原发性高血压自学笔记docWord文档格式.docx

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二、病因

1、遗传

（1）高血压有明显的遗传倾向，至少20～40%的血压变异由遗传决定。

（2）高血压有明显的家族聚集性，双亲无高血压、一方有高血压、双亲均有高血压，其子女高血压发生几率为3%、28%、46%。

（3）单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。

（4）有高血压家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左室后壁增厚，左室重量指数增加。

（5）但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

2、基因

（1）高血压病的候选基因即已知或可能参与高血压发病过程的基因，据推测可能有5-8种。

（2）微效基因的联合缺陷即突变、缺失、重排、表达水平的差异，可能是导致高血压的基础。

3、环境

（1）体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。

（2）国人平均体重指数（BMI）中年男性和女性分别为21～24.5和21～25，与血压呈显著正相关，基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9%。

（3）每日饮酒量与血压呈线性正相关，男性持续饮酒（长期过量饮酒每日饮白酒≥100ml且每周饮酒在4次以上）较不饮酒4年内高血压发生的危险增加40%，我国人群每周至少饮酒一次者男性30～66%、女性2～7%。

（4）膳食高盐与高血压密切相关，每天生理需要为0.5g氯化钠，我国每人每天北方12～18g、南方7～8g，每人每天增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。

（5）膳食钠/钾比值与血压呈显著正相关。

（6）我国膳食普遍低钙，低于供给量800mg/d。

（7）我国流行病学资料表明尚有的高血压及心血管疾病危险因素

①年龄性别：

男性＞55岁，女性＞65岁；

②吸烟；

③血脂异常：

总胆固醇≥5.7mmol/L或低密度脂蛋白～c﹥3.6mmol/L或高密度脂蛋白～c﹤1.0mmol/L；

④早发心血管病家族史：

一级亲属发病年龄﹤50岁；

⑤腹型肥胖或肥胖：

腹型肥胖：

腰围男性≥85cm，女性≥80cm；

肥胖：

BMI≥28kg/m2；

⑥缺乏体力活动；

⑦高敏c反应蛋白≥3mg/L或c反应蛋白≥10mg/L。

（8）具有以下1项或1项以上的危险因素即为高血压易患人群

①血压正常高值；

②超重：

BMI≥24kg/m2和/或腰围男性≥85cm，女性≥80cm；

③高血压家族史（一、二级亲属）；

④长期过量饮酒（每日饮白酒≥100ml且每周饮酒在4次以上）；

⑤长期膳食高盐。

（9）流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：

低钙、低镁、低钾。

三、病理

1、原发性高血压的发病机制为各种原因导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和（或）绝对不足，为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供，从而引发血压调节机制的调节，调节性的导致血压升高。

所以，并非血压调节机制失代偿，而是代偿性调节性升高。

按照以上理论，以补血活血法为主要治疗原则，治疗原发性高血压能取得比较理想的效果，对于早期高血压病，基本可以治愈。

2、血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。

平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×

总外周阻力（PR）。

3、心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。

4、总外周阻力则与以下因素有关：

①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增厚，使外周阻力持续增高。

②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。

③血管的舒、缩状态。

如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；

一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。

④血液粘稠度也使阻力增加。

5、血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。

如上述调节机制失去平衡即导致高血压。

四、发病机制

　　1、精神神经学说（交感神经活性亢进）

（1）人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下等应激状态下，及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大，而交感神经的兴奋可促使肾素释放增多，还可改变正常的肾脏-容量关系，使血压升高。

（2）驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业中，高血压患病率明显增高。

（3）高血压经1～2周休息，血压大多可降低。

（4）原发性高血压中40%循环中儿茶酚胺升高、肌肉交感神经冲动增强、血管对去甲肾上腺素反应性增加、心率加快人。

（5）动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。

2、肾素－血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）

（1）体内存在两种RAAS，即RAAS和局部RAAS。

（2）肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素I（AT-I），在肺血管内皮细胞中经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素II（ATII），AT-II在氨基肽酶作用下转变为活性较弱的血管紧张素III，并进而被水解为无活性的片段。

（3）ATII是循环RAAS的最重要部分，通过强有力的直接收缩小动脉平滑肌，外周血管阻力增加；

ATII通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素、儿茶酚胺分泌增加；

AT-II通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、扩大血容量，以上作用均可使血压升高。

（4）体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与RAAS有关。

（5）然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。

近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。

因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

（6）局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁，尤其是大动脉，除肾素来源有争论外，其他成分如血管紧张素原、ACE、AT-II等均可在局部合成、分泌。

（7）血管壁局部AT-II激活平滑肌受体，刺激血管收缩、交感神经末梢释放儿茶酚胺，使血压升高。

（8）引起RAAS激活的主要因素有：

肾灌注减低、肾小管内液钠浓度减少、血容量降低、低钾血症、利尿剂、精神紧张、寒冷、直立运动等。

3、钠与高血压（肾脏潴留过多钠盐）

（1）肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，从与肾脏有关的发病机制角度，高血压亦可区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。

（2）前者的例子是急进型恶性高血压和肾血管性高血压，血压较高、血浆肾素活性（PRA）升高、全身血管广泛收缩；

后者在高血压中更为常见，不仅在各型肾实质性疾病所致的高血压中甚多见，在原发性高血压中占相当比例。

（3）钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，心排血量增加；

血管平滑肌细胞内钠水平增高致细胞内钙离子浓度升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高；

某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。

（4）根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群分为盐敏和盐耐两类。

（5）改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平，高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。

其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平。

4、血管重建

（1）血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。

（2）血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。

（3）高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、血管功能异常。

（4）血压因素、血管活性物质、生长因子、遗传因素共同参与了高血压血管重建过程。

5、内皮细胞功能受损

（1）血管管腔表面内皮组织的细胞总数与肝相当。

（2）内皮细胞的功能包括屏障作用、调节血管舒缩、血流稳定、血管重建。

（3）血管内皮细胞可生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NitricOxide，ON）等；

后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II、血栓素（TXA2）等。

（4）血压升高使血管壁剪切力和应力增加、血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。

（5）内皮受损后，细胞变性增大、内皮细胞间隙开放、血管通透性增加、大分子物质如LDL、胰岛素、细胞生长因子进入血管壁。

（6）NO、PGI2生成减少，而ET－1、TXA2增加，血管舒张减弱而收缩增强。

（7）粘附因子表达增多、白细胞血小板在血管壁粘附聚焦释放、单核细胞穿入内皮下层。

（8）白细胞的粘附使血流从层流变为涡流，并释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、肿瘤坏死因子（TNF-ａ），抗血栓能力明显减弱。

（9）白细胞的粘附和迁移是动脉粥样硬化的最早期病理改变。

6、胰岛素抵抗

（1）据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。

（2）胰岛素抵抗指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平。

（3）结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用作用明显受损、代偿性胰岛素分泌增加、继发性高胰岛素血症及高胰岛素原或其分子片段血症。

（4）Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使AT-II刺激醛固酮产生和作用加强，致钠潴留。

（5）增强交感神经活动，对体内升压物质反应增强。

（6）高胰岛素血症影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用；

增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，影响血管舒张功能。

五、病理解剖

1、高血压病的主要病理改变是动脉病变和左室肥厚。

2、心

（1）高血压病引起的心脏改变主要是左室肥厚和冠脉粥样硬化，其中左室肥厚是影响预后的独立危险因素。

（2）冠脉粥样硬化特点是动脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着。

4、脑

（1）脑小动脉尤其是颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，颈动脉的粥样硬化亦右导致两样的结果。

（2）高血压最严重的并发症是脑中风，发