病理.docx

病理.docx

《病理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理.docx（65页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理

病理

2012.3.13高妍

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节：

适应

定义：

是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

（组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩

小，可伴有细胞数量的减少。

）

类型：

生理性萎缩—Ps：

青春期后胸腺组织，更年期后性器官。

病理性萎缩全身性萎缩—这种萎缩先累积脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌、脾、肝等器官，心脑萎缩最后发生。

Ps:

胃癌、肝癌。

萎缩局部性萎缩—1.动脉粥样硬化营养不良性萎缩

2.压迫性萎缩

3.废用性萎缩

4.神经营养性不良

肉眼观5.内分泌性萎缩

病理变化光镜下：

脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。

电镜下：

自噬细胞可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质形成残存小

体，及光镜下的脂褐素颗粒。

后果：

轻度病理性萎缩时，去除病因后，萎缩的细胞可恢复正常，病因持续存在，

将消失。

定义：

细胞、组织和器官的体积增大，成为肥大。

肥大类型：

生理性肥大；病理性肥大；代偿性肥大；失代偿性肥大。

PS：

骨骼肌和心肌是不具分裂能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加。

定义：

器官或组织的实质细胞数目增多成为增生，细胞增生时也常伴有体积增大。

增生类型：

生理性增生；病理性增生；代偿性增生；内分泌性增生；

PS：

生理性：

女性生理期乳腺增生。

病理：

雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生。

定义：

一种分化成熟的组织受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟组织的过程成为化生。

1.呼吸道上皮（假复层纤毛柱状上皮）→鳞状上皮化生。

化生PS：

2.慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生。

3.结缔组织（成纤维细胞）→骨细胞，或软骨细胞。

作用：

1.抗损伤能力增强。

2.癌前病变。

第二节：

损伤

发生机制：

1.细胞膜的破坏。

2.缺氧的损伤作用

3.活性氧类物质的损伤作用

4.细胞内高游离钙的损伤作用

5.化学性损伤

6.遗传变异

定义：

由于物质代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质，或者正常物质的异常增多，称

为变性。

定义：

是指细胞质内水分增多而体积肿大。

或称水样变性，好发于肝、心、肾等实质细胞，细胞水肿的主要原因是缺氧，感染和中毒。

发生机制：

缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致钠离子，水增多。

细胞水肿肉眼观：

病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊、又称浑浊肿胀。

病理变化光镜下：

细胞质内可见细小红染颗粒，成为颗粒变性。

重度水肿细胞质淡染、清亮，成为气球样变性。

Ps：

病毒性肝炎。

电镜下：

线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

后果：

去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。

若病因持续存在，引起死亡

定义：

是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。

电镜下细胞质内出现脂肪小体，进而融合成脂滴。

分类脂肪变性病理变化1.肝脂肪变：

肉眼观：

肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切

面油腻感，脂肪肝。

“大黄油”

2.心肌脂肪变：

形似虎皮斑纹，成为虎斑心。

变性：

定义：

又称透明变性，是指在细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等处，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质积蓄。

1.结缔组织玻璃样变性，PS：

瘢痕。

2.细动脉壁玻璃样变性，又称细动脉硬化，主要发生于高血压、

玻璃样变性分类糖尿病。

3.细胞内玻璃样变性，异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞质内。

PS：

肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、浆细胞胞质中蓄积的免疫球蛋白、酒精性肝病时肝细胞质中的Mallory小体等。

黏液样变性

淀粉样变性定义：

在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。

沉积的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙。

肉眼观为灰白色颗粒状或团

病理性钙化块状坚硬质块。

营养不良性钙化：

继发于局部变性、坏死组织或异物内的钙化。

：

分类转移性钙化：

由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化。

外源性—纹身、炭粒沉着。

病理性色素沉着含铁血黄素：

光镜下为巨噬细胞内外棕黄色较粗大折光颗

内源性粒。

意义：

陈旧性出血。

黑色素：

意义：

局部性增多了一色素痣，恶黑。

胆色素.

