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内科护理学血液系统讲稿

第六章血液系统疾病病人的护理

血液系统疾病又称血液病，是指原发于和主要累及血液与造血器官的疾病，包括红细胞疾病、白细胞疾病、出血性疾病及血栓性疾病等。

其共同特点多表现为骨髓、脾、淋巴结等器官的病理性损害，外周血液中细胞成分质与量的改变以及出凝血机制的障碍。

主要临床表现为贫血、出血、继发感染。

第一节概述

一造血器官及血细胞的生成

造血系统包括骨髓、肝、脾、淋巴结、胸腺。

个体发育的不同阶段，血细胞生成的场所不同。

胚胎时期，血细胞生成最初始于卵黄囊，胚胎成形后进入胎肝造血期，在胚胎期24周前，肝脾为主要造血器官。

骨髓造血始于胚胎第10~11周，并逐渐取代肝脾造血，出生后骨髓是制造红细胞、粒细胞和血小板的主要场所，并维持终生。

从出生至4岁，全身骨髓的骨髓腔内均为红骨髓（具有造血功能），5岁后随着年龄增长，红骨髓脂肪化，由远心端向近心端发展，至18岁，红骨髓仅存在于扁平骨、短骨及长骨的近心端，如胸骨、肋骨、骨盆、脊椎骨、颅骨、髂骨及肱骨和股骨的近心端。

脂肪化的骨髓称为黄骨髓，主要由脂肪细胞组成。

黄骨髓仍保持造血的潜能，当身体需要造血功能代偿活跃时（例如出血或溶血），又可重新转变为红骨髓参与造血。

肝、脾造血功能在出生后基本停止，但当机体需要时，部分可恢复其造血功能，称为“髓外造血”，为病理现象。

血细胞来源于骨髓内生成的造血干细胞（HSC），造血干细胞是各种血细胞与免疫细胞的起始细胞，具有不断自我更新、多向分化与增殖能力，又称多能干细胞或全能干细胞。

在一定的微环境和血细胞生长因子的调节下，先增殖分化为造血祖细胞也称定向干细胞，经过原始、幼稚阶段而发育成熟。

造血干细胞分化及增殖见图（6-1）。

正常情况下，骨髓中可有不同发育阶段的血细胞，而外周血液中为成熟血细胞。

二血液组成及血细胞的生理功能

（一）血液组成

血液由血细胞和血浆组成。

血浆的主要成分是水、电解质、蛋白质、补体、抗体、酶、各种凝血因子及抗凝血因子、激素、营养物质及代谢产物。

血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。

（二）血细胞的生理特征及功能

1、红细胞正常成熟红细胞呈双凹圆盘状，具有可塑性、变形性和渗透脆性，主要成分是血红蛋白，主要功能是运输O22和CO22。

2、白细胞白细胞种类多，形态与功能各异，具有变形、趋化、游走与吞噬等生理功能，是机体防御系统的重要组成部分。

1）粒细胞：

中性粒细胞：

具有杀菌或抑菌作用，是机体抵御病原微生物特别是化脓性细菌入侵的第一道防线。

嗜酸性粒细胞：

具有抗过敏、抗寄生虫的作用。

嗜碱性粒细胞：

能释放肝素及组胺，主要与变态反应有关。

2）单核细胞：

单核细胞分化成巨噬细胞时，能吞噬、消灭细胞内的致病微生物，清除衰老组织，识别、杀伤肿瘤细胞。

激活了的单核—巨噬细胞在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用。

3）淋巴细胞：

淋巴细胞在免疫应答反应中起核心作用，又称免疫细胞。

其中T细胞参与细胞免疫，B细胞参与体液免疫。

3、血小板主要参与生理止血和凝血，维持血管壁的完整性和通透性。

三血液系统疾病分类

血液病按血细胞成分质与量的改变以及出凝血机制的障碍，一般分为以下几类：

（一）红细胞疾病

1、红细胞数量异常

1）红细胞减少各种原因所致的贫血。

2）红细胞增多原发性或继发性红细胞增多症。

2、红细胞质量异常如遗传性球形红细胞增多症，阵发性睡眠性血红蛋白尿等，质的改变常伴有量的改变。

（二）白细胞疾病

1、白细胞数量异常

1）白细胞减少见于先天性或药物、感染、免疫因素所致的白细胞减少或粒细胞缺乏症。

2）白细胞增多见于感染、过敏等所致的白细胞增多症。

2、白细胞质量异常见于血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、浆细胞病、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征等。

