护理查房肺心病精品文档PPT文件格式下载.ppt

护理查房肺心病精品文档PPT文件格式下载.ppt

《护理查房肺心病精品文档PPT文件格式下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《护理查房肺心病精品文档PPT文件格式下载.ppt（40页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

100次/分，R：

36次/分，BP:

152/87。

血糖：

4.0mmol/L。

神志清，精神差，喘息貌，口唇发绀，桶装胸双肺呼吸音弱，双肺可闻及干、湿性罗音，心界不大，率齐，腹软，颜面部及足部水肿。

病例病例实验室检查血气分析：

PH7.3867.35-7.55PO238mmHg80-100.00,PCO268mmHg35-45血常规：

白细胞12.67*109/L4.00-10.00,红细胞5.11*1012/L4.10-5.70中心粒细胞比率87.11%50.00-70.00血红蛋白160g/L120-170病例病例实验室检查生化全项：

总蛋白59.4g/L63-82白蛋白30.7g/L35-50肌酐31.4umol/L100-510碳酸氢盐40.00mmol/L20-30血糖4.0mmol/L4.10-5.90D-D二聚体：

2.05ug/ml0.00-0.55凝血酶原时间15.2秒9.00-14.00活动度68.7%70-150印象诊断：

1、肺心病2、II型呼吸衰竭病例病例结合上述化验结果给予处理:

多功能监护，低流量吸氧，头孢哌酮舒巴坦3.0日2次抗感染。

哆嗦茶碱0.3日一次，甲泼尼龙琥珀酸钠40mg日一次解痉平喘，溴已新祛痰等对症治疗查痰培养，痰涂片以明确致病菌。

查心脏超声以了解心功能情况，查肺CT了解肺内病变范围程度18：

00患者收入呼吸科继续治疗什么是什么是肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。

根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。

临床上以后者多见。

急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。

什么原因什么原因1.支气管、肺疾病。

最常见的为慢性阻塞性肺病，占80%-90%，其余常见的原因为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核。

2.胸廓疾病。

较少见，脊椎结核、脊柱后凸、广泛胸廓粘连及神经肌肉疾病和脊髓灰质炎等。

3.脑血管疾病甚少见，慢性肺血栓栓塞、肺小动脉炎、结节性多动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压。

发病机制发病机制肺动脉高压的形成。

心脏的病变和心力衰竭。

肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成1.功能性因素：

缺氧，高碳酸血症和呼吸性碱中毒均可以使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是最重要的因素。

（1）体液因素。

缺氧使肥大细胞，巨噬细胞等炎症细胞激活，释放大量的炎症介质，其中组胺、5-羟基色胺（5-HT）、血管紧张素II（AT-II）和内皮细胞收缩因子（EDCF）等引起肺血管收缩。

（2）组织因素。

缺氧使平滑肌细胞对钙离子通透性增加。

肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，直接引起肺血管平滑肌收缩。

高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强。

（3）神经因素，缺氧，高碳酸血症刺激颈动脉窦，主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，导致肺动脉收缩。

肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成2.器质性病变。

（1）患者支气管周围炎可以累及临近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚，狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，导致肺循环阻力增加，长期肺循环阻力增加使肺小动脉中层增生肥厚，进一步加重循环阻力，形成恶性循环。

（2）肺气肿时，肺泡间隔破裂融合，形成肺大泡，使肺泡壁毛细血管床毁损，肺循环阻力增加。

（3）气肿的肺泡内压力增高，压迫肺泡内的毛细血管，使之发生狭窄或闭塞。

（4）缺氧导致血管内皮增生和中层肥厚，即血管重塑。

（5）此外，肺血管性疾病（如反复发生的肺血管栓塞）可以直接导致肺血管阻力增加。

在肺动脉高压形成中，功能性因素较解剖性因素更重要。

肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺动脉高压时，右心为了克服后负荷的增加而发生肥厚。

在疾病早期，右心室代偿，舒张末期压力正常。

在疾病晚期，右心失代偿，右心室舒张末期压力增高，导致右心扩大，右心衰竭。

肺心病也可以累及左心，其机制可能为严重低氧血症引起了心肌损伤，高碳酸血症和酸中毒抑制左心功能，室间隔矛盾运动阻碍左心射血，反复呼吸道细菌和病毒感染引起了心肌炎。

同时左心功能不全使肺静脉高压升高，加重了肺动脉和右心负荷，形成恶性循环。

临床表现临床表现病发展缓慢，临床上除了出现基础肺，胸廓疾病的表现外，主要是逐步出现呼吸功能和心功能不全的征象，并本且急性发作其和缓解期交替出现。

1.肺、心功能代偿期患者主要有基础肺、胸廓等疾病的表现，如COPD患者主要表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息、活动后气短。

