Icu个案追踪护理查房.docx
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Icu个案追踪护理查房
Icu个案追踪护理查房
一．查房的目的：
通过本次查房追踪患者从转入ICU开始相关的护理质量与安全，相关的抢救及护理措施的落实情况。
查找相关薄弱环节，改进相关流程，促进系统进步。
二．查房内容：
1.个案病例：
患者张佩连，男，80岁，主因“发热、咳嗽、咯痰、气喘12天”由门诊拟中医诊断：
喘病证型：
痰热蕴肺西医诊断：
肺部感染；Ⅱ型呼吸衰竭；直肠癌根治术后”于2012-08-1014:
24收治入院。
患者于12天前受凉后出现咳嗽，咯吐少量黄粘痰，未予重视。
于月30日因“头昏伴双下肢乏力”入住脑血管科，入院当晚出现胸闷气喘、呼吸困难，查血气分析示代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，胸部CT示两下肺感染、两侧胸腔积液、胸膜增厚，考虑Ⅱ型呼吸衰竭、心功能不全，予建立人工气道、呼吸机辅助通气，BIPAP模式，f20次/分，Pc:
14cmH2O,Ps:
14cmH2O，FIO2:
40%，潮气量450ml左右，无胸闷气喘，无呕吐，尿量30-80ml/h,未排气，强心、利尿等治疗。
患者胸闷气喘改善，但出现发热，体温波动于36.0-38.7℃，咳嗽，气道内吸出大量砖红色粘痰，有时气喘，血象高，痰培养为产酸克雷伯菌，先后予头孢哌酮舒巴坦、头孢吡抗感染。
患者体温下降，血象仍高。
为进一步治疗，转入ICU。
入院时：
患者神志清，气喘插管呼吸机辅助呼吸，时有咳嗽，气道内吸出大量砖红色粘痰，有时气喘，胸闷不显，鼻饲流质无呕吐，稍感腹胀，保留尿管，尿量正常，大便自解，夜寐欠安。
既往史：
平素身体健康状况较差，否认高血压，否认糖尿病，有心脏瓣膜关闭不全病史，3年前曾因直肠癌行部分直肠摘除术，腹部遗留有15cm大小的手术疤痕，有过慢性支气管炎病史，一直未系统治疗，预防接种史随当地进行，否认肺结核、肝炎等传染病史，否认药物过敏史，否认食物过敏史。
查体：
体温36.5℃脉搏80次/分呼吸25次/分血压132/50mmHg。
两肺听诊：
双侧肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，两肺闻及散在痰鸣音，两下肺闻及湿啰音，未闻及哮鸣音。
胸部CT：
两肺下叶感染，两侧胸腔积液，胸闷增厚。
根据胸部CT可与支气管扩张相鉴别。
血常规：
白细胞总数17.5×109/L，中性粒细胞比值92.6%；尿常规示：
白细胞酯酶±，尿蛋白PRO+mg/dL，红细胞计数15个/uL，白细胞计数18个/uL。
痰培养：
产酸克雷伯菌。
诊疗计划：
1.ICU护理常规，重症监护，监测各生命体征、出入量，气管插管呼吸机辅助呼吸；2.完善相关检查。
3.治疗上请示陈华尧主任医师予亚胺培南西司他汀抗感染，氨溴索化痰，胸腺肽提高免疫，参麦益气养阴，肠内营养支持，甲氧氯普胺、耳穴压豆促进胃肠活动，双歧杆菌活菌制剂调节肠道菌群，地高辛强心，单硝酸异山梨酯扩冠，还原性谷胱甘肽保肝及调节水电解质平衡等综合治疗。
于2012-08-13考虑患者短期内无法拔除气管插管，遂予行气管切开术，右锁骨下静脉穿刺。
2012-08-14改呼吸机CPAP模式辅助通气，Ps16-17cmH2O,PEEP0cmH2O,fiO2:
35%,VT547-698ml。
2012-08-17患者晚间烦躁，胸闷，气喘，腹胀。
予呼吸机改为BIPAP模式，f16次/分，Pc20-16cmH2O,Ps18-14cmH2O,PEEP3cmH2O,fiO2:
45%,VT500ml左右，并予丙泊酚20mg/h镇静，Ransay评分4分，开塞露3支灌肠，解大便100ml，后患者气喘缓解。
2012-08-18痰培养示：
铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯氏菌.双下肢浮肿，双手背轻度水肿。
8-21号起间断脱机，每日0.5-9小时不等。
2012-08-24呼吸机CPAP模式，Ps17cmH2O,FiO2:
40%,VT387-472ml左右。
2012-08-31患者发热，日间体温波动于37.2-37.5℃，继续气管切开机械通气，SIMV模式，Ps16cmH2O,FiO2:
40-60%,VT387-412ml左右，气道内吸出中等量黄粘痰，无痰血，间断脱呼吸机锻炼自主呼吸，呼吸有时稍促，鼻饲流质无恶心呕吐，尿量正常。
昨24小时入量2648ml，出量1745ml，其中尿量1515ml，大便230ml。
查体：
神清，巩膜无黄染，球结膜不肿，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，两肺呼吸音粗，两下肺闻及湿啰音，未及哮鸣音。
2.检查内容：
患者转入交接流程，抢救流程，护理评估与措施落实情况，护理安全评估与落实，感染控制的措施与落实。
