呼吸衰竭Word格式文档下载.docx

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1.急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于突发病因，引起通气或换气功能严重损害，一般在数分钟或数小时内发生，机体往往来不及代偿。

如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

2.慢性呼衰是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病，导

致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核等。

虽有缺02，

或伴C02潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。

一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

急性呼吸衰竭诊断：

治疗：

慢性呼吸衰竭

一、临床表现呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要是缺02和C02潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

（一）呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。

如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；

慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。

中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；

严重肺心病并发呼吸衰竭二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

（二）发绀发绀是缺0:

的典型症状。

当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀；

红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；

严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。

发绀还受皮肤色素及心功能的影响，

（三）精神神经症状

急性呼吸衰竭的精神症状较慢性者明显，急性缺0:

可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。

慢性缺0）多有智力或定向功能障碍。

C02潴留对中枢抑制之前出现兴奋症状，如失眠、烦躁，躁动，此时忌用镇静或安眠药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病，肺性脑病常是在慢性呼吸衰竭的严重阶段，由于严重C02潴留和缺氧所引起的一系列神经精神症状的临床综合征。

表现为神志淡漠、肌肉震颤，间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷以及喃喃自语、无意识动作和行为、幻听幻视等精神症状。

主要诱因有：

①急性呼吸系感染；

②右心衰使脑血流减少和淤血，加重缺0）和C晓潴留；

③使用较强的中枢镇静剂；

④氧疔不当：

如使用高浓度的氧；

⑤慢性H型呼衰的急性恶化，或因休克、上消化道大出血、大量利尿、肺栓塞等因素加重缺q和Cq潴留。

肺性脑病的体征表现为：

结膜充血、水肿，瞳孑L缩小，视乳头水肿，肌肉震颤或抽动，有时出现双手扑翼样颤动。

当PaCq高达正常2倍时出现昏迷，PaCO）高达近3倍时，不可避免地出现昏迷，甚至死亡。

pH

对精神症状有重要影响，若患者吸氧时，其PaC02为100mmHg,pH代偿，尚能进行日常个人生活活动；

急性CQ潴留，pH<

7.3时，则出现精神症状。

严重Cq潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。

（四）循环系统症状

严重缺02和C0）潴留引起肺动脉咼压，可产生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而脉搏洪大；

因脑血管扩张，产生搏动性头痛。

晚期由于严重缺02、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。

（五）消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。

严重呼吸衰竭可导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

—上述症状均可随缺0＞和co＞潴留的纠正而消失。

四、诊断根据患者有引起慢性呼吸衰竭的基础病病史，尤其是慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿和肺心病存在，多数有新近呼吸道感染病史；

具有缺02或伴有c02潴留的临床表现，诊断并不困难。

动脉血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质和程度。

呼吸衰竭时出现精神神经症状和病理体征，能除外其他原因如脑血管病、感染中毒性脑病、严重电解质紊乱等所致者，可诊断肺性脑病，为重症呼吸衰竭的表现。

五、治疗：

呼吸衰竭的一般处理原则治疗的原则治疗急性呼吸衰竭的原则是：

1．保持呼吸道通畅；

2．如果通气量很差，先进行人工换气，必要时输氧，3.如果是可以治疗的病因，即予以处理（哮喘病人用支气管扩张剂；

吗啡中毒者用nalorphine等）；

4，在上述治疗有所效用，或是并无短时间内可以治好的情况，贝y：

（a）清除分泌物和扩张肺部，（b）给

氧以缓解低氧血症，（c）观察通气量是否充分，特别在给氧时；

（d）控制感染。

5．处理有关问题，包括呼吸性的或其它性质的，如气胸：

6．如果以上各项措施无效，通过气管内插管或气管切开木用机械方法辅助或控制呼吸。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrom，eARDS）是弥漫性肺泡一毛细血管膜（ACM）损伤引起的急性呼衰，为急性呼衰中最常见者，尽管近30余年对其进行了大量研究，由于发病机制错综复杂，目前仍无特效治疗药物或措施。

ARDS的死亡率基本维持在30％—40％。

一、定义：

从1992年美—欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会（AECC）推荐ALl和ARDS的诊断标准，即诊断ALl的氧合指数Pa02／FiO2v300mmHg（40kPa）,ARDS则为Pa02/FiO2v200mmHg（26.7kPa）,说明ALl贯穿该病的全过程，只有重症ALl患者才发生ARDS,表明ARDS已发展到最严重阶段。