体格检查除基础肺病的变现外，尚有口唇发绀，肺动脉第二心音亢进；

三尖瓣可闻及收缩期杂音，剑突下可见心尖冲动；

同时可见颈静脉充盈；

肋缘下可触及肝边缘。

临床表现临床表现2.肺心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭；

主要症状有呼吸困难加重，夜间明显。

常伴有头痛、夜间失眠、白天嗜睡。

严重者可以出现表情淡漠，神智恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷。

体格检查可见口唇，甲床发绀；

皮肤潮红、多汗。

球结膜水肿，视网膜血管扩张，视盘水肿；

腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。

（2）右心衰竭；

主要症状有心悸，气促明显、食欲缺乏，腹胀，恶心、少尿、水肿等。

体格检查可见发绀、颈静脉怒张，肝大压痛、肝静脉回流征阳性、双下肢可凹性水肿胸腔积液及腹水体征。

因为右心扩大，三尖瓣相对关闭不全，可以在剑突下听到收缩期杂音，吸气相杂音增强。

也可因右心扩大，三尖瓣相对狭窄，在剑突下听见舒张期杂音。

同时，肺动脉瓣相对关闭不全可以听到肺动脉瓣区舒张期杂音。

少数患者可以出现肺水肿和左心功能不全的体征。

（3）并发症；

常可并发肺性脑病，酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、弥散性血管内出血等。

临床表现临床表现实验室检查实验室检查1.X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；

其横径与气管横径之比值1.07；

肺动脉段明显突出或其高度3mm；

中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；

右心室增大，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。

个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。

右下肺动脉干增宽（a），肺动脉段凸出（b），心尖上凸（c）2.心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。

在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。

3.超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值

（2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。

4.血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg,表示有呼吸衰竭。

5.血液检查红细胞及血红蛋白可升高。

全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。

部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；

血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。

除钾以外，其他多低于正常。

6.其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。

痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。

易发人易发人群群原发病史原发病史症状症状实验室检查实验室检查心电图心电图XX线检查线检查肺心病肺心病老年人老年人COPDCOPD、支气管、支气管哮喘、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核扩张、肺结核等等咳嗽、咳痰、气促、呼吸咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、心悸、发绀等困难、心悸、发绀等XX线、心电图、线、心电图、超声心动图、血超声心动图、血气分析、血液检气分析、血液检查查主要表现有右心室肥大主要表现有右心室肥大改变改变除肺、胸基础疾除肺、胸基础疾病及急性肺部感病及急性肺部感染的特征外，尚染的特征外，尚有肺动脉高压症有肺动脉高压症左心衰左心衰中、老中、老年人年人心肌炎心肌炎,心肌缺心肌缺血血,高血压高血压,风心风心病病,先天性心脏先天性心脏病病程度不同的呼吸困难，咳程度不同的呼吸困难，咳嗽，咳痰，咯血，乏力，嗽，咳痰，咯血，乏力，疲倦，头晕，心慌，少尿疲倦，头晕，心慌，少尿及肾功能损害症状及肾功能损害症状心电图、动态心心电图、动态心电图、超声心动电图、超声心动图、血液检查图、血液检查（BNPBNP、血脂、血脂、血糖等）血糖等）肺淤血的有无及肺淤血的有无及其程度直接反应其程度直接反应心功能状态心功能状态风湿性心风湿性心脏病脏病初发年初发年龄多在龄多在5-155-15岁岁自身免疫性疾自身免疫性疾病病初期无明显症状，后期表初期无明显症状，后期表现为心慌、气短、乏力、现为心慌、气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现。

色泡沫痰等表现。

多普勒超声心动多普勒超声心动图、图、XX线、心电线、心电图、心血管造影图、心血管造影PP波增宽有切迹，肺动波增宽有切迹，肺动脉高压时有右室肥厚，脉高压时有右室肥厚，晚期常有心房颤动晚期常有心房颤动可以了解心脏大可以了解心脏大小和肺部的改变小和肺部的改变，心脏普遍增大，心脏普遍增大原发性心原发性心肌病肌病初期可无自觉不适，以后初期可无自觉不适，以后可在劳累时或轻度劳动时可在劳累时或轻度劳动时出现气急、心悸、胸闷、出现气急、心悸、胸闷、呼吸困难等症状。

呼吸困难等症状。

心电图、心电图、XX线、线、超声心动图、心超声心动图、心导管检查导管检查扩张型心肌病常有扩张型心肌病常有S-TS-T段压低，段压低，TT波平坦、双波平坦、双向或倒置及心率失常，向或倒置及心率失常，肥厚型心肌病肥厚型心肌病80%80%以上以上的患者有的患者有S-TS-T改变，少改变，少数可见巨大的倒置数可见巨大的倒置TT波。

波。

心脏普遍增大，心脏普遍增大，呈球形，外形类呈球形，外形类似心包积液或左似心包积液或左心室增大等心室增大等是不是是不是治疗及护理治疗及护理治疗治疗

（一）急性加重期

（一）急性加重期积极控制感染，通畅呼吸道改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳储留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。

1，控制感染控制感染，参与痰菌培养及药敏试验选择抗生素如：

青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类及头孢类，2，氧疗氧疗，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留，可用鼻导管或面罩吸氧治疗治疗3，控制心力衰竭，控制心力衰竭1）利尿药：

有减少血容量，减轻心脏负荷，消除水肿的作用，原则上宜用作用轻的，小剂量应用氢氯噻嗪25mg13次/日一般不超过四天呋塞米20mgiv治疗治疗2）正性肌力药1，感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水中的心力衰竭2，以有心力衰竭为主要表现而无明显感染的患者3，合并急性左心衰的患者如：

毒毛花苷K0.1250.25mg毛花苷丙0.20.4mg+10%GS20mliv治疗治疗3）血管扩张药，可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不明显4，控制心律失常控制心律失常，5，抗凝治疗抗凝治疗，普通肝素或低分子肝素防止非微小动脉原位血栓形成6，加强护理工作，严密观察病情，注意加强护理工作，严密观察病情，注意心理护理心理护理治疗治疗

（二）缓解期

（二）缓解期采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复，如长期家庭氧疗，调整免疫功能等。

慢性肺心病多有营养不良，营养疗法有助于增强呼吸肌力，改善缺氧。

护理护理护理问题气体交换受损清理呼吸道无效活动无