病生病例分析Word格式文档下载.docx
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血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重〉1.020.
临床表现的病生基础：
口渴：
血浆渗透压升高刺激渴中枢
；
尿少：
血浆渗透压升高刺激ADH释放；
汗少、皮肤粘膜干燥：
汗腺细胞脱水、脱水热
治疗后：
低渗性脱水。
1.病因：
？
眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，
血压72/50mmHg
血清钠120mmol/L，血浆渗透压
250mmol/L，尿比重v1.010.
眼窝凹陷、皮肤弹性下降：
低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。
头晕：
外周循环衰竭。
血容量减少，脑灌注不足肌无力：
血量不足，且低钾
2.水电解质紊乱---钾代谢障碍
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。
血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）,血氯97mmol/L。
治疗经过:
除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困
难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,
继续补钾5天,痊愈出院。
问题:
1.患儿是否存在低钾血症?
为什么?
2.乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制?
3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?
1、诊断依据：
⑴病因：
脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，
排出增多；
⑵临床表现：
乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣
音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；
⑶血钾2.31mmol/Lv3.5mmol/L（确诊）；
⑷治疗：
静脉输0.3%KCI,6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。
2.低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。
血清钾v3mmol/L
时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出
现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现
3.该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。
因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。
3.酸碱平衡紊乱
患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院.体检:
BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大,28次/分.
血：
血糖10.1mmol/L,B-羟丁酸
1.0mmol/L（>
0.5mmol/L）,尿素8.0mmol/L（2.50-7.10）,
K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,CI104mmol/L（正常98〜106mmol／L）,pH7.13,PaCO2:
23mmHg,AB9.9mmol/L,
SB10.9mmol/L,BE:
-18.0mmol/L.尿:
酮体（+++）,糖（+++）,酸性.
辅助检查:
心电图出现传导阻滞
治疗:
经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血钾3.3mmol/L偏低,其他接近正常.
1.患者发生了何种酸碱紊乱?
原因和机制是?
2.如何解释血钾变化?
答:
1.AG增高型代酸.原因和机制:
（1）糖尿病引起糖利用障碍,脂肪动员增加,酮体（酸性）增多.
（2）血中尿素增高提示:
高血糖引起渗透性利尿造成高渗性脱水,引起血容量减少,血压下降.脉搏增快,肾血流量减少
GFR下降，酸排出减少.
（3）.判断方法:
1）PH值降低说明酸中毒;
2）结合病因,原发改变是固定酸增多导致HC03减少,所以是代谢性酸
中毒.3）代入代偿范围公式:
PaCO2=40-（24-AB）*1.22=23.12;
40计算AG=160-104-9.9=46.1
2.血钾变化,治疗前酸中毒引起高血钾,补液和使用胰岛素导致治疗后低血钾.
4．缺氧
患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。
体检：
口唇发绀，体温38.9C（正常36-37C），脉搏
120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。
pH7.14，PaO242mmH，gPaCO280mmH（g正常不超过40mmHg）。
1.患者属何种缺氧？
2.为何呼吸心跳加快？
答：
1，低张性缺氧。
诊断：
实验室检查：
pH7.14，
PaQ42mmHgPaCO80mmHg
2,由于CQ2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加快。
心跳：
由于氧的浓度低，血液含氧量不足，
5．发热
患儿，女，2岁。
因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。
当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。
次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。
入院前0.5h突起惊厥而急送入院。
尿少、色深。
PE:
T41.4C,P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。
面红。
口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。
心率116次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
WBC17.4X109/L（正常4-10X109/L），淋
巴16%，酸性2%，中性粒82%。
HCO3-17.94mmol/L。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h
后大量出汗，体温降至38.4C。
住院4天痊愈出院。
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？
各期有何临床症状？
答案：
咽痛、双侧扁桃体肿大（++）--提示由于感染而引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴性产生内毒素是发热的激活物；
体温升高的机制：
外毒素或内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释放，
而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。
2、体温上升期：
症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战和鸡皮。
高温持续期：
鸡皮消失。
皮肤发红、皮肤和口唇干燥；
体温下降期：
出汗、皮肤比较潮湿。
6．应激
患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜欢独处,机体消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心电图:
窦性心动过速,ST段改变.否认心脏病史.心理医生与其沟通后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时间后症状消失.
1.患者属于何种状态?
2.为何出现上述临床表现?
空腹血糖为何升高?
为何出现心电图改变?
答:
1.劣行应激（急性心因性反应）
2.由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的中枢效应（失眠,易惊醒,易怒,抑郁,喜欢独处,）和外周效应（心慌，出汗，机体消瘦）.因为NE（去甲肾上腺素）和GC（糖皮质激素）均有促进血糖升高的作用;
交感神经对心脏的作用使心率加快,冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变.
7．休克
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗
血。
血压105/85mmHg心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、
静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
术中输血400ml。
术后持续输注5%葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。
7时50分抢救无效，宣告死亡。
1、患者出现了全身性的什么病理过程？
有哪些分期？
每期临床表现的病生基础？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
请设计较合理的抢救方案。
1、低血容量性休克。
分期：
休克代偿期,小血管持续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态；
休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微循环灌多流少。
多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态；
休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成，血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。
不灌不流，微循环处于衰竭状态。
2因为：
在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。
但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下降，给升压药难以恢复。
方案：
改善微循环，纠正酸中毒，补充血容量，需多少，补多少。
合理应用血管活性药。
保护细胞功能，防治细胞损伤。
阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。
8．凝血和抗凝血平衡紊乱
患者，女，29岁。
因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；
眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；
血压80/50mmHg，
脉搏95次/分、细数；
尿少。
Hb70g/L,RBC2.71012/L（3.5〜5.0'
12/L）
外周血见裂体细胞；
血小板85'
109/L（100~300'
109/L）,纤维蛋白原1.78g/L（2〜4g/L）；
凝血酶原时间
20.9秒（12~14）鱼精蛋白副凝试验阳性。
尿蛋白+++，RBC++。
4h后复查血小板75'
109/L,纤维蛋白原1.6g/L。
问：
该病例是否出现DIC?
证
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