一例肺癌合并肺部感染患者的病例讨论优质PPT.pptx

一例肺癌合并肺部感染患者的病例讨论优质PPT.pptx

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患者于1年前无明显诱因出现右侧胁肋部疼痛，在当地医院查肝胆脾胰彩超未见异常，未行治疗。

后因进食时右上肢活动不利，遂至中牟县人民医院查头部MRI（2018.11.9），考虑转移瘤。

CT（2018.11.9）右下肺背段癌？

肝内低密度结节，转移待排。

为进一步治疗于2018.11.29、2018.12.20、2019.01.11、2019.02.12给予“培美曲塞+卡铂+贝伐珠单抗”化疗4周期。

2019.2.18出现畏寒、发热38.8度，口服芬必得两片后大量出汗，再入院，门诊以“肺癌脑转移”收入院。

入院后，神志不清，呼之不应，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音、痰鸣音，急查血气，给予伏立康唑（200mg,QD）、头孢哌酮舒巴坦钠（3g,Q8h）联合抗感染治疗，补液，积极纠正骨髓抑制，面罩吸氧，患者情况持续加重，心率100-130次/分，血压较低80/45mmHg。

经会诊后，转入ICU。

完善相关检查。

个人史:

生于中牟县，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史，无特殊地区居住史，无化学性物质、放射物感染，无吸毒史，吸烟30余年，6支/每天，未戒烟。

喝酒30年余，量少，无冶游史。

家族史：

父母已故，原因不详，否认家族性遗传史。

辅助检查：

肌酐146umol/L，尿素氮17.93mmol/L，葡萄糖6.24mmol/L，钾5.26mmol/L，钠131mmol/L，氯90.2mmol/L，钙1.95mmol/L，CO230.6mmol/L，白细胞1.90109/L，红细胞3,461012/L，血红蛋白100g/L，中性粒细胞百分比88.5%。

1、双肺炎症，右肺部分实变可能。

2、双侧胸腔少量积液。

影像学检查胸部正位片（2.19）,目前诊断:

1、左肺腺癌脑转移化疗后2、骨髓抑制3、重症肺炎呼吸衰竭4、哮喘发作5、休克待查6、急性肾损伤7、高血压2级高危组8、阑尾炎切除术后,诊疗经过：

2.20：

精神极差，呼之能应，仍诉胸闷，持续呼吸机应用，FiO260%,动脉血气PH7.274，LAC2.7mmol/L，持续去甲肾维持血压于B90/60mmHg，至今晨尿量170ml，查体：

双肺呼吸音低，右下肺明显，均可闻及少许干湿罗音较之前有所缓解。

考虑存在重症肺炎导致哮喘发作2型呼衰且感染性休克，给予头孢哌酮舒巴坦（3g,Q8h）+莫西沙星（0.4g,QD）+替考拉宁（400mg,Q12h）抗感染，同时反复留取标本，追踪感染源。

既往COPD，肺大泡病史，易出现CO2潴留。

患者肌酐明显升高，尿量偏少，急性肾损伤诊断明确，行CRRT。

化疗结束一周，存在骨髓抑制，粒缺期，进行相应处理。

2.21：

昨日总入水量3108ml,尿量350ml，脱水量717ml。

胸闷减轻但呼吸机支持条件仍较高，PCO2较高，继续正压通气及痰液引流。

维持血压，昨日检验科回报：

外周静脉血培养为革兰阳性球菌，调整抗感染方案“亚胺培南西司他丁（1000mg,Q12h）+替考拉宁（400mg,QD）”，感染性休克明确。

腹部无明显阳性体征但2天来无大便，重症肺炎诊断明确，故感染源来自肺部或肠源性可能性大，继续CRRT，余无改变。

2.22：

昨日总入水量3697ml,尿量620ml，脱水量3754ml。

维持血压，胸闷减轻但仍需呼吸机辅助呼吸，患者血培养及呼吸道病原菌检测结果均为肺炎链球菌G+球菌，追溯病史，考虑化疗后骨髓抑制，继而出现重症肺炎并导致脓毒症、感染性休克。