定义：

指活体内局部组织、细胞的死亡。

1．核固缩，细胞核缩小、凝聚，呈深蓝色，提示DNA停止转录：

基本病理变化2.核碎裂，核膜溶解，染色质崩裂成碎屑，散于细胞中。

3.核溶解，染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，

核淡染，只见或不见核的轮廓。

PS：

肝细胞坏死时的血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高。

多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。

细胞死亡凝固性坏死肉眼观：

坏死灶因蛋白质变性，而呈凝固状，灰白或黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘（充血出血带）于健康组织分离。

类型光镜下：

坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期。

定义：

组织坏死很快因酶性分解而变成液态。

坏死液化性坏死：

PS：

常发生于含脂质多的脑组织，因其水分和脂质多而蛋白成分少，坏死后形成半流体物，称脑软化。

化脓性感染时，由于大量中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成脓液，亦属液化性坏死。

是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病。

干酪样坏死肉眼观：

呈微黄，质松软，细腻，状似干酪而得名。

光镜下：

原有的组织结构消失，呈一片红染的稳定形颗粒状物。

定义：

指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。

（腐败菌在分解坏死组织过程中，产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化亚铁，使组织变为黑褐色。

）

坏疽干性坏疽：

由于动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死，又

分类因为静脉回流通畅，加上体表水分蒸发，以致坏死的肢体干燥且呈黑色（动脉阻，静脉通。

）

湿性坏疽：

多发于与外界相通的内脏如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。

产生吲哚、粪臭素等恶臭。

分解产生大量毒素物质，可造成败血症、威胁生命。

气性坏疽：

常继发于深部肌肉的开放性创伤。

（产气荚膜杆菌）病区严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。

分解产生大量毒素物质被吸收，可致肌体迅速中毒而死亡。

1.坏死细胞自溶。

结局：

2.溶解吸收

3.分离排出：

糜烂，溃疡，空洞，窦道，瘘管。

4.机化：

坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。

这种肉芽组织代替坏死组织的过程，成为机化。

最后形成瘢痕组织。

5.包裹钙化：

如果坏死灶较大，或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围肉芽组织进行包裹，继而转变为纤维组织，其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化。

