1、传染病重点1. 传染病(communicable disease):由病原微生物(病毒、细菌、真菌等)和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2. 病原体(pathgen):是指感染人体后可导致疾病的病原微生物(包括朊毒体、衣原体、立 克次体、真菌、螺旋体)和寄生虫。3. 感染性疾病(infectious disease):由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。4. 感染(infection):病原体和人体之间相互作用的过程。5. 机会性感染(opportunistic infection):当机体防御受到损伤,体内处于共生状态的微生物,或自然存在的隐
2、匿病原微生物而致病。6. 感染过程的表现:1病原体被清除:无症状,特异性和非特异性免疫完成。2隐性感染(inapparent infection):又称亚临床感染(sub-clinical infection),是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。少数人可成为无症状携带者。3显性感染(apparent infection):又称临床感染(clinical infection),是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致
3、组织损伤,引起病理改变和临床表现。显性感染结束后,病原体可被清除,感染者可获得较为稳固的免疫力。4病原携带状态:按病原体种类分为带病毒者、带菌者、带虫者。按发生和持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。若其携带病原体的持续时间短于3个月称为急性携带者,长于3个月则称为慢性携带者。所有病原携带者的共同特征:无明显临床症状而携带病原体,因而在许多传染病中,是重要的传染源。5潜伏性感染(latent infection):病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足够将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可以
4、引起显性感染。潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外,这是与病原携带状态不同之处。7. 流行过程的基本条件(1)传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。(2)传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液和体液传播。(3)人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person),他们对该病原体具有易感性。7. 传染病的基本特征(1)病原体:每种传染病都是由特异性病原体引起的。病原体可以是微生物或寄生虫。(2)传染性:这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原体能通过
5、某种途径感染他人。传染病病人有传染性的时期称为传染期。(3)流行病学特征:传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。传染病发病率在时间上(季节分布)、空间上(地区分布)、不同人群(年龄、性别、职业)中的分布也是流行病学特征。传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行、暴发流行。(4)感染后免疫力8. 传染病的临床特点:(1)病程发展的阶段性:1潜伏期(incubation period):从病原体侵入起,至开始出现临床症状。2前躯期(prodromal period):从起病至症状明显开始。 3症状明显期(Period of apparent manifestation):
6、此期所有的传染病的症状和体征都充分体现。如随即进入恢复期则称为顿挫型(abortive type)。4恢复期(Convalescent Period):当机体的免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失。 复发(relapse):是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖,而使临床表现再度出现的情形。再燃(recrudescence):当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。后遗症 (sequela):是指有些传染
7、病患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。(2)常见的症状和体征:1发热:程度,阶段性,热型及意义2发疹:斑丘疹,出血疹3毒血症状4单核-吞噬细胞反应 (3)临床类型:按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性;按病情分为轻型、典型(中型/普通型)、重型、暴发型。9. 传染病的诊断:(1)临床资料(2)流行病学资料(3)实验室及其他检查资料1一般实验室检查:三大常规、血液生化2病原学检查:直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查3特异性抗体检测:4其他检查:内窥镜、超声、磁共振、CT、活检10. 法定传染病分为甲、乙、丙三类共37种。甲类包括鼠疫、霍乱。城镇要求发现后6小时内
8、上报,农村不超过12小时。乙类传染病中的传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采取甲类传染病的预防、控制措施。11. 肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS):是由汉坦病毒(HV)引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例呈五期经过。【病理生理】(1)休克:病程的37天常出现的低血压休克称为原发性休克,少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出
9、血,继发感染和多尿期水与电解质补充不足,导致有效血容量不足。(2)出血:发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期,主要是DIC导致凝血机制异常,此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。(3)急性肾衰竭:肾血流障碍;肾脏的免疫损伤;肾间质水肿和出血,压迫肾小管,使尿量减少;肾缺血坏死;肾素、血管紧张素的激活,使肾动脉收缩,因而肾皮质血流减少,肾小球滤过率下降;肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞,使尿液排出受阻。【临床表现】典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。(1)发热期:1发热:多数患者
10、起病突然,有畏冷。发热,体温3940之间,以稽留热和弛张热多见,热程37天。一般体温越高,热程越长,则病情越重。轻型患者热退后症状缓解,重症患者热退后病情反而加重。2全身中毒症状:表现为全身酸痛、头痛和腰痛,少数患者眼眶疼痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃肠道中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。3毛细血管损害征:主要表现为出血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部,重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部,皮肤出血多见于腋下及胸背部,常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭,呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出
11、血。如在病程46天,腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑,可能由DIC所致,是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。4肾损害:蛋白尿、管型。5肝损害:ALT/AST升高,黄疸(2)低血压休克期:一般发生于病程46日,多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。表现:血压改变;心血管系统的表现;水电及酸碱紊乱;DIC;脑水肿、脑出血; 肾损加重,出现衰竭,少尿或无尿;ARDS;多器官功能衰竭。(3)少尿期:一般认为24小时尿量少于500ml为少尿,少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症,称为无少尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8日,临床表现为尿毒症,酸中毒,水和电解质紊乱,严重者出