三．检查日期：
2012-09-0414：
00
四．检查安排
1.查房组长：
杨欢
2.查房组员：
高静
3.查房方式：
个案追踪（icu护理）
4.参加人员：
5.检查组：
张雪芳，郭秀君，陈媛媛
主要护理问题：
1.и型呼衰相关护理：
Ø监测患者生命体征，呼吸机模式与参数的设置与观察；
Ø低浓度给氧，动态观察血气分析指标；
Ø人工气道的护理；
Ø肺部听诊；
Ø吸痰前后增加氧浓度；
Ø吸痰压力控制在150mmhg（参照机械通气指南2010）；
Ø吸痰管外径为气管套管内径的50%；
Ø气囊压力安全，定时测量q12h；
Ø吸痰宜按需吸痰，而非定时吸痰（参照机械通气指南2010）；
Ø吸痰每次不超过15秒，宜浅部吸痰，勿过深（参照机械通气指南2010）；
Ø吸痰前不进行生理盐水的湿化及冲洗。
2.肺部感染相关护理：
Ø监测体温变化，遵医嘱予以物理降温；
Ø观察痰液色、质、量，正确留取痰标本，动态观察痰培养结果，耐药及泛耐药的床边隔离；
Ø遵医嘱用药，了解药物使用的注意事项，亚胺培南0.5兑至NS50ML中，输液应大于两小时；
Ø每2h翻身扣背一次，扣背应空掌自下而上，由外而内；
Ø出入液量的监测，保持大便通畅，了解腹胀程度及原因（询问患者及腹部触诊）；耳穴压豆：
大肠，小肠，脾，胃；遵医嘱枳实，厚朴理气通腑，效果不佳时鼻饲乳果糖20-30ML或开塞露纳肛以排便；
3.机械通气相关护理
Ø一般护理同上。
Ø了解患者呼吸功能，在使用压力控制通气时，患者呼吸平稳，潮气量满足机体需要，可予以试脱机，脱机时间应循序渐进，脱机期间密切观察患者的生命体征，如出现呼吸急促，汗出等或者神智异常，应立即报告医生，上呼吸机，必要时血气分析。
Ø做好患者及家属的心理护理，尽可能满足生活及心理的需求
4.转入交接流程：
Ø与护送人员共同安置患者于病床上，取舒适体位；
Ø妥善安置各管道；
Ø进行生命体征，病情，治疗，药品，管道，皮肤及私人物品的交接；
Ø无误后在护理记录单上签字；
Ø在转运交接单上签字，留ICU联留存。
5.抢救流程
（有指征）
（复查血气分析）
6.护理评估与措施（床边查看患者措施的落实情况）
7.感染控制的措施（床边查看患者措施的落实情况）
1.ICU手卫生：
Ø直接接触多重耐药菌患者前后、实施诊疗护理操作前后、接触患者体液或者分泌物后、摘掉手套后、接触患者使用过的物品后以及从患者的污染部位转到清洁部位实施操作时，都应当实施手卫生。
手上有明显污染时，应当洗手；无明显污染时，可以使用速干手消毒剂进行手部消毒；
Ø必须实施隔离措施，在床牌和病历卡上贴接触隔离标识；
2.预防导管相关的血行感染：
Ø使用无菌透明、透气性好的敷料覆盖穿刺点，对于高热、出汗、穿刺点出血、渗出时应当使用无菌纱布覆盖。
导管标示明确，注明导管的名称，穿刺时间，穿刺人及置入长度。
Ø定期更换置管穿刺点覆盖的敷料。
更换间隔时间为：
无菌纱布为1次/2天，无菌透明敷料为1-2次/周，如果纱布或敷料出现潮湿、松动、可见污染时应当立即更换。
Ø医务人员接触置管穿刺点或更换敷料时，严格执行手卫生规范。
Ø保持导管连接端口的清洁，注射药物前，用75%酒精或含碘消毒剂进行消毒，待干后方可注射药物。
如有血迹等污染时，应当立即更换。
Ø在输血、输入血制品、脂肪乳剂后的24小时内或者停止输液后，及时更换输液管路。
中心静脉置管后，应当用生理盐水或肝素盐水进行常规冲管，预防导管内血栓形成。
Ø严格保证输注液体的无菌。
Ø怀疑患者发生导管相关感染，或者患者出现静脉炎、导管故障时，及时报告医生拔除导管。
必要时应当进行导管尖端的微生物培养。
Ø每天对保留导管的必要性进行评估，不需要时应当尽早拔除导管。
Ø导管不常规更换，特别是不应当为预防感染而定期更换中心静脉导管和动脉导管
3.呼吸机相关性肺炎的预防：
Ø如无禁忌证，应将床头抬高30-45°，以减少胃液反流和误吸的发生。
Ø使用可吸引的气管导管，定期（每小时）作声门下分泌物引流。
Ø严格掌握气管插管及切开适应证：
（1）因严重低氧血症和（或）高CO2血症，或其他原因需要较长期机械通气，而又不考虑进行气管切开的患者。
（2）不能自行清除上呼吸道分泌物、胃内反流物和出血，随时有误吸危险者。
（3）上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管漏等影响正常通气者。
（4）下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者。
Ø吸痰时应严格执行无菌操作。
吸痰前、后洗手或手消毒。
Ø呼吸机螺纹管每病人更换1次，有明显分泌物污染时及时更换；过滤器及密闭式吸痰管每日更换。
Ø冷凝水作为污水及时倾倒，不可使冷凝水流向患者气道。
Ø每日评估是否停用镇静剂，对于人工气道/机械通气患者，每天评估是否可以撤机和拔管，尽量减少机械通气和插管天数。
Ø鼓励早期肠内营养，促进肠道功能恢复。
对高钾患者建议静脉用药。
Ø正确进行呼吸机及相关配件的消毒。