继续原抗感染方案。

血常规提示白细胞升高，血小板、红细胞持续下降，贫血严重，停用升白药物，输注血小板、红细胞，蛋白低，纠正低蛋白血症。

尿量少，继续CRRT，余无改变。

2.21DR,1、双肺炎症，右肺部分实变可能。

2、双侧胸腔少量积液，胸腔渗出液较之前有所减少,2.23：

持续呼吸机应用，FiO245%，SPO2稳定在95%以上，昨日总入水量3984ml,尿量550ml，脱水量3664ml。

维持血压，双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，右下肺明显，HR140次/分，双下肢凹性水肿，肠鸣音未闻及。

呼吸机条件逐渐降低，PCT指标较前下降，但在血培养中检测出白假丝酵母菌，加用氟康唑（400mg，QD）抗真菌，考虑感染有所好转，余无改变，继续治疗。

贫血仍较重，继续纠正。

尿量少，继续行CRRT。

余改变。

2.24：

血压稳定，昨日总入水量4268ml,尿量950ml，脱水量4104ml。

自述胸闷减轻，尝试下调呼吸机支持条件，肺部状况好转，今晨心率转复位为窦性，嘱家属外购稳心颗粒，稳定心率,减少房颤发作。

存在心功能不全，注意限制入水量，维持正负平衡,尝试停用CRRT,余无改变。

2.23DR2.24DR,变化不明显，患者状况有所好转，存在影像学延迟情况。

2.25：

昨日总入水量2996ml,尿量1150ml，脱水量895ml。

自诉胸闷好转，今日进一步下调呼吸机模式，为锻炼脱机做准备。

肠鸣音弱，结合药敏与实际情况，调整抗感染方案，应用青霉素（400U，Q8h）+氟康唑（400mg,QD）治疗。

患者BNP水平较高，心肌酶学指标明显升高，考虑心功能不全及急性严重心肌缺血，继续加强抗心衰，加用消心痛，改善心肌缺血，余无改变。

2.26：

呼吸机辅助呼吸，氧浓度35-40%，心室率95-110次/分。

肠鸣音1-3次/分，CT提示：

双肺炎症，右下叶肺炎症明显伴不张，双侧均少量胸腔积液。

患者肺部炎症有所控制，给予“青霉素+氟康唑”抗感染治疗。

尝试脱机，心功能较差，注意液体出入量平衡。

停止CRRT治疗，肌酐有所升高，患者在利尿剂干预下尿量约150ml/h，考虑肾功能在恢复，动态观察，余无改变。

2.26CT,2.27：

顺利脱机拔管，鼻导管吸氧，5-8L/min，氧饱和95%左右，心室率95-110次/分，肠鸣音3-5次/分，双下肢无水肿，情况稳定，余无变化。

2.28：

呼吸平稳，二氧化碳分压偏高，考虑与肺功能较差，肺气肿伴肺大泡有关，暂观察。

心脏功能较差，N端脑纳肽前体水平持续大于25000pg/ml,心率偏快,加用倍他乐克一天两次，一次12,5mg，减慢心率，减少心脏做工，控制液体出入量。

纠正血小板，余无改变。

3.1：

突然意识变差，血压低，心率慢32次/分，血压81/51mmHg,指脉氧41%，立即气管插管，血气提示二氧化碳潴留，经抢救，室性心动过速，心跳骤停，经家属沟通，出院。

用药过程,病例分析,二,1、初始用药方案是否合理？

2、应用CRRT患者的抗菌药物剂量调整是否合理？

一、CAP的临床诊疗标准,1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难/咯血2、发热3、肺实变体征和（或）闻及湿啰音4、外周血白细胞（WBC）10109/L或4109/L，伴或不伴细胞核左移5、胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

符合1、2、3、4中任何1项及第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断该患者为一名CAP患者,患者白细胞1.27109/L双肺呼吸音低，右下肺明显，均可闻及少许干湿罗音，发热38.8影像学检查：

1、双肺炎症，右肺部分实变可能。

中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.2016;

39（4）:

253-279.InfectChemother.2018Jun;

50

（2）:

