障、白血病等再障、白血病等n3.凝血因子缺乏：

血友病等凝血因子缺乏：

血友病等二、病理变化：

二、病理变化：

（一一）内内出出血血：

血血液液积积聚聚体体腔腔称称积积血血、组组织织内局限性大量出血称血肿内局限性大量出血称血肿（hematoma）。

（二二）外外出出血血：

咯咯血血呕呕血血、便便血血、尿尿血血，淤淤点点淤斑淤斑1-2cm等。

等。

新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。

镜镜下下：

新新鲜鲜时时见见红红细细胞胞，后后期期含含铁铁血血黄黄素素沉沉积。

积。

三三、后后果果：

与与出出血血的的量量、出出血血速速度度及及出出血血时时间有关。

间有关。

Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.第三节第三节血栓形成血栓形成Thrombosis概概念念：

在在活活体体心心脏脏和和血血管管内内，血血液液发发生生凝凝固固或或血血液液中中某某些些有有形形成成分分凝凝集集形形成成固固体体质质块块的的过过程程，称称为为血血栓栓形形成成（thrombosisthrombosis）。

所所形形成成的的固固体体质块称为血栓质块称为血栓（thrombusthrombus）n一、一、血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制一一心血管内皮细胞的损伤：

心血管内皮细胞的损伤：

1.暴暴露露内内皮皮下下胶胶元元激激活活凝凝血血因因子子XII启启动动内内源性凝血过程。

源性凝血过程。

2.损损伤伤内内皮皮细细胞胞释释放放组组织织因因子子激激活活凝凝血血因因子子VII启动外源性凝血过程。

启动外源性凝血过程。

3.激活血小板。

激活血小板。

血小板活化表现反应n1粘附反应（粘附反应（adhesion）:

血小板粘附于局部血小板粘附于局部胶原胶原n2释放反应（释放反应（releasereaction）：

血小板释血小板释出出ADP纤维蛋白原纤维蛋白原纤维连结蛋白纤维连结蛋白血小板血小板第九因子第九因子n3粘集反应粘集反应（aggregation）血栓素血栓素A2促使促使更多血小板粘即成团；

纤维蛋白原成为纤维更多血小板粘即成团；

纤维蛋白原成为纤维蛋白网。

蛋白网。

二二血血流流状状态态的的改改变变（Alterationofnormalbloodflow）（主主要要是是指指血血流流缓缓慢及涡流形成）慢及涡流形成）1.血血流流缓缓慢慢及及涡涡流流时时，血血小小板板可可从从轴轴流流进进入入边边流流，增增加加了了与与内内膜膜接接触触机机会会和和粘粘附附内内膜膜的的可能性。

可能性。

2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。

激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。

3.血血流流缓缓慢慢，局局部部缺缺氧氧，内内皮皮细细胞胞坏坏死死脱脱落落，胶原暴露胶原暴露激活凝血系统。

激活凝血系统。

静脉比动脉发生血栓多静脉比动脉发生血栓多4倍倍三三血血液液凝凝固固性性增增高高（Hypercoagulability）（高凝状态）高凝状态）1.遗传性高凝状态：

第五因子基因突变遗传性高凝状态：

第五因子基因突变2获得性高凝状态获得性高凝状态（1.）产产后后或或术术后后大大出出血血补补充充大大量量幼幼稚稚血血小板小板高粘性。

高粘性。

（2.）大大面面积积烧烧伤伤，失失血血浆浆血血液液浓浓缩缩粘粘度度。

（3.）癌癌症症、胎胎盘盘早早剥剥释释出出大大量量组组织织凝凝血血因子。

因子。

二、血栓形成过程及血栓的形态二、血栓形成过程及血栓的形态一一形成过程形成过程二二类类型型和和形形态态（MorphologyandTypesofThrombus）1.白色血栓（白色血栓（palethrombus）大大体体:

灰灰白白、粗粗糙糙，质质硬硬，与与管管壁壁粘粘连连紧紧密密不不易易脱落。

脱落。

主要由血小板及少量纤维蛋白构成。

常常见见部部位位：

心心瓣瓣膜膜和和动动脉脉的的血血栓栓、延延续续性性血血栓栓的的头部。

头部。

n2.混合血栓：

（混合血栓：

（mixedthrombus）n大体大体:

呈红白相间的花纹状。

由由红红细细胞胞、白白细细胞胞、血血小小板板及及纤纤维维蛋蛋白白组成。

常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。

组成。

n3.红色血栓：

（红色血栓：

（redthrombus）n大体大体:

呈暗红色。

主主要要由由红红细细胞胞组组成成。

常常成成为为静静脉脉延延续续血血栓的尾部，质脆易脱落。

栓的尾部，质脆易脱落。

n4.透透明明血血栓栓：

（hyalinethrombus）n大大体体:

只