12、现高血容量综合征和肺水肿。(4)多尿期:病程914天,分为三期。1移行期:每日尿量由500ml增至2000ml,虽尿量增加,但血BUN和肌酐等反而增高,症状加重。2多尿早期:每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重。3多尿后期:尿量每日超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克。(5)恢复期:尿量恢复为2000ml,精神食欲基本恢复。【诊断】(1)流行病学资料:发病季节,病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。(2)临床表现:早期三种主要表现(发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害)和病程的五期经过(发热期、低血压休
13、克期、少尿期、多尿期、恢复期)。(3)实验室检查:包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。【治疗】“三早一就”为本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。(1)发热期:抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。(2)低血压休克期:积极补容、注意纠酸、改善微循环。(3)少尿期:稳、促、导、透,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。(4)多尿期:移行期和
14、多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染。(5)恢复期:补充营养逐步恢复工作。12. 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B):简称乙脑,是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播,流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征,重症者病后常留有后遗症。【临床表现】分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。极期:病程310天,突出表现为脑实质受损表现。(1)高热:体温高达40,并持续不退至极期结束,一般持续710天。发热越高,病程越长,病情越重。(2)意识障碍:表现为嗜睡、谵妄、昏迷。
15、多发生于38天,通常持续一周。(3)抽搐:病情严重的表现。现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐,随后肢体抽搐,强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等,可反复发生。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。 (4)呼吸衰竭:主要为中枢性呼吸衰竭。表现为呼吸节律不规则和幅度不均,最后呼吸停止。(5)颅内压增高,脑疝形成:(6)其他神经系统症状和体征:多在病程10天内出现。常有浅反射减弱或消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性,脑膜刺激征。(7)循环衰竭:常与呼衰同时出现,表现为血压下降,脉搏细数,休克和胃肠道出血。高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者互为因果。【鉴别】中毒性菌痢:起病较乙脑较急,常于发病2
16、4小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便,可见大量脓、白细胞。13. 艾滋病:又称获得性免疫缺陷综合症(AIDS),由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。主要经性传播。HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。【流行病学】(1)传染源:病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。(2)传播途径:性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。(3)易感人群:人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期
17、】(1)急性感染期:HIV感染后46周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置,血小板减少。(2)无症状感染期:HIV感染者数月至数年无症状,实际为潜伏期。(3)全身淋巴结肿大期:除腹股沟淋巴结以外,其他部位(如颈、枕、腋下)两处或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm,无压痛,无粘连。(4)艾滋病:可有五种表现。全身症状:如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。神经系统症状:头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重机会性感染:如肺孢子菌肺炎。继发性肿瘤:如卡波西
18、肉瘤。并发疾病:如慢性淋巴性间质性肺炎。目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类,每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级:0.5x109 /L为级;(0.20.49)x109 /L为级;0.2x109 /L为级。【临床表现】(1)肺部:可发生肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热,发绀,血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。(2)神经系统:机会性感染,如脑弓形虫病等。肿瘤,如中枢系统淋巴瘤等。原发性HIV感染,如艾滋病痴呆综合征等。其他,如败血症相关性脑部等。表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。(3)消化系统:口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。(4)皮肤粘膜:分为感染、
19、炎症性皮肤病及肿瘤三类。(5)眼部:巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】(1)流行病学资料:有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。(2)临床表现:急性感染期根据高危因素及类血清病表现;慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4CD8比例降低。(3)实验室检查:HIV抗原和抗体的检测。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS,进一步检查确诊:1短期体重下降10%以上。2咳嗽或腹泻超过四周。3持续或间歇发热超过四周。4全身淋巴结肿大。5反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。6口腔念珠菌病。7全身瘙痒性皮炎。下列情况之一也应疑诊AIDS:1难治性肺部感染或进展迅速的活动
20、性结核病。2中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。3卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。【治疗】高效抗反转录病毒疗法(high active anti-retroviral therapy,HAART疗法):通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性,最大限度地抑制病毒的复制,使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复,从而延缓病程进展,延长患者生命,提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用,从而使艾滋病得到有效的控制。(1)核苷类似物反转录酶抑制剂(nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NR
