水电解质和酸碱平衡ppt课件PPT文档格式.ppt

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1.轻度缺钠：

135mmol/L乏力，头晕，口渴不明显，尿Na2.中度缺钠：

130mmol/L除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子3.重度缺钠：

120mmol/L意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿实验室检查：

血液浓缩，尿钠减少，血清Na7.45pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH7.35pH50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当PaCO2SBAB=SB;

ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸或代碱代偿;

ABSB;

ABSB则表明PaCOPaCO224016,代酸）乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：

甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物AG见于酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性单纯？

多发？

单纯型单纯型混合型混合型单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础

（一）病因和机制

（一）病因和机制

（一）病因和机制

（一）病因和机制1、酸负荷增多、酸负荷增多

（1）固定酸产生：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒）固定酸产生：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒

（2）酸性物质排出：

严重肾衰；

远曲小管型）酸性物质排出：

远曲小管型酸中毒。

酸中毒。

（3）外源性酸摄入过多：

水杨酸中毒；

含氯的）外源性酸摄入过多：

含氯的成酸性药物摄入过多成酸性药物摄入过多（4）高血钾：

使细胞外）高血钾：

使细胞外H+,HCO3-2NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCl+H2O2、血HCO3-直接减少直接减少

（1）消化道大量丢失HCO3-：

肠液、胰液、胆汁、血浆等肠液、胰液、胆汁、血浆等

（2）II型肾小管性酸中毒：

型肾小管性酸中毒：

H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。

活性降低，造成大量碱丢失。

（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制大量长期应用碳酸酐酶抑制剂剂乙酰唑胺乙酰唑胺3、其他原因：

、其他原因：

高钾血症：

可出现反常性碱性尿高钾血症：

可出现反常性碱性尿血液稀释性血液稀释性HCO3-：

大量输入：

大量输入G.S或或N.S。

血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+K+HH+高血钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿NaNa+NaNa+一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性尿液都为酸性,但是但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。

高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。

肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础二、分类分类以以AG值的变化分为值的变化分为1、AG值增高型代酸：

特点：

血氯正常，固定酸增高值增高型代酸：

血氯正常，固定酸增高指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。

血浆固定酸浓度增大的代酸。

（乳酸、酮症酸中毒；

肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）（乳酸、酮症酸中毒；

肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子固定酸的酸根属未测定的阴离子2、AG正常型代酸：

血氯升高正常型代酸：

血氯升高指指HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排H障碍。

障碍。

（含（含HCO3-液丢失；

肾小管性酸中毒；

液丢失；

碳酸酐酶抑制剂；

含氯酸性药物大量使碳酸酐酶抑制剂；

含氯酸性药物大量使用）用）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，吸收少，Cl-吸收多吸收多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础（三）代偿调节（三）代偿调节1、血液的缓冲、血液的缓冲H+HCO3-H2CO3CO2+H2OH+H+Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+-K+交换交换24h后高钾血症高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲、肺的调节、肺的调节血液血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸中枢兴奋呼吸加深加快深大呼吸深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。

代偿最大极限时，吸增强。

代偿最大极限时，PaCO2可降到可降到10mmHg。

代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：

预测预测PaCO2=1.5HCO3-82判断：

判断：

如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，代酸排出过多，代酸+呼呼碱碱1、糖尿病患者：

、糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5实际实际PaCO2=30，在（，在（28.532.5）范围内，单纯型）范围内，单纯型代酸代酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-822、肺炎休克患者：

、肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034实际实际PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值34，为代酸合并，为代酸合并呼酸呼酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-823、肾炎发热患者：

、肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731实际实际PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值27，为代酸合并，为代酸合并呼呼碱碱预测预测PaCO2=1.5HCO3-82、肾的调节肾的调节主要作用：

泌