个案追踪检查记录单
科室
检查环节
存在问题
分析原因
改进意见
重症医学科
转入交接流程
抢救流程
主要护理问题评估
护理措施的落实
感染控制的措施
相关知识点：
呼吸系统：
1、呼酸呼碱代酸代碱：
第一步看CO2改变反映呼吸，CO2高了——呼酸，CO2低了——呼碱；
第二部看HCO3根（正常值为22~27，平均值为24），反映代谢，和CO2正好相反，下降代酸升高代碱；
第三部看PH值（7.35~7.45），正常为代偿，不正常为失代偿。
第四步看BE碱剩余（正常值-3~3）反映代谢，≥3为碱中毒，≤—3为酸中毒。
呼酸合并代酸的相关知识：
此型酸碱失衡[HCO3-]减低，PaCO2增高，pH可
显著降低。
此型失衡的治疗主要在于改善通气、纠正缺氧与CO2潴留及治疗和去除引起代酸的病因，并在这些综合治疗的基础上，适当补充碱性药，使pH回升。
pH<7.20是呼酸合并代酸的用药指征，应及早用药，使pH上升到7.20～7.30，或使HCO3-浓度上升到15～18mEq/L。
呼吸机相关知识
每分通气量（minutevolume,MV） MV设置主要考虑机体身高、体重以及死腔大小（包括动态死腔）,监测指标主要是PaCO2。
对于慢性呼吸衰竭急性发作更应重视维持pH值在正常范围。
潮气量（tidalvolume,VT）与呼吸频率的搭配 容量转换模式直接设置VT。
压力转换模式通过改变吸气压力调节VT。
时间转换模式VT决定于吸气时间和吸气流速。
压力支持通气时,VT由支持压力和患者自主呼吸共同决定。
呼吸衰竭发生前肺功能正常患者VT一般以10mL/kg体重作为初步设置的标准;阻塞性通气功能障碍患者（如COPD、支气管哮喘等）,应选择较大的VT和较慢的呼吸频率;限制性通气功能障碍患者（如ARDS、胸廓畸形、肺间质纤维化和大量胸腔积液等）,需选择较小的VT和较快的呼吸频率,对于ARDS患者,近年提出小VT（5～6mL/kg体重）通气和容许性高碳酸血症的通气策略,能减少容量性肺损伤。
呼吸频率 一般成人14～20次/min,年长儿约为20次/min,幼儿为24次/min左右,婴儿为30次/min,新生儿为40次/min。
自主呼吸频率增快的患者应用PSV或辅助通气模式,设置呼吸频率应低于自身2～4次/min。
同步间歇指令通气（SIMV）机械通气治疗时,通气频率根据患者自主呼吸能力选择,一般8～10次/min。
SIMV频率低于4次/min时,可考虑脱离呼吸机
肺炎克雷伯菌
为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。
病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。
细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。
病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。
病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。
在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
亚胺培南和美洛培南未发生耐药。
患者痰液为脓性，呈砖红色或灰绿色，痰液量大。
症状：
高热，咳嗽，多痰，呼吸困难，发绀，全身衰竭，肺实变。
疾病预后差，病情危重，死亡率高。
为患者提供低阻力的通气支持，维持呼气末正压并随时调节，能防止呼气末肺泡萎陷，有利于气体交换，改善通气与换气功能。
患者可以在正压下进行自主呼吸。
可以设置压力限制，保证病人安全
Ⅱ型呼衰血气分析指标：
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
氧疗是其指征。
缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
肺部感染相关知识疾病分类
病因学分类
1.细菌性肺炎如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌等。
2.非典型病原体所致的肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。
3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。
5.其它病原体所致的肺炎如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。
机体免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。
6.理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。
7.支原体肺炎由肺炎支气体引起。
。
症状体征
呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状。
疾病病因
吸入性损伤，气管切开或插管，误吸、肺水肿、肺不张、休克、手术麻醉、创面侵袭性感染、化脓性血栓性静脉炎等。
诊断检查
1.注意有无吸入性损伤，气管切开或插管，误吸、肺水肿、肺不张、休克、手术麻醉、创面侵袭性感染、化脓性血栓性静脉炎等。
2.注意有无呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状。
临床症状应注意与烧伤毒血症或败血症鉴别。
3.体检。
严重烧伤病人，胸部多有烧伤，较难获得准确的胸部体征。
因此，应注意仔细检查，有无呼吸变化及啰音等。
4.为明确感染细菌，应定期作气道内分泌物培养，最好作支气管肺灌洗液培养，以防止污染。
5.胸部X线检查。
烧伤后多数肺部感染的确诊有赖于X线检查。
伤后应常规行胸部摄片，以后定期复查。
肺炎的X线表现可分为小病灶性、大病灶性和大叶性三种，小病灶性肺炎最常见。
治疗方案
1.清除原发病灶。
有吸入性损伤或面颈部严重烧伤者应加强气道管理，有效地清除气道分泌物和坏死脱落的粘膜，促进气道创面愈合。
血源性肺炎应控制败血症，清除远隔病灶。
2.根据痰培养或参考创面或血中的细菌检查结果，一般应静脉给药，也可同时雾化吸入抗生素或在灌洗液中加入适量抗生素。
3.并发呼吸功能不全时按呼吸功能不全处理。
Ramsay镇静评分
1分为不安静、烦躁;
2分为安静合作;
3分为嗜睡,能听从指令
4分为睡眠状态,但可唤醒;
5分为呼吸反应迟钝;
6分为深睡状态,呼唤不醒。
其中2～4分镇静满意,5～6分镇静过度。
高钾血症相关知识：
（一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能（细胞内外转移和肾脏的排泄功能）正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。
有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。
因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。
2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。
肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。
1）肾功能衰竭
（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：
①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。
②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。
③常存在高分解代谢状态，如大面积损伤、溶血等（也是诱发急性肾功能不全的因素），导致细胞内大量K+释放。
④常合并酸中毒，导致K+向细胞外转移。
（2）慢性肾功能不全常存在一定数量的有功能的肾小球和肾小管，本身具有一定的调节功能；常无明显酸中毒和机体高分解代谢；血钾升高时刺激醛固酮分泌，可通过有功能的肾小管排泄，因此若饮食适当可不发生明显的高钾血症。
但由于肾功能的调节有限，在摄入或输入钾盐过多的情况下，或机体应激状态下，也可发生急性高钾血症。
2）有效循环血流量下降无论是否伴有低血压，由于机体的代偿作用，肾组织血流量将显著下降，血钾和其他代谢产物排除减少；球肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠－钾交换减少，K+排泄减少，结果出现高钾血症和肾前性氮质血症。
在脱水导致的低血容量的患者，可同时出现浓缩性高钾血症。
3）肾上腺皮质激素水平下降肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。
4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能减退将导致肾脏保钠排钾作用减弱，发生高钾血症。
这是导致高钾血症的最常见的内分泌因素。
5）潴钾利尿剂：
有氨苯喋啶和醛固酮受体拮抗剂安体舒通等。
6）其他药物：
β2受体拮抗剂抑制肾素的合成和分泌；转换酶抑制剂如开搏通，抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ；前列腺素E2、I2、D2可刺激肾素的分泌，非甾体类消炎镇痛剂可抑制前列腺素的形成，降低肾素的水平；肝素抑制18羟化酶的作用，干扰醛固酮的合成。
因此上述药物应用不当皆可导致高钾血症。
潴钾利尿剂和转换酶抑制剂联合应用治疗心血管疾病的机会较多，容易导致高钾血症，应特别注意。
7）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：