凋亡。

坏死

凋亡

诱导因素

病理性损伤（低氧、毒素等）因素

生理性和病理性因素

基因调控

无，被动过程

有，主动过程

病变范围

一般发生于多数细胞

发生于单个细胞

细胞形态

细胞肿胀，包膜及细胞结构破坏

细胞皱缩，核固缩，包膜及细胞器相对完整

凋亡小体

无

有

炎症反应

存在

缺乏

生化特点

无新蛋白质合成，不耗能

有新蛋白质合成，耗能

DNA分解

弥漫性降解，电泳呈均一DNA片状

DNA片段化，电泳成梯状条带

第三节损伤的修复

定义：

组织损伤后，由临近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。

参与修复的细胞分裂增生的现象称为再生。

形式1.由损伤周围的同种细胞来修复，并完全恢复原组织的结构及功能，称为完全再生

2.由纤维结缔组织来修复取代，则称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称不完全再生。

不稳定细胞：

再生能力相当强。

PS：

表皮细胞，粘膜上皮、淋巴及造血组织、

间皮细胞

组织细胞的再生能力稳定细胞：

在生理作用下不明显，只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出教

强的再生能力。

PS：

1.各种腺体或腺样器官的实质细胞，肝、胰、

涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等；2.原始间叶细

胞，其不仅有较强的再生能力，还有很强的分化能力。

PS骨折

合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌

细胞也属于稳定细胞，但一般情况下其再生能力较弱。

永久性细胞：

包括：

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

中枢神经细胞及周

围神经的神经节细胞均缺乏再生能力，一旦遭受破坏则成为永久

性缺失，但受损神经纤维在神经细胞存活的前提下有活跃的再生

能力。

骨骼肌及心肌细胞损伤后，虽有微弱的再生能力，但没有

再生的实际意义。

1..被覆上皮再生：

基底层细胞分裂增生。

2.腺上皮再生：

再生能力较强，如果有腺上皮的缺损而腺体的基

上皮组织的再生膜未被破坏，可由残存的细胞补充而完全恢复原来的腺体结构；

如果腺体构造被完全破坏，则难以再生恢复。

再生各种组织纤维组织的再生

再生过程1.毛细血管的再生：

又称为血管形成，是以出芽方式来完成的。

在蛋白

分解酶作用下基膜被分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼

芽，形成一条细胞锁→管腔→新生的毛细血管

血管的再生2.大血管的修复：

大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂

增生，互相连接，恢复原来的内膜结构。

但离断的肌层不能完全再

生，而由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。

神经组织的再生：

脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维

修补形成胶质瘢痕。

外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，

则可完全再生，需数月完成，若太远、有瘢痕或其他组织阻碍，或失去远端

→卷曲成团，称为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

1.抑素与接触抑制：

抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身

的增值。

当皮肤皮肤创伤使缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移并

损伤细胞再生与将创面覆盖而相互接触时，或部分肝脏切除后的肝细胞增生达到原

分子的分化机制有体积时，细胞停止增长，不致堆积起来，这种现象称为接触抑制。

2.细胞外基质：

组成：

胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白

肉芽组织：

是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

肉眼观为鲜红色，颗

粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。

1.肉芽组织的结构：

毛细血管，成纤维细胞（生成胶原纤维），炎细胞。

2.肉芽组织的作用：

1.抗感染，保护修面。

2.填补创口及其他组织缺损。

3.肌化或包裹坏死

组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织的结局：

逐渐成熟→间质的水分逐渐吸收减少→炎细胞减少并逐渐消失→部分

毛细血挂按官腔闭塞、数目减少→成纤维细胞。

二．肉芽组织3.疤痕组织：

1.瘢痕组织结构癍痕组织是指肉芽组织成熟,老化形成的纤维结缔组织.

肉眼观:

颜色苍白或灰白,半透明,质硬韧，缺乏弹性，并成收

缩状态。

光镜下：

由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常成均

质红染的玻璃样变性。

对机体的影响：

1，由于癍痕组织存在大量的胶原纤维，比肉芽组织抗拉力

强，可使损伤后修复的组织器官保持其坚固性。

2，癍痕组织收缩和粘连可影响器官的功能。

3，器官内广泛纤维化及玻璃样变性，可致器官硬化。

4，癍痕组织增生过度，形成肥大性癍痕，可突出于皮肤表面，

称癍痕疙瘩－蟹足肿。

定义：

是指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程，包括各种组织的再生和肉

芽组织的增生、瘢痕形成的各种过程。

1.伤口早期的炎症渗出。

基本过程2.伤口收缩，2-3天后边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，

伤口迅速缩小，直到14周左右停止。

皮肤的创伤愈合3.肉芽组织增生和瘢痕形成。

三、创伤愈合4.皮肤及其他组织再生。

单层上皮→鳞状上皮。

类型一期愈合：

见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经粘合或缝合

后创面对合严密的伤口。

二期愈合：

见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，

或伴有感染的伤口。

1.由于坏死组织多，或由于感染，可继续引起局部

组织变性、坏死，炎症反应明显。

这种伤口只有等

感染被控制，坏死组织被消除，再生才能开始。

二期不同点：

2.伤口大，伤口收缩明显，伤口底部及边缘长出多

量的肉芽组织才能将伤口填平。

3.愈合时间较长，形成的瘢痕也大。

↓

1.血肿形成：

骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血形成血

肿。

2.纤维性骨痂形成：

骨折后的2-3天血肿开始由增生的毛细血管及成纤维细胞长入而被机

骨折愈合化，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂。

3.骨性骨痂形成：

出现钙盐沉积，转变成编织骨。

4.骨痂的改建或再塑：

编织骨经过进一步改建成为成熟的扳层骨。

（骨痂改建：

儿童1-2

年，成人2-4年）

全身因素：

年龄：

老年人慢，与老年人血管硬化、血液供应减少有关。

营养：

严重的蛋白质、氨基酸缺乏时，维生素C缺乏时，微量元

素锌缺乏时。

影响伤口愈合的因素：

激素及药物。

局部因素：

感染与异物：

感染对再生修复的妨碍甚大。

局部血液循环。

神经支配。

第三章、局部血液循环障碍

血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类。

局部血管内血量的异常，如充血或缺血；

表现为：

局部血管内容物的异常，如血栓形成、栓塞及梗死；

血管壁通透性和完整性的异常，如出血、水肿等。

第1节、充血

局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。

可分为动脉性充血和静脉性充血两类。

定义：

因动脉血液流入过多而导致局部组织或器官血管内的血量增多，称动脉性充血。

又称

主动性充血，简称充血。

动脉性充血原因：

凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织和器官的充血。

PS:

进食后的胃

肠道充血、运动时骨骼肌充血以及情绪激动时面部皮肤充血。

炎性充血；

病理性充血：

侧支性充血；

减压后充血：

长期受压突然解除。

PS：

迅速抽出大量腹水或摘除

腹腔巨大肿瘤后腹内压力突然解除，可致腹腔器官

减压后充血，严重时可造成脑缺血而昏厥。

病理变化：

镜下：

主要表现为细小动脉和毛细血管扩张。

肉眼：

体积轻度增大。

由于动脉血含氧量高，代谢旺盛，局部组织

颜色鲜红，温度略升高。

（大红热）

有利：

局部氧和营养物质的输入增多，代谢及功能活动增强，故充血对

后果：

机体是有利的。

PS：

临床上的热敷。

不利：

若动脉已有病变，如高血压，动脉粥样硬化啊、脑内小动脉瘤形成或先天动

脉畸形等，充血可能使脑血管破裂而出血，造成严重的后果。

由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含量增多，称

为静脉性充血，或被动性充血，简称“淤血”。

静脉受压：

静脉受肿瘤压迫、过紧、绷带（不能代偿的情况下）。

PS：

绷带包扎

静脉性充血过紧引起的肢体淤血；妊娠后期子宫压迫髂静脉引起的下肢淤血、水

原因肿；肿瘤、炎症包块和瘢痕组织压迫局部静脉而引起的相应部位淤

血；肠扭转、肠套叠时肠系膜静脉受压引起的肠淤血等。

静脉管腔狭窄或阻塞：

如静脉内膜炎性增厚、静脉内血栓形成及肿瘤细胞栓子、

血栓栓子等阻塞所引起的相应部位淤血；肠扭转、肠套叠时肠系膜静

脉受压引起的肠淤血等。

心力衰竭：

左心衰---肺淤血

右心衰---肝淤血

严重时---全身淤血

肉眼：

淤血的器官的体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实。

由于血液内

脱氧血红蛋白增多，故呈暗红色；如在皮肤粘膜处呈蓝紫色，称紫绀。

病理变化淤血的组织器官血流缓慢，血液中氧分压降低，代谢功能低下，产热减

少，故局部温度降低。

光镜下：

可见淤血组织器官内小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。

瘀血性水肿：

由于淤血局部血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，组织缺氧，

继而引起毛细血管壁通透性增高，水、盐和少量蛋白漏出。

后果瘀血性出血；

实质性细胞萎缩、变性和坏死；

瘀血性硬化；多见于左心衰

肉眼观：

体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，

挤压时切面有淡红色或暗红色泡沫样液体流出。

慢性肺淤血光镜下：

1.肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，

肺泡壁因淤血水肿而变厚；2.肺泡腔内有水肿液，

其中常含有不等量的红细胞和巨噬细胞；巨噬细

胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状

的含铁血黄素。

长期淤血时：

肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化，

使肺肺质地变硬；由于含铁血黄素的沉积，使肺

组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。

重要脏器的淤血临床表现：

1.呼吸困难，口唇紫绀，缺氧。

2.粉红色泡沫

样痰（水肿液、红细胞、气体）3.端坐呼吸，减

轻淤血。

肉眼观：

体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实；

表面可见红（淤血变性区）黄（脂肪变性区）相间的

慢性肝淤血条纹状结构，似槟榔的切面，称为“槟榔肝”

光镜下：

肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血；

淤血区的肝细胞因缺氧和受压而萎缩，甚至消失；小

叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。

长期慢性肝

淤血时，由于小叶中央区肝细胞萎缩消失，使肝质地

变硬，形成瘀血性肝硬化。

瘀血性脾肿大；瘀血性肠水肿。

第二节、出血

血液从心血管腔内溢出称为出血。

皮肤黏膜的小点状出血灶，称为瘀点；

直径1-2cm以上的较大斑片状出血，称为瘀斑；

组织内局限性大出血，称为血肿；

血液淤积于体腔，称为积血，PS：

胸腔积血，腹腔积血；

鼻粘膜出血，称为鼻衄；

呼吸道出血经口咳出，称为咯血；

消化道出血经口呕出，称为呕血；

血液自肛门排出，称为便血；

泌尿道出血随尿排出，称尿血；

子宫大出血，称血崩；由于心脏或血管壁破裂所致的出血，称为破裂性出血。

破裂性出血血管的机械性损伤：

刀伤、枪伤、挫伤；

原因破坏性病变侵蚀血管壁：

肺结核病、胃及十二指肠溃疡、恶性肿瘤....