160-198,评估CAP病情严重程度，选择治疗场所,C-意识障碍U-尿素氮7mmol/lR-呼吸频率30/minB-血压（收缩压90mmHg或舒张压60mmHg）年龄65周岁,评分=0-1低危门诊治疗,评分=2中危建议住院或院外治疗,评分=3-5高危住院治疗,患者昏迷呼之不应尿素氮:

22.51mmol/l血压：

80/45mmHg年龄69岁,中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.2016;

253-279,重症CAP的诊断标准：

符合下列1项主要标准或3项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时收住ICU治疗。

主要标准：

（1）需要气管插管行机械通气治疗；

（2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗次要标准：

（1）呼吸频率30次/分；

（2）PaO2/FiO2250mmHg；

（3）多肺叶侵润；

（4）意识障碍和（或）定向障碍；

（5）血尿素氮7.14mmol/L（6）收缩压90mmHg需要积极的液体复苏,患者气管插管且感染性休克，（血培养中检测出肺炎链球菌，脓毒症）诊断为重症CAP,不同状态下CAP易感的病原体,患者吸烟，喝酒且既往COPD，肺大泡病史,不同细菌感染风险的危险因素,CAP初始经验性抗感染药物选择,中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.2016;

253-279,2.20：

头孢哌酮舒巴坦（3g,q8h）+莫西沙星（0.4g,qd）+替考拉宁（400mg,qd）2.21：

亚胺培南西司他丁（1000mg,q12h）+替考拉宁（400mg,qd）2.23：

亚胺培南西司他丁+替考拉宁+氟康唑（400mg,qd）:

2.25：

青霉素（400万U,q8h）+氟康唑,2.20转入ICU，经验治疗，检验科回报有G+球菌2.21降钙素原指标升高，血培养中有肺炎链球菌，敏感2.23血培养中检测出白假丝酵母菌2.25自诉胸闷减轻，症状好转,2.20：

青霉素（400万U,q8h）+氟康唑,二、CRRT：

连续性肾脏替代治疗,CRRT是一种在几小时，甚至几天的时间里连续不断的，根据液体溶质过滤原理，并结合透析作用或液体置换，通过弥散、对流、吸附等作用，来调节及维持患者血液中的水分、电解质、酸碱及游离状态的溶质等的平衡，清除部分对身体有害的成分的替代部分肾脏功能的体外血液净化治疗方法。

优点：

血流动力学稳定（更符合生理状况）溶质清除率高（更好的控制氮质血症）清除炎性介质（通过对流和吸附两种机制清除炎性介质因子）营养改善好（满足大量液体摄入，无容量限制）缺点：

需要连续抗凝间断治疗可能降低疗效可能将有益物质同时滤出能清除分子量较小以及蛋白结合力低的药物费用较高,CRRT适应症,1、肾功能损害2、严重的电解质紊乱于酸中毒3、容量过负荷4、脓毒症休克及MODS5、重症急性胰腺炎6、挤压综合征7、急性肿瘤溶解综合征8、顽固性心力衰竭9、中毒等,弥散作用（小中分子）,溶质移动，从较高浓度区域扩散/移动到较低浓度区域。

1、血流速度2、透析液流速3、血液与透析液之间的浓度梯度4、透析器特性,对流作用（中分子）,溶质随水流移动，”溶剂拖移“与超滤连一起,增加某种溶质的对流清除率有两种办法：

1、选择一块更易于溶质通过的薄膜。

2、增加超滤出来的容量。

超滤作用,因压力梯度差做成的液体移动,1、总压力梯度差2、透析器特性,吸附作用（大分子）,分子粘附在膜的表面或深层,与溶质与膜的亲和力及吸附表面有关发生在膜表面吸附。

如果分子能通过膜表皮，更大规模的吸附发生在膜的深层。

分子量与作用机制关系,小分子物质：

氯化钠、尿素、磷酸、肌酐、尿酸、葡萄糖中分子物质：

多肽、VitB12、菊糖、微球蛋白、肝素、肌球蛋白、因子D、白介素1、蛋白酶、肿瘤坏死因子大分子物质：

前白蛋白、抗凝血酶原3、白蛋白、血红蛋白、凝血酶原、免疫球蛋