传染病重点.docx

传染病重点.docx

《传染病重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病重点.docx（44页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

传染病重点

1.传染病（communicabledisease）：

由病原微生物（病毒、细菌、真菌等）和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

2.病原体（pathgen）：

是指感染人体后可导致疾病的病原微生物（包括朊毒体、衣原体、立克次体、真菌、螺旋体）和寄生虫。

3.感染性疾病（infectiousdisease）：

由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

4.感染（infection）：

病原体和人体之间相互作用的过程。

5.机会性感染（opportunisticinfection）：

当机体防御受到损伤，体内处于共生状态的微生物，或自然存在的隐匿病原微生物而致病。

6.感染过程的表现：

1　病原体被清除：

无症状，特异性和非特异性免疫完成。

2　隐性感染（inapparentinfection）：

又称亚临床感染（sub-clinicalinfection），是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

少数人可成为无症状携带者。

3　显性感染（apparentinfection）：

又称临床感染（clinicalinfection），是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

显性感染结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳固的免疫力。

4　病原携带状态：

按病原体种类分为带病毒者、带菌者、带虫者。

按发生和持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。

若其携带病原体的持续时间短于3个月称为急性携带者，长于3个月则称为慢性携带者。

所有病原携带者的共同特征：

无明显临床症状而携带病原体，因而在许多传染病中，是重要的传染源。

5　潜伏性感染（latentinfection）：

病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足够将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可以引起显性感染。

潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。

7.流行过程的基本条件

（1）传染源：

指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。

包括：

患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。

（2）传播途径：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液和体液传播。

（3）人群易感性：

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者（susceptibleperson），他们对该病原体具有易感性。

7.传染病的基本特征

（1）病原体：

每种传染病都是由特异性病原体引起的。

病原体可以是微生物或寄生虫。

（2）传染性：

这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。

传染病病人有传染性的时期称为传染期。

（3）流行病学特征：

传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。

传染病发病率在时间上（季节分布）、空间上（地区分布）、不同人群（年龄、性别、职业

）中的分布也是流行病学特征。

传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行、暴发流行。

（4）感染后免疫力

8.传染病的临床特点：

（1）病程发展的阶段性：

1　潜伏期（incubationperiod）：

从病原体侵入起，至开始出现临床症状。

2　前躯期（prodromalperiod）：

从起病至症状明显开始。

3　症状明显期（Periodofapparentmanifestation）：

此期所有的传染病的症状和体征都充分体现。

如随即进入恢复期则称为顿挫型（abortivetype）。

4　恢复期（ConvalescentPeriod）：

当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。

复发（relapse）：

是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，而使临床表现再度出现的情形。

再燃（recrudescence）：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

后遗症（sequela）：

是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

（2）常见的症状和体征：

1　发热：

程度，阶段性，热型及意义

2　发疹：

斑丘疹，出血疹

3　毒血症状

4　单核-吞噬细胞反应

（3）临床类型：

按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性；按病情分为轻型、典型（中型/普通型）、重型、暴发型。

9.传染病的诊断：

（1）临床资料

（2）流行病学资料

（3）实验室及其他检查资料

1　一般实验室检查：

三大常规、血液生化

2　病原学检查：

直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查

3　特异性抗体检测：

4　其他检查：

内窥镜、超声、磁共振、CT、活检

10.法定传染病分为甲、乙、丙三类共37种。

甲类包括鼠疫、霍乱。

城镇要求发现后6小时内上报，农村不超过12小时。

乙类传染病中的传染性非典型肺炎。

炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。

11.肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）：

是由汉坦病毒（HV）

引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。

临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。

典型病例呈五期经过。

【病理生理】

（1）休克：

病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。

原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。

继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。

（2）出血：

发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。

低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。

（3）急性肾衰竭：

①肾血流障碍；②肾脏的免疫损伤；③肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；④肾缺血坏死；⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；⑥肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。

