疼痛的诊断与发生机制文档格式.docx

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疼痛是患者的主观感受，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。

对患者而言，疼痛一方面是机体面临刺激或疾病的信号，另一方面又是影响生活质量的重要因素之一。

对医师而言，疼痛既是机体对创伤或疾病的反应机制，也是疾病的症状。

急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫改变，而慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变，需要及早给予治疗。

从医学伦理学和尊重人权的角度出发，每一个医务工作者都应该充分认识到患者有陈述疼痛，得到完善镇痛、受到尊重并得到心理和精神上支持的权利和知情权。

临床上应加强对疼痛的重视。

只有正确地认识疼痛，才可以正确地进行评价和治疗。

改善疼痛评价和治疗要做到：

1、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。

在出现以下情况时，需将疼痛作为第5生命体征，以正确评价疼痛。

在实施疼痛干预措施的一定时间内，以评价疼痛的变化和镇痛措施的效果。

任何预期可能引起痛苦的措施、行为之后，以评价疼痛的程度。

慢性疼痛的持续过程中。

每一次新的疼痛出现时，以正确认识和评价疼痛。

2、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；

只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。

3、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。

二、疼痛的分类

1、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛（或两类的混合性疼痛）。

伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。

正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。

当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。

2、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在（少于2个月）、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。

急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。

突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。

如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。

慢性疼痛导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。

慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续3个月的疼痛定义为慢性疼痛。

慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。

对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。

多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。

慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。

3、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

三、疼痛发生的机制

过去对急性疼痛和慢性疼痛之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛在病因学、发生机制、病理生理学、症状学、诊断、治疗上的差异有了明确的认识，认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。

伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）。

（一）、急性疼痛的发生机制

急性疼痛为伤害感受性疼痛。

伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。

机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。

1、痛觉传感

皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。

体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。

内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。

2、痛觉上行传递

（1）痛觉传入神经纤维：

传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。

（2）疼痛信号在脊髓中的传递：

脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。

伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。

（3）疼痛信号由脊髓传递入脑

身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：

躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。

躯干和四肢的痛觉通路包括：

①新脊－丘束，该束传递的信息可经丘脑的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（3.1.2区）的上2/3处，具有精确的定位分析能力；

②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。

头面部的痛觉通路：

头面部痛觉第一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。

由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。

自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（3.1.2区）的下1/3处。

内脏痛觉通路：

内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。

（4）参与疼痛信号传导的受体

在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。

其中阿片受体（μ-阿片受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。

过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。

3、皮层和边缘系统的痛觉整合

脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：

①至白质的躯体感觉部位；

②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；

③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；

④与垂体相连，引起内分泌改变；

⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。

丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。

在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。

大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。

大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。

4、下行痛觉调控

在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。

痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。

（1）脊髓水平的调控：

在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。

（2）脑水平的调控：

内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。

中脑导水管周围灰质（PAG）是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。

（3）下行痛觉易化系统：

通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。

（4）下行痛觉调控系统的调节因子：

阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。

人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。

痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。

外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。

三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。

图1-1急性疼痛发生机制

（二）、慢性疼痛的发生机制

除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，慢性疼痛的发生还有表现出不同于急性疼痛的特殊发生机制：

1、伤害感受器过度兴奋：

反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，释放神经递质，从而产生逆向动作电位（由神经传至感受器）。

储存在神经末端的化学物质颗粒释放P物质和神经生长因子，提高了伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向中枢的传递。

因此，严重的慢性疼痛患者甚至可能在无任何刺激的情况下也会感觉到疼痛。

2、受损神经异位电活动：

慢性疼痛常表现为在组织损伤愈合后的持续性疼痛。

神经损伤导致神经元的异位电活动是痛觉异常的生理基础。

神经损伤引起的痛觉异常通常与神经损伤方式有关。

神经损伤诱发异位电活动的发放形式与正常神经末梢受刺激产生的传入活动具有明显的差别，受损神经可以在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，导致痛觉过敏和感觉异常。

3、痛觉传导离子通道和受体异常：

在慢性疼痛过程中，痛觉传导离子通道和受体发生异常变化。

4、中枢神经系统重构：

慢性疼痛的“疼痛记忆”表现为损伤治愈后疼痛信号依然持续存在。

这种“疼痛记忆”并非心理性因素的结果，而是具有中枢神经系统重构的病理基础。

“疼痛记忆”将进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和精神心理的损害。

图1-2慢性疼痛发生机制

脊髓损伤后的幻觉痛发生机制

脊髓损伤后的幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种，指患者感觉发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛，又称中枢性疼痛。

1917年Riddock首次观察到脊髓损伤后的幻觉痛现象。

其发生机制的学说很多，大多认同中枢兴奋性改变学说。

脊髓损伤后感觉传入的缺失促使脑干下行抑制系统的抑制作用减弱（或丧失），激活损伤前大脑对痛觉记忆的神经基质，使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等传入系统传来的非伤害性刺激触发的神经元池长时间异常疼痛放电模式，传入到皮层引起痛觉。

在其发生中，除中枢兴奋性改变外，也发生类似周围神经损伤后所发生的痛觉受体重新分布及敏化现象，临床表现为自发持续性