原因和类型心血管壁本身病变：

心肌梗死，肝硬化。

血管壁损害

漏出性出血血小板减少和功能障碍：

再生性贫血、白血病、血小板减少性紫癜

凝血因子合成减少

凝血因子缺乏凝血因子消耗过多：

弥散性血管内凝血时

先天性疾病：

血友病。

病理变化：

新鲜的小出血灶，肉眼观呈暗红色，以后随着红细胞降解形成血黄素而呈棕黄色。

光镜下可

见组织内有多少不等的红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。

较多量的局部组织出血形成血

肿，可被吸收发生机化、包裹。

后果：

短时内丧失循环血量的20%-25%时，可发生失血性休克。

第三节、血栓形成凝血动态平衡抗凝血出血时又防止血栓形成。

活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程成为血栓形成。

1.损伤内皮细胞的促凝作用：

损伤的内皮细胞可释放出织因子和

心血管内膜的损伤能使胶原黏着的血管性血友病因子，启动外源性和内源性

凝血途径。

2.血小板的活化：

凝血过程中起关键作用的是血小板的活化表

现为三个连锁反应：

黏附反应、释放反应、粘集反应。

血流缓慢或涡流形成：

血栓多发于静脉内，这除了血流较缓慢有关外，还与静脉

条件及机制瓣处的血流易形成涡流有关。

据统计，静脉血栓比动脉血栓多四倍。

下肢

血栓比上肢血栓多三倍，而且多以瓣膜囊为起点。

1.严重创伤、手术后或产后，由于严重失血，血液中补充了大

量的幼稚的，新生的血小板，其粘滞性高，易发生黏集

血管凝固性增高2.大面积烧伤时，因血浆丧失、血液浓缩、粘稠度增加形成。

3.异形输血时，因红细胞和血小板破坏，释放出大量凝血因子。

4.某些癌症患者及胎盘早期剥离者，组织释放出大量组织因子

5.妊娠、高血脂、吸烟、冠状动脉硬化等，血小板增多黏性高。

血栓形成包括血小板黏集及血液凝固两个基本过程。

白色血栓：

灰白色、质地较坚实、与瓣膜或血管壁黏着紧密的血栓，白色血栓常位于血流较快的心

瓣膜、心腔内和动脉内，又称血栓头部。

形态混合血栓：

网眼中充满红细胞和少许白细胞。

肉眼观呈红白相间的波纹状血栓，称混合血栓。

红色血栓：

当混合血栓逐渐增大以致血管完全阻塞时，其下游血流停滞，血液可迅速发生凝固形成

红色血凝块，即为红色血栓。

透明血栓：

主要见于弥散性血管内凝血DIC

1.软化、溶解、吸收：

小的血栓可被完全溶解吸收；大的血栓多为部分软化，当其被血流冲

击形成碎块脱落后，可形成血栓栓子，易造成栓塞。

2.机化、再通：

血栓形成1-2天，血栓附着处的内膜下，由新生的毛细血管和成纤维细胞等形

成的肉芽组织可向血栓内生长，并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化。

血栓的结局在血栓机化过程中，血栓逐渐干燥、收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内

皮细胞长入并覆盖其表面，形成新的管腔而相互沟通，可使被阻塞的血管部分恢复血

流，这种现象称为再通。

3.钙化：

陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐沉积，称为静脉石，或动脉石。

有利：

可堵塞伤口防止出血，PS肺结核空洞或慢性胃溃疡时。

炎症灶小血管内有血栓形成，则可

防止细菌及其毒素入血蔓延扩散。

影响1.堵塞血管，动脉血栓未完全堵塞血管时，可引起局部组织缺血而萎缩。

静脉血栓形成后，

不利：

则引起局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死。

2.引起血栓，血栓部分或整体脱落可成为栓子，随血流运行引起栓塞。

3.导致心瓣膜病。

4.继发出血。

见于DIC，由于微循环广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，可引

起全身性出血和休克。

第四节、栓塞

在血液循环中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象，成为栓塞。

1.来自右心及体静脉系统的栓子，引起肺栓塞。

2.来自左心、肺静脉或体循环动脉系统的栓子阻塞于各器官的小动脉内。

栓子运行途径3.来自门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支栓塞。

4.交叉性栓塞，较少见。

5.逆行性栓塞，很少见。

最常见，约占所有的90%以上。

血栓软化等均可以使血栓脱落，造成栓

1.血栓栓塞塞。

由于栓子的来源、大小、数量和栓塞部位不同，对机体的影响也不同。

类型及对机体影响1.肺动脉栓塞：

95%以上来自下肢深静脉，盆腔静脉或右心。

后果：

少数

小栓子可栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶。

无严重后果。

多数小栓子或栓子巨大，可分别广泛栓塞于肺动脉的多数小

分支、肺动脉主干或较大分支，称肺动脉栓塞症。

2.动脉系统栓塞：

大多数来自左心，亚急性感染心内膜炎时心瓣膜赘生物。

循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象，称为脂肪栓塞。

常见于长骨粉

2.脂肪栓塞碎性骨折或严重脂肪组织挫伤或烧伤时，由于脂肪细胞破裂，游离出脂

肪滴。

少量脂滴入血可被巨噬细胞吞噬或被血中的酯酶分解而消除无影响

1.对肺的影响：

当肺循环内的脂滴量达9-20g,直径大于20um的脂滴栓子

则栓塞于肺小动脉和毛细血管，可使肺循环总面积丧失3/4.

1.空气栓塞。

3.气体栓塞2.氮气栓塞：

指体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血中的气体（主要为氮气）迅速游

离成无数小气泡引起的气体栓塞，又称减压病。

PS：

潜水员由海底迅速上升

到海面，或飞行员由低空迅速飞入高空时。

由于分娩过程中羊水进入母体血液循环所致，为产科少见的严重并发症。

多见于：

羊膜破裂、