【临床表现】

典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。

（1）发热期：

1　发热：

多数患者起病突然，有畏冷。

发热，体温39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程3~7天。

一般体温越高，热程越长，则病情越重。

轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。

2　全身中毒症状：

表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。

头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。

3　毛细血管损害征：

主要表现为出血、充血、渗出水肿。

皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。

黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。

黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。

如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。

渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。

4　肾损害：

蛋白尿、管型。

5　肝损害：

ALT/AST升高，黄疸

（2）低血压休克期：

一般发生于病程4~6日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。

表现：

血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。

（3）少尿期：

一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。

少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。

少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。

（4）多尿期：

病程9~14天，分为三期。

1　移行期：

每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。

2　多尿早期：

每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。

3　多尿后期：

尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。

此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。

（5）恢复期：

尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。

【诊断】

（1）流行病学资料：

发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。

（2）临床表现：

早期三种主要表现（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）和病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）。

（3）实验室检查：

包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。

尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。

血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。

特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。

RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。

【治疗】

“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

（1）发热期：

抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。

（2）低血压休克期：

积极补容、注意纠酸、改善微循环。

（3）少尿期：

稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

（4）多尿期：

移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。

（5）恢复期：

补充营养逐步恢复工作。

12.流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）：

简称乙脑，是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

经蚊媒传播，流行于夏秋季。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重症者病后常留有后遗症。

【临床表现】

分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。

极期：

病程3~10天，突出表现为脑实质受损表现。

（1）高热：

体温高达40℃，并持续不退至极期结束，一般持续7~10天。

发热越高，病程越长，病情越重。

（2）意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷。

多发生于3~8天，通常持续一周。

（3）抽搐：

病情严重的表现。

现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，随后肢体抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可反复发生。

频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。

（4）呼吸衰竭：

主要为中枢性呼吸衰竭。

表现为呼吸节律不规则和幅度不均，最后呼吸停止。

（5）颅内压增高，脑疝形成：

（6）其他神经系统症状和体征：

多在病程10天内出现。

常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征。

（7）循环衰竭：

常与呼衰同时出现，表现为血压下降，脉搏细数，休克和胃肠道出血。

高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互为因果。

【鉴别】

中毒性菌痢：

起病较乙脑较急，常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液正常。

作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。

13.艾滋病：

又称获得性免疫缺陷综合症（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。

主要经性传播。

HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。

【流行病学】

（1）传染源：

病人及HIV携带者。

病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。

（2）传播途径：

性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。

（3）易感人群：

人群普遍易感。

高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【临床分期】

（1）急性感染期：

HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。

血清可检出HIVRNA及P24抗原。

CD4/CD8比例倒置，血小板减少。

（2）无症状感染期：

HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。

（3）全身淋巴结肿大期：

除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。

其直径大于1cm，无压痛，无粘连。

（4）艾滋病：

可有五种表现。

①全身症状：

如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。

全身淋巴结、肝、脾肿大。

②神经系统症状：

头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。

③严重机会性感染：

如肺孢子菌肺炎。

④继发性肿瘤：

如卡波西肉瘤。

⑤并发疾病：

如慢性淋巴性间质性肺炎。

目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类，每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级：