我国1999年研讨会修定了ARDS的定义和诊断标准。

该定义为ALI／ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。

ALl和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALl或ALl的最终严重阶段被定义为ARDS：

ALI／ARDS主要病理特征：

由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化；

由嗜中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础；

病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气／血流比失衡为主；

临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。

临床分期

Pantoppidan结合病理改变将ARDS的临床表现分为三期。

1．早期ARDS发病1-2d内，病理改变以渗出为主，又称渗出期。

临床主要表现为呼吸急促、呼吸困难，Pa02下降，通气过度，PaC02也下降。

胸片显示可无异常，或肺含气略减少、肺血管纹理呈网状增多、出现肺水肿。

2.中期发病3-5d，病理改变仍以渗出为主，但出现肺泡上皮的坏死与增生，透明膜形成机化，血浆成分大量渗出到间质与肺泡，但肺的基本结构尚正常。

Pa02进一步降低，PaC02有上升趋势。

胸部X线片显示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片均匀致密的磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚，实变影常呈区域性、重力分布，以中下肺野和外带为主，区别于心源性肺水肿。

3.晚期多在发病6-12d,病理改变以增生及纤维化为主，又称纤维化期。

此时，肺间质及终末肺单位出现纤维化，肺的基本结构开始破坏，H型肺泡上皮大量增生，肺泡减少，含气量下降，肺血管床逐渐开始破坏，肺血管阻力增高，肺动脉压升高，右心室后负荷加重，可出现右心衰：

；

病情到此期的患者治愈恢复的可能新很小，即便恢复也将留下永久性肺功能障碍。

此朗胸片表现为两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘刁；

清或消失，呈“白肺”（whiterlung）样改变。

并发肺部感染时，胸部X线片显示

肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。

诊断

1存在ALI/ARDS的高危因素①直接肺损伤因素：

严重肺感染，胃内容物吸人、肺挫伤、吸人有毒气体，淹溺、氧中毒等；

②间接肺损伤因素：

脓毒症（sepsis）严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

2.ALl/ARDS的诊断标准①有发病的高危因素；

②急性起病，呼吸

频数和（或）呼吸窘迫；

③低氧血症：

AU时Pa02/nq<

300mmHg,ARDS时Pa02/nO,<

200mmHg;

④胸部X线片检查两肺浸润阴影；

⑤肺毛细血管楔压（PCWP）w18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。

治疗

目前ARDS缺乏特异性治疗方法。

对高危人群应加强监护，以期早期诊断。

治疗原则应积极治疗原发病，纠正缺氧，加强生命支持治疗，预防和减少并发症的发生。

（一）积极治疗原发病，尽早去除诱因，阻止和减轻ALI／ARDS的发生发展。

（二）改善缺氧：

一般需高浓度给氧才能保证Pa02>

60mmHg或Sa02>

90%，但多数需要机械通气治疗、尽管ARDS机械通气的指征

尚未完全统一，多数学者认为，一旦诊断ARDS，即应尽早采取机械通气。

早期轻症者可采用无创性鼻面罩机械通气，但多数需要气管插管或气管切开机械通气。

ARDS的通气模式很多，目前提出肺保护性通气策略：

①应用合适的PEEP水平，使呼气末肺容量增加，陷闭了的小气道和肺泡再开放；

②用较小的潮气量（6ml/kg），气道平台压

低于30cmH20,限制呼气末气道峰压在40cndt20以下；

③允许PaC02高于正常水平，仅在个别病人pH低于7．20时可使用碳酸氢钠。

新近提出气管内新鲜气体吹人通气、部分液体通+i技术为ARDS的治疗提供了新的方法。

（三）严格控制液体入量保持液体负平衡，一般控制在1500ml／24h左右。

必要时，可根据肺毛细血管楔压，调整液体人量。

（四）抗炎治疗1．肾上腺糖皮质激素主要具有广泛的抗炎、减轻毛细血管通透性等作用，在临床上曾一度较广泛地使用，但目前资料表明其使用尚存争议。

尤其在脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。

而晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。

此外，对骨折、重症胰腺炎等引起的ALI／ARDS可使用激素。

2．非甾体类抗炎药物如布洛芬、吲哚美辛等，虽在实验研究显示良好的结果，但并未改善临床病人的结果。

对PGE，、P