病态窦房结综合征.pptx

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病态窦房结综合征主要内容主要内容窦房结的解剖与生理窦房结的解剖与生理SSSSSS的临床表现的临床表现SSSSSS形成的病因形成的病因心电图特点心电图特点病窦的分型病窦的分型诊断依据及治疗诊断依据及治疗病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndromeSSS）简称病窦综合征，是由窦房结及其周围组织（包括心房、房室交界区等其他部位）的器质性病变，导致窦房结激动的形成或激动的传导发生障碍，以产生一系列的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受损，严重者可发生阿-斯综合征或猝死。

窦房结的解剖与生理窦房结的解剖与生理窦房结是一种特殊分化的心肌组织。

外形为扁平长形。

一般分为头体尾三部。

位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。

头端在心外膜下1mm。

体尾靠近心内膜。

大小约（1520）mm5mm2mm。

靠心内，外膜之间，靠心内，外膜之间，心房壁很薄，表面无心肌心房壁很薄，表面无心肌覆盖，因此任何累及心内外膜的病变均可影响覆盖，因此任何累及心内外膜的病变均可影响到到SANSAN的电活动，而表现心律失常。

的电活动，而表现心律失常。

窦房结的血液供应窦房结的血液供应窦房结血液供应较丰富。

由贯穿其中的窦房结动脉供应。

该动脉约55%60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血。

40%45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。

SSSSSS的常见原因的常见原因主要原因主要原因如心肌炎、心包炎、风湿性心脏病、原发性如心肌炎、心包炎、风湿性心脏病、原发性心肌病、肌营养不良、代谢性疾病、淀粉样心肌病、肌营养不良、代谢性疾病、淀粉样变及外科手术创伤等。

少数病例具有家族遗变及外科手术创伤等。

少数病例具有家族遗传窦房结的结构异常。

传窦房结的结构异常。

冠状动脉粥样硬化（急性下壁心肌梗死5%-10%）窦房结细胞及其周围退行性变临床表现临床表现发病年龄以老年人居多（发病年龄以老年人居多（6565岁）岁）病程病程合并症房室传导阻滞、房颤、血栓栓塞症合并症房室传导阻滞、房颤、血栓栓塞症可持续可持续5-105-10年，早期临床表现不年，早期临床表现不典型。

随病程进展，可出现重要典型。

随病程进展，可出现重要脏器供血不足的表现。

脏器供血不足的表现。

重要脏器供血不足脑脑心脏心脏肾、胃肠肾、胃肠轻症可有头昏、嗜睡。

严轻症可有头昏、嗜睡。

严重可有反应迟钝、眩晕，重可有反应迟钝、眩晕，甚至发生阿甚至发生阿-斯综合征或斯综合征或猝死猝死。

常有常有33个症状即心悸个症状即心悸、心绞痛、心力衰竭。

、心绞痛、心力衰竭。

肾脏：

尿少肾脏：

尿少,严重可出现严重可出现氮质血症氮质血症胃肠道：

食欲不振、胃肠胃肠道：

食欲不振、胃肠道不适。

道不适。

SSS的分型的分型（五型）（五型）病变局限于窦房结，主要心电图表现为窦性心动过缓，窦性暂停，窦房阻滞。

单纯性窦房结病变型窦房结及心房病变型双结病变型窦房结伴有心房以及房室结病变型全传导系统病变型病变由窦房结波及到心房，心电图主要表现为以窦性心动过缓为主窦性心律失常，伴有房性心律失常，如房内阻滞，房性早搏，房性心动过速、心房扑动或纤颤等。

窦房结伴有心房以及房室结病变型心电图表现为窦房结、心房和房室结病变引起的心律失常交替出现或同时出现，主要表现形式是心动过缓、心动过速综合征。

全传导系统病变型指窦房结以下至心室内的束支、分支或浦肯野纤维系统均有病变，心电图出现长时间的心脏停搏而无逸搏心律出现，或者出现室上性或室性心动过速。

是出现晕厥、阿-斯综合征或猝死的主要原因。

SSSSSS的分型的分型（五型）（五型）双结病变型心电图除有以窦性心动过缓为主的心律失常外，还伴房室交界区起搏功能障碍。

在窦性心律不能按时出现时，房室交界区逸搏或逸搏心律明显延迟出现（逸搏周期2s逸搏心率2s，其间无P波，且其长间歇与窦性周期长度不成倍数。

93的2倍和3倍，虽不是绝对倍数（与窦律稍不齐有关），仍考虑为2:

1和3:

1窦房传导阻滞，下条记录的V6导联是患者在床上起卧活动数次后描记，R-R间期基本匀齐，心率39/min，可明确诊断为病窦综合征。

频发的窦房传导阻滞的分型显著或持久的窦性心动过缓显著或持久的窦性心动过缓最早，最常见，占病窦的最早，最常见，占病窦的60%-80%;60%-80%;窦缓窦缓:

持续性；持续性；严重的（严重的（40bpm2s，其间无，其间无P波，且其长间波，且其长间歇与窦性周期长度不成倍数。

歇与窦性周期长度不成倍数。

（2）出现多个互不相等的长）出现多个互不相等的长P-P周期，他周期，他们之间又没有最大公约数。

们之间又没有最大公约数。

P-P间期不齐，最大相差0.16s，在同步记录的心电图中突然出现1个长达2.12s的长间歇，这个长间歇既不是最短P-P间期的倍数，也不是较长P-P间期的倍数，是窦性暂停的特征。

在长达2.12s的P-P间期内未出现房室交界区逸搏，提示窦房结和房室结功能不全。

频发的窦房阻滞频发的窦房阻滞持续窦房阻滞：

多见于器质性心脏病者，此持续窦房阻滞：

多见于器质性心脏病者，此外高血钾及应用洋地黄等引起窦房阻滞。

外高血钾及应用洋地黄等引起窦房阻滞。

间歇性的窦房阻滞：

少见，主要见于迷走神间歇性的窦房阻滞：

少见，主要见于迷走神经亢进或颈静脉窦过敏者。

经亢进或颈静脉窦过敏者。

频发的窦房传导阻滞的分型频发的窦房传导阻滞的分型一度二度一度二度三度三度在ECG上无法识别二二度度I型型二二度度IIII型型与窦停与窦停难以鉴难以鉴别别二度二度II型型ECGECG特征特征窦性窦性P波规则出现波规则出现,P-R间期逐搏延长伴间期逐搏延长伴QRS波波群漏搏群漏搏;R-R间距逐渐缩短直至间距逐渐缩短直至P波后脱漏波后脱漏1次次QRS波群波群;P-R间期增量逐渐减少间期增量逐渐减少;漏搏后第漏搏后第1个个P-R间期最短间期最短,漏搏前最后漏搏前最后1个个P-R间期最长间期最长;文氏周期重复出现。

文氏周期重复出现。

二度二度IIII型型ECGECG特征特征窦性窦性PP波规则或不规则地出现脱漏波规则或不规则地出现脱漏;脱漏造成的长脱漏造成的长P-PP-P间距为基本间距为基本P-PP-P间距的整倍数间距的整倍数;长长P-PP-P间距过长可出现房室交接性逸搏。

间距过长可出现房室交接性逸搏。

心电图上表示P-P间期逐搏缩短，突然出现1个长P-P间期，长P-P间期2个短P-P间期，这种现象周而复始。

二度二度II型窦房传导阻滞型窦房传导阻滞患者男性，63岁，因多次晕倒入院。

上条II导联是在安静状态下描记的心电图，连续出现两个或以上的短P-P间期为0.88s和0.93s，稍有不齐，但差值0.12s，中长和最长的P-P间期在2.0s和2.76s之间，分别近似0.93的2倍和3倍，虽不是绝对倍数（与窦律稍不齐有关），仍考虑为2:

1和3:

1窦房传导阻滞，下条记录的V6导联是患者在床上起卧活动数次后描记，R-R间期基本匀齐，心率39/min，可明确诊断为病窦综合征。

IIV6IIII度和高度窦房传导阻滞，显著窦性心动过缓度和高度窦房传导阻滞，显著窦性心动过缓房早伴超长代偿间歇房早伴超长代偿间歇ECGECG特点：

特点：

房早后代偿间期多是不完全的，但当恢复周房早后代偿间期多是不完全的，但当恢复周期异常延长时，提示窦房传导时间延长，怀期异常延长时，提示窦房传导时间延长，怀疑窦房结功能障碍。

疑窦房结功能障碍。

因因SSSSSS时，窦房结不应期延长，单个房早时，窦房结不应期延长，单个房早就可引起窦停，反映窦房结的起搏和传导就可引起窦停，反映窦房结的起搏和传导功能均有障碍。