≥0.5x109/L为Ⅰ级；（0.2~0.49）x109/L为Ⅱ级；≤0.2x109/L为Ⅲ级。

【临床表现】

（1）肺部：

可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。

卡波西肉瘤也常侵犯肺部。

（2）神经系统：

①机会性感染，如脑弓形虫病等。

②肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。

③原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。

④其他，如败血症相关性脑部等。

表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。

（3）消化系统：

口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。

（4）皮肤粘膜：

分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。

（5）眼部：

巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。

【诊断】

（1）流行病学资料：

有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。

（2）临床表现：

急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。

（3）实验室检查：

HIV抗原和抗体的检测。

高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：

1　短期体重下降10%以上。

2　咳嗽或腹泻超过四周。

3　持续或间歇发热超过四周。

4　全身淋巴结肿大。

5　反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。

6　口腔念珠菌病。

7　全身瘙痒性皮炎。

下列情况之一也应疑诊AIDS：

1　难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。

2　中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。

3　卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。

【治疗】

高效抗反转录病毒疗法（highactiveanti-retroviraltherapy，HAART疗法）：

通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。

该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。

该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。

（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NRTIs）：

如齐多夫定（ZDV/AZT），拉米夫定（LAM）

（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂（NNRTIs）

（3）蛋白酶抑制剂（proteaseinhibitors，PI）

（4）基因治疗

联合方案：

一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。

【预防】

（1）管理传染源

（2）切断传播途径：

加强艾滋病防治知识宣传教育。

禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。

严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。

严格消毒患者用过的医疗器械。

规范治疗性病。

HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。

注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。

（3）保护易感人群。

14.恙虫病（tsutsugamushidisease）：

又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。

鼠类是主要的传染源。

本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。

临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。

【诊断】

（1）流行病学资料：

发病前3周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。

（2）临床表现：

起病急，高热，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红，结膜充血等。

特征性体征：

1　焦痂与溃疡：

本病之特征。

焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。

其边缘突起，如围堤状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。

痂皮脱落后即成溃疡。

焦痂可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。

2　淋巴结肿大：

焦痂附近的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。

3　皮疹：

多出现于病程4~6天。

皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干和四肢。

皮疹持续3~7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着。

4　肝脾肿大

（3）实验室检查：

1　血象：

周围血白细胞数减少或正常，中性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。

2　血清学检查：

变形杆菌OKK凝集试验（外斐反应）效价1:

160或以上有诊断意义；补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。

3　病原学检查：

病原体分离，分子生物学检查。

【治疗】

氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。

15.伤寒（typhoidfever）：

由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。

临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。

伤寒细胞（typhoidcell）：

巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。

伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoidnodule）或伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma）。

肥达反应（Widaltest）：

又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。

用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。

对伤寒有辅助诊断意义。

【临床表现】

典型伤寒分为四期。

（1）初期：

病程第一周。

起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。

（2）极期：

病程2~3周。

1　持续发热：

多为稽留热型。

2　神经系统中毒症状：

表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。

3　相对缓脉：

心肌炎时不显示。

4　玫瑰疹：

病程7~14天出现。

主要分布于在胸、腹及肩背部。

压之褪色。

5　消化系统症状：

食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛

6　肝脾肿大。

肠出血、肠穿孔多在本期出现。

（3）缓解期：

病程第四周。

发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。

（4）恢复期：

病程第五周。

体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。

【并发症】

（1）肠出血：

最常见的严重并发症。

多出现在病程2~3周。

常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。

少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。

大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。

（2）肠穿孔：

最严重的并发症。

常发生于病程2~3周。

穿孔部位多位于回肠末段。

穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。

临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。

经1~2小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平静期）。

但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。

（3）中毒性肝炎：

常发生于病程1~3周。

检体可见肝脾肿大和压痛。

ALT轻至中度升高。

（4）中毒性心肌炎：

常出现于病程2~3周。

有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。

心肌酶谱异常。

（5）支气管炎及肺炎：

多发生于极期。

（6）溶血性尿毒综合征：

多发生于病程1~3周。

临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。

（7）其他并发症：

急性胆囊炎、脑膜炎等。

【诊断】

（1）流行病学依据：

当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。

（2）临床依据：

起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。

（3）实验室依据：

血和骨髓培养阳性有确诊意义。

外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。

肥达反应阳性有辅助诊断意义。

【鉴别诊断】

病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病

【治疗】

（1）病原治疗：

经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。

（2）并发症的治疗：

a.肠出血：

①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮；④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血；⑦内科治疗无效时手术治疗。

b.肠穿孔：

①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。

c.中毒性心肌炎：

①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。

d.溶血性尿毒综合征：

①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素；③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。

e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：

相应内科治疗措施。

15.感染性休克（septicshock）：

指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。

【诊断】

下列征象预示休克发生的可能：

1　体温过高（>40.5℃）或过低（<36℃）

2　非神经系统感染而出现神志改变

3　血压<90mmHg或体位性低血压

4　心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常

5　尿量减少（<0.5ml/kg），至少一小时以上

6　血象示血小板减少和白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或减少

7　不明原因的肝肾功能损害

【治疗】

（1）抗感染治疗：

选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。

（2）抗休克治疗：

除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以维护重要脏器功能等。

a.补充血容量：

扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。

1　胶体液：

可用低分子右旋糖酐，血浆、白蛋白或全血。

2　晶体液：

碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。

一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。

滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽快改善微循环、逆转休克状态。

扩容要求达到：

①组织灌注良好，患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，紫绀消失；②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg；③脉率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血红蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象