此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。
主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
3、细胞破坏导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常，因此与转移性高钾血症有一定相似性（机体钾含量正常），但也有明显不同，前者是组织细胞的器质性损伤，其它细胞内的钾浓度正常，病变广泛时用促进K+向细胞内转移的药物效果有限；后者是功能性改变，细胞内钾浓度普遍降低，用相应的药物治疗效果良好。
由于细胞内K+浓度远高于细胞外，故部分细胞破坏即可导致严重高钾血症。
严重组织损伤，如各种急性溶血反应、大量肌肉损伤、组织缺氧是发生急性高钾血症的最常见原因。
（二）病理生理和临床表现高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和神经-肌肉的损害。
多种因素影响机体对高钾血症的耐受程度，其中以肾功能占首要地位，在肾功能减退的患者，机体对血钾浓度的调节能力显著减退，对高钾血症的耐受程度明显减弱。
酸碱平衡也影响机体对高钾血症的耐受程度的重要因素，酸中毒导致血钾浓度升高，机体耐受能力下降；反之则增强。
其他电解质也有重要影响，如钠离子和钙离子对K+的反应有一定的抑制作用，因此高钾血症同时合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重机体的损害。
同样心脏、神经-肌肉有损伤的患者，机体的耐受能力也会下降。
1、神经-肌肉系统细胞外液K+浓度升高，使得细胞内外钾浓度差下降，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小，传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ga2+向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。
同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉。
呼吸肌在极个别情况下也可累及，甚至发生呼吸衰竭。
2、循环系统高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程，并间接影响动作电位的形成和传导速度，也影响自侓细胞的自侓性。
主要表现为以下几个方面：
（1）抑制心肌可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒张期。
（2）心律失常几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。
心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。
但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
（3）血管收缩出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。
3、中枢神经系统也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。
4、消化系统恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。
5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响高钾血症时，钠泵活性增强，细胞内外离子主动转运增加（被动弥散相对减少），钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细胞内Na+浓度降低和碱中毒。
肾小管上皮细胞钠泵活性增强，细胞内K+浓度升高，钾-钠交换增多，氢-钠交换减少，尿液呈碱性，并进一步加重酸中毒；细胞内Na+减少，小管液Na+回吸收增多，进一步加重高钠血症。
由于基础血钠浓度非常高、基础血钾浓度非常低，故高钾血症导致的高钠血症多程度较轻。
（三）化验检查
1、常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+浓度在正常高限或稍高于145mmol/L。
2、常用尿化验指标主要有两种情况，肾外因素导致的高钾血症出现代偿性排钾增多，故尿钾浓度升高和尿钾排除量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少；肾脏本身因素或内分泌紊乱导致者表现为尿钾浓度降低和尿钾排除量减少，也常同时合并肾脏排除钠、氯离
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