功能均有障碍。

房早引起窦性停搏，过缓的交界性逸搏房早引起窦性停搏，过缓的交界性逸搏慢性房颤或反复发作的房颤、房扑慢性房颤或反复发作的房颤、房扑ECG特点：

特点：

房颤出现前或终止后可有窦缓、长间歇、房颤出现前或终止后可有窦缓、长间歇、起搏或传导障碍。

且电击后不能恢复为窦起搏或传导障碍。

且电击后不能恢复为窦律，或恢复为窦律但不能维持巩固，房颤律，或恢复为窦律但不能维持巩固，房颤易复发。

易复发。

SSSSSS，房扑伴心室长间歇，房扑伴心室长间歇房室交接区心律房室交接区心律ECG表现：

表现：

起始交界性逸搏心律较不规则，而起始交界性逸搏心律较不规则，而后形成慢性交界性逸搏心律，心律规则，可后形成慢性交界性逸搏心律，心律规则，可伴有窦停、窦房阻滞。

伴有窦停、窦房阻滞。

全传导系统受累全传导系统受累DCG表现表现:

窦缓3.0s；窦缓伴短阵室上速、房颤或房扑。

发作停止后，窦搏恢复时间2s。

慢慢-快综合征快综合征1.1.概述概述2.发生机制发生机制3.临床治疗临床治疗在窦缓的基础上出现的快速性异位心律。

房在窦缓的基础上出现的快速性异位心律。

房颤、房扑或房速发作前为窦缓、窦停。

最初颤、房扑或房速发作前为窦缓、窦停。

最初的、最根本的心律失常是“慢”的、最根本的心律失常是“慢”,“,“快”为快”为被动性。

被动性。

AB男性，男性，58岁，阵发性心悸。

岁，阵发性心悸。

A图未发生心慌时，窦缓并不图未发生心慌时，窦缓并不齐，齐，50bpm，B图心慌发作时，表现为房图心慌发作时，表现为房颤颤慢的机制慢的机制主因主因SANSAN及其周围心房肌病变。

及其周围心房肌病变。

SANSAN激动形成障激动形成障碍或窦性冲动传至心房发生障碍碍或窦性冲动传至心房发生障碍,以显著的窦缓为以显著的窦缓为最常见，其次为窦房传导阻滞或窦停、房室交接区最常见，其次为窦房传导阻滞或窦停、房室交接区性逸搏等。

性逸搏等。

快的电生理基础快的电生理基础SAN器质性病变使其功能受损，而器质性病变使其功能受损，而SAN以下部位以下部位易损性的敏感度高；易损性的敏感度高；SAN外的心房等组织因疾病引起心肌膜电位降外的心房等组织因疾病引起心肌膜电位降低，除极化的速度或幅度降低，冲动的传导减慢低，除极化的速度或幅度降低，冲动的传导减慢引起单向阻滞。

引起单向阻滞。

局部电流改变可引起相邻部位电活动的不一致，局部电流改变可引起相邻部位电活动的不一致，从而形成结构或功能上的折返环路。

从而形成结构或功能上的折返环路。

临床治疗临床治疗心动过缓：

1.药物：

针对无临床症状的过缓者,莨菪硷类、受体兴奋剂等,但可致房颤发作增加,不易长期应用。

2.非药物：

针对症状性过缓患者，永久起搏治疗。

心动过快：

1.药物：

房颤的复律（详细询问病史,必要的体检及辅助检查，服药期间密切观察和心电监测）预防房颤的药物（不主张应用）2.非药物：

永久性起搏治疗（房颤的起搏有多种）根据临床情况选择合适的起搏器快快-慢综合征慢综合征缺乏缺乏SSSSSS的基本诊断标准的基本诊断标准,平时不伴有症平时不伴有症状性的窦缓和窦停状性的窦缓和窦停,但有各种主动性的房性但有各种主动性的房性快速性心律失常快速性心律失常,终止后出现一过性的终止后出现一过性的SANSAN功能抑制。

功能抑制。

女性，女性，57岁，常发生黑曚，心跳时快时慢。

该图为心慌描记岁，常发生黑曚，心跳时快时慢。

该图为心慌描记ECG。

房扑，房率房扑，房率300次次/分，房室传导比例呈分，房室传导比例呈2：

1或是或是3：

1。

起始为房扑，中间段房扑突然中止出现长达起始为房扑，中间段房扑突然中止出现长达4.10s的的全心停搏，后段出现交界性逸搏心律，心率全心停搏，后段出现交界性逸搏心律，心率35bpm。

提示双结病变。

提示双结病变。

慢的产生机制慢的产生机制房颤快速房率对窦房结的直接抑制；快速室率影响窦房结的供血，使窦房结的自律性减低；动物实验证实：

快速心房起搏在引起心房电动物实验证实：

快速心房起搏在引起心房电重构的同时可影响重构的同时可影响SAN