水电解质和酸碱平衡ppt课件PPT文档格式.ppt

1、1.轻度缺钠：135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na2.中度缺钠：130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子3.重度缺钠：120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清 Na7.45pH 7.45 为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35pH 50m m H g为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当 PaCO 2 SBAB=SB;ABSB 则表明PaCO240mmHg,见于呼酸或代碱代偿;ABSB;ABSB 则表明 PaCOPaCO2 24016,代酸）乳酸血症酮血症外源性阴离子

2、存积：甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退 酸性产物AG 见于酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3 PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH 正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性 单纯？多发？单纯型单纯型混合型混合型单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中 HCO3-原发性，而导致原发性，而导

3、致 pH。病因和机制 病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响 对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（一）病因和机制（一）病因和机制（一）病因和机制（一）病因和机制 1、酸负荷增多、酸负荷增多 （1）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型）酸性物质排出：远曲小管型酸中毒。酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的）外源性酸摄入过多：含氯的成酸性药物摄入过多成酸性药物摄入过多 （4）高血钾：使细胞外）高血钾：使细胞外 H+,HCO3-2NH4Cl+CO2（NH2）

4、2CO+2HCl+H2O2、血 HCO3-直接减少 直接减少 （1）消化道大量丢失 HCO3-：肠液、胰液、胆汁、血浆等 肠液、胰液、胆汁、血浆等 （2）II 型肾小管性酸中毒：型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 剂 乙酰唑胺乙酰唑胺3、其他原因：、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性血液稀释性 HCO3-：大量输入：大量输入 G.S 或或 N.S。血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+K+HH+高血

5、钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性 反常性 碱性尿碱性尿NaNa+NaNa+一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性尿液都为酸性,但是但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中 HCO3-原发性，而导致原发性，而导致 pH。病因和机制 病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响 对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础二、分类分类 以以 AG 值的变化分为值的变化分为 1、AG 值增高型代酸：特点：血

6、氯正常，固定酸增高 值增高型代酸：血氯正常，固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子固定酸的酸根属未测定的阴离子2、AG 正常型代酸：血氯升高正常型代酸：血氯升高指指 HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排 H障碍。障碍。（含（含 HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；液丢失；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）用

7、）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，吸收少，Cl-吸收多吸收多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中 HCO3-原发性，而导致原发性，而导致 pH。病因和机制 病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响 对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（三）代偿调节（三）代偿调节 1、血液的缓冲、血液的缓冲 H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O H+H+Buf-Hbuf 2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲 H+H+-K+交换

8、交换 24h 后 高钾血症 高钾血症 1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲、肺的调节、肺的调节血液血液 H+pH 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 深大呼吸深大呼吸 呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到可降到 10mmHg。代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测预测 PaCO2=1.5HCO3-82 判断：判断：如实测如实测 PaCO2在预测在预测 PaCO2范围之内，单纯型代酸 范围之内，单纯型代酸 如实测值如实测值

9、 预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸 呼酸 如实测值如实测值 预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，代酸排出过多，代酸+呼呼碱碱 1、糖尿病患者：、糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg；预测预测 PaCO2=1.515+82=30.52=28.5 32.5 实际实际 PaCO2=30，在（，在（28.5 32.5）范围内，单纯型）范围内，单纯型代酸代酸 预测预测 PaCO2=1.5HCO3-82 2、肺炎休克患者：、肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；预测预测 PaCO2=1.516+82=322=30 34 实际实际 PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值 34，为代酸合并，为代酸合并呼酸呼酸 预测预测 PaCO2=1.5HCO3-82 3、肾炎发热患者：、肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测预测 PaCO2=1.514+82=292=27 31 实际实际 PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值 27，为代酸合并，为代酸合并呼呼碱碱 预测预测 PaCO2=1.5HCO3-82、肾的调节肾的调节主要作用：泌