21、TIs):如齐多夫定(ZDV/AZT),拉米夫定(LAM)(2)非核苷类似物反转录酶抑制剂(NNRTIs)(3)蛋白酶抑制剂(protease inhibitors,PI)(4)基因治疗联合方案:一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。【预防】(1)管理传染源(2)切断传播途径:加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射,取缔娼妓,严禁性乱,高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品,用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT,产前顿服NVP200mg,产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生,不共用牙具、刮面刀
22、、餐具等。(3)保护易感人群。14. 恙虫病(tsutsugamushi disease):又名丛林斑疹伤寒,是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。【诊断】(1)流行病学资料:发病前3周内是否到过恙虫病流行地区,在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。(2)临床表现:起病急,高热,常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等,颜面及颈胸部潮红,结膜充血等。特征性体征:1焦痂与溃疡:本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形,大小不等。其边缘突起,如围
23、堤状,周围有红晕,如无继发感染,则不痛不痒,也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂可见于体表任何部位,但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。2淋巴结肿大:焦痂附近的淋巴结常明显肿大,可移动,常伴疼痛和压痛。3皮疹:多出现于病程46天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹,多散在分布于躯干和四肢。皮疹持续37天后消退,不脱屑,可遗留少许色素沉着。4肝脾肿大(3)实验室检查:1血象:周围血白细胞数减少或正常,中性粒核左移,淋巴细胞数相对增多。2血清学检查:变形杆菌OKK凝集试验(外斐反应)效价1:160或以上有诊断意义;补体结合试验;免疫荧光试验;斑点免疫试验;ELISA。3病原学检查:病原体分
24、离,分子生物学检查。【治疗】氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。15. 伤寒(typhoid fever):由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。伤寒细胞(typhoid cell):巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结(typhoid nodule)或伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)。肥达反应(Widal test):又称肥达试验,伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种,
25、采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。【临床表现】典型伤寒分为四期。(1)初期:病程第一周。起病缓慢,最早的症状是发热,热度呈阶梯型上升,可伴有全身不适、酸痛、消化道症状;右下腹可有轻压痛。 (2)极期:病程23周。1持续发热:多为稽留热型。2神经系统中毒症状:表情淡漠、呆滞、反应迟钝,耳鸣、重听或听力下降,严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。3相对缓脉:心肌炎时不显示。4玫瑰疹:病程714天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。5消化系统症状:食欲差,舌苔厚腻,多便秘,偶腹泻,腹部不适,右下腹可有深压痛6肝脾肿大。肠出血、肠穿孔多在本期出现。(3)缓解期:病程第四
26、周。发热逐步下降,神经、消化系统症状减轻。(4)恢复期:病程第五周。体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常。【并发症】(1)肠出血:最常见的严重并发症。多出现在病程23周。常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现,大便潜血阳性或柏油样大便。大量出血时,常表现为体温突然下降,头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。(2)肠穿孔:最严重的并发症。常发生于病程23周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然疼痛,伴恶心、呕吐,以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现(休克期)。经12小时后,
27、腹痛和休克征可暂时缓解(平静期)。但不久体温迅速上升,腹痛持续存在并加剧;出现腹胀、腹壁紧张,全腹压痛和反跳痛,肠鸣音减弱或消失,移动性浊音等腹膜炎体征;白细胞数升高,腹部X线检查可发现膈下有游离气体(腹膜炎期)。(3)中毒性肝炎:常发生于病程13周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度升高。(4)中毒性心肌炎:常出现于病程23周。有严重的毒血症状,主要表现为脉搏增快、血压下降,第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。(5)支气管炎及肺炎:多发生于极期。(6)溶血性尿毒综合征:多发生于病程13周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深,接着出现少尿、无尿。(7)其他并发症:急性胆囊炎、脑膜炎等。【诊断
28、】(1)流行病学依据:当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种,是否有过伤寒病史,最近是否与伤寒病人有接触史,夏秋季发病等流行病学资料。(2)临床依据:起病缓,持续发热1周以上;腹胀、便秘或腹泻;表情淡漠、呆滞,伤寒面容;相对缓脉,玫瑰疹、脾肿大;白细胞不升高,嗜酸细胞降低;并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。(3)实验室依据:血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】病毒性上呼吸道炎,细菌性痢疾,疟疾,革兰阴性杆菌败血症,血行播散型结核病,恶性组织细胞病【治疗】(1)病原治疗:经验治疗的首选药物为第三
29、代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。(2)并发症的治疗:a. 肠出血:绝对卧床休息,密切监测血压、脉搏、血便量;暂时禁食;若患者烦躁不安,可给予地西泮;补充血容量,维持水、电解质、酸碱平衡;止血药;必要时输血;内科治疗无效时手术治疗。b. 肠穿孔:局限性穿孔的患者应给予禁食,胃肠减压,控制腹膜炎;肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗,同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。c. 中毒性心肌炎:严格卧床休息;保护心肌药物,如高渗葡萄糖,维生素等;必要时用肾上腺皮质激素;若出现心衰,应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。d. 溶血性尿毒综合征:足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染;肾上腺
30、皮质激素;输血,碱化尿液;小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝;必要时血液透析。e. 肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC:相应内科治疗措施。15. 感染性休克(septic shock):指病原微生物及其毒素侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏,代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休克为突出表现的危重综合征。【诊断】下列征象预示休克发生的可能:1体温过高(40.5)或过低(36)2非神经系统感染而出现神志改变3血压90mmHg或体位性低血压4心率增快、与体温升高不平行,或出现心律失常5尿量减少(90mmHg,脉压30mmHg;脉率30ml/h;血红蛋白恢复基础水平,血液浓缩现象
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