（三）出血性疾病

1、血小板数量或质量异常如特发性血小板减少性紫癜、血小板无力症等。

2、血管壁异常如过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张症等。

3、凝血功能障碍

1）凝血因子缺乏如血友病凝血酶缺乏和各种凝血因子缺乏等

2）循环血中抗凝血物质过多如抗凝血酶Ⅲ等

（四）其他如血栓性疾病、脾功能亢进、骨髓纤维化等。

第二节贫血病人的护理

一概述

1、概念：

贫血（Anemia）是指外周血液中单位容积内血红蛋白（Hb）含量、红细胞（RBC）计数和红细胞压积（HCT）低于同性别、同年龄正常的最低值。

其中血红蛋白的含量最为重要。

2、诊断标准：

在诊断贫血时应注意由于血液稀释时血红蛋白值的降低和血液浓缩时的血红蛋白值的相对增高。

在我国平原地区成人男性Hb＜120g/L、RBC＜4.0×1012/L及（或）HCT＜0.42，女性Hb＜110g/L、RBC＜3.5×1012/L及（或）HCT＜0.37即可诊断贫血。

贫血不是一种疾病，而是不同原因或疾病引起的一种病理状态。

二贫血的分类

1、按细胞形态学分类：

主要根据红细胞平均体积（MCV）及红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）将贫血分为3类（表6-3）

表（6-3）贫血的红细胞形态分类

类型

MCV（fl）

MCHC（%）

常见疾病

大细胞性贫血

＞100

32～35

巨幼细胞贫血

正常性细胞贫血

80～100

32～35

再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血

小细胞低色素贫血

＜80

＜32

缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血

1）大细胞性贫血：

主要有巨幼红细胞性贫血；

2）正常细胞性贫血：

主要有再生障碍性贫血、急性失血性贫血及溶血性贫血等；

3）小细胞低色素性贫血：

常见于缺铁性贫血、地中海贫血、铁粒幼红细胞性贫血等。

2、按贫血的病因和发病机制分类：

（表6-4）

（一）红细胞生成减少

　　　1.造血物质缺乏

　　　2.骨髓造血功能障碍

（1）缺铁性贫血

（2）叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血

（1）再生障碍性贫血

（2）慢性疾病（炎症、尿毒症、肝病、肿瘤、结缔组织病、内分泌病等）

（3）骨髓病性贫血（白血病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等）

（4）铁粒幼细胞性贫血

（二）红细胞破坏过多

　　　（溶血性贫血）

　　　1.红细胞内在缺陷

　　　2.红细胞外在因素

（1）遗传性（遗传性球形细胞增多症、红细胞酶缺乏、海洋性贫血等）

（2）获得性（阵发性睡眠性血蛋白尿）

（1）免疫性溶血性贫血

（2）机械性溶血性贫血

（3）物理、化学、生物因素引起的溶血性贫血

（三）失血

（1）急性失血后贫血

（2）慢性失血后贫血

1）红细胞生成减少

（1）造血物质缺乏：

如缺铁性贫血、叶酸和（或）维生素B12缺乏所至巨幼细胞性贫血。

（2）骨髓造血功能障碍：

如再生障碍性贫血、骨髓受浸润伴发的贫血常见于白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，某些慢性疾病伴发的贫血如急性和慢性感染，尿毒症、系统性红斑狼疮等。

　2）红细胞破坏过多

（1）红细胞内在缺陷：

红细胞膜异常如遗传性球形红细胞增多症；红细胞酶异常如葡萄糖6-磷酸脱氢酸缺乏症；珠蛋白合成异常如地中海贫血。

（2）红细胞外来因素：

如免疫性溶血性贫血及物理、化学、生物因素引起的溶血性贫血。

　　3）失血　常见急性及慢性失血引起的贫血。

3、按骨髓增生情况分类（表6-5）

表（6-5）按骨髓细系增生情况分类

项目

急性白血病

增生性贫血

溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血

增生低下性贫血

再生障碍性贫血

4、按贫血进展速度分类

分为急性贫血、慢性贫血两类

三贫血的分度

按血红蛋白浓度分度（表6-6）

表（6-6）贫血程度的判定标准

贫血程度

血红蛋白浓度（g∕L）

临床表现

轻度

＞0

症状轻微

中度

60～90

活动后气促、心悸

重度

30～59

休息时仍气促、心悸

极重度

＜30

常并发贫血性心脏病

缺铁性贫血病人的护理

案例6-1李女士，35岁，农民，主因头晕、乏力1月入院。

半年前不全流产，此后月经不正常，20～25天一次周期，每次持续10日左右，月经量多。

近1月来，头晕，乏力，食欲下降伴咽下困难，稀便，因担心病情而感到焦虑、不安。

体检：

慢性贫血病容，睑结膜苍白，皮肤干燥无光泽，反甲。

心率102次/分钟，血常规RBC2.1×1012/L,Hb60g/L,白细胞、血小板正常。

血涂片：

红细胞大小不一，中心淡染区扩大。

骨髓检查：

红系增生活跃，骨髓铁染色（-），血清铁蛋白12ug/L。

诊断为缺铁性贫血。

问题：

1.主要护理诊断问题？

2.口服铁剂的护理措施？

缺铁性贫血（irondeficiencyanemia）是体内贮存铁缺乏，导致血红蛋白合成不足而引起的一种小细胞、低色素性贫血。

是贫血中最常见的类型，各年龄组均可发病，以婴幼儿及育龄期妇女发病率较高。

一病因及发病机制

（一）铁的代谢

1、铁的分布：

铁的总量为3～4.5g。

正常人体内铁的总量随着年龄、性别、体重不同而有差别，成年男性为50～55mg/kg，女性为35～40mg/kg。

体内铁分为：

1）功能状态的铁:

约67%在血红蛋白内，约4%为组织铁，存在于细胞内各种酶及辅因子、乳铁蛋白、肌红蛋白中。

2）贮存铁:

贮存铁占29.2%,以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于单核-吞噬细胞系统内，正常男性约为1000mg，女性为300～400mg。

2、铁的来源：

正常人体每天需要的铁是20～25mg。

1）生理来源：

内源性铁：

人体内衰老的红细胞破坏后，释放的铁全部被吸收利用，为新生红细胞中血红蛋白合成或其他组织所需的铁，是最主要的生理来源。

外源性铁：

每天从食物中摄取1～1.5mg的铁即可维持体内铁的平衡（孕妇和哺乳期的妇女铁的需要量为2～4mg），含铁较丰富的食物有瘦肉类、肝、蛋黄、海带、紫菜、香菇及豆类等。

非生理来源：

来源于含铁的药物或输血。

3、铁吸收：

1）主要吸收部位：

在十二指肠和空肠上段

2）吸收形式：

主要以二价亚铁Fe2+形式被吸收。

动物食品的铁吸收率（可达20%）远远高于植物食品的吸收率（1%～7%）

3）影响铁吸收的因素：

维生素C及一些还原物质使高价铁还原成无机亚铁促进铁的吸收。

胃酸能使铁游离化并促使其与铁络合物结合，均可帮助铁被肠粘膜吸收。

铁的吸收还受体内铁贮存量的控制，贮存铁多，铁吸收减少反之减少。

、骨髓造血功能也影响铁的吸收。

酸类饮食促进铁的吸收。

茶（含鞣酸）、奶（含磷）、咖啡阻止铁从食物中游离、还原，影响铁的吸收。

4、铁的转运和利用

进入血浆的二价亚铁经铜蓝蛋白氧化成三价高铁后，与转铁蛋白结合，转运到组织或通过幼红细胞膜转铁受体进入细胞内，再与转铁蛋白分离还原成二价铁，参与血红蛋白的合成。

人体每天约有0.8%的红细胞老化而破坏，破坏后的铁几乎全部被利用合成Hb。

如此周而复始维持体内铁的平衡。

肠粘膜吸收铁的量与体内贮存铁量处于相对稳定状态。

5、铁的贮存：

体内多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝脾骨髓等器官中的单核-吞噬系统。

6、铁的排泄

正常情况下，人体每天铁的排泄量不超过1mg,主要通过胃肠黏膜脱落细胞、胆经粪便排出，皮肤细胞代谢、出汗、尿液等也排出少量铁，哺乳期妇女还可经乳汁排出，育龄妇女主要通过月经丢失铁。

（二）病因

1、铁需求量增加而摄入不足

需要量增加而摄入不足,是导致婴幼儿、青少年、妊娠妇女、哺乳期妇女发生缺铁性贫血的主要原因。

婴幼儿、青少年生长快，需铁量多，如果铁摄入不足或偏食，可导致缺铁。

育龄期女性需铁量亦增加，如在哺乳期妇女每天从乳汁中丢失铁约O.5～1mg，在妊娠期妇女需供给胎儿每公斤体重80mg的铁，育龄妇女若饮食中供铁不足或偏食，易发生缺铁性贫血。

2、铁的吸收不良

十二指肠及空肠上端是铁的主要吸收部位，胃大部切除或胃空肠吻合术后，由于食物迅速通过胃至空肠而影响铁的吸收。

萎缩性胃炎、慢性胃肠疾病导致胃酸缺乏、肠道功能紊乱等均可影响铁的吸收。

3、慢性失血：

慢性失血是成人缺铁性贫血的主要原因。

临床以消化性溃疡出血、消化道肿瘤、钩虫病、痔出血、月经过多等最为常见。

长期小量出血比一次大量出血更易发生缺铁性贫血。

（三）发生机制

1、缺铁对铁代谢的影响当体内贮存铁逐渐减少至不足以补偿功能状态的铁时，则可出现铁代谢指标的异常，包括血清铁蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度及总铁结合力等的异常。

2、缺铁对造血系统的影响体内缺铁时，原卟啉与铁结合生成的血红素减少，血红蛋白亦生成减少，导致新生的红细胞内胞质减少、细胞变小，从而发生小细胞、低色素性贫血。

3、缺铁对组织细胞代谢的影响缺铁可导致黏膜组织病变和外胚叶组织（毛发、指趾甲）营养障碍，从而出现缺铁性贫血的一些特殊表现。

还可导致细胞内含铁酶和铁依赖酶（如细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等）的活性降低，进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能和儿童的生长发育、智力等。

二临床表现

1、缺铁性贫血原发病的表现：

缺铁性贫血起病缓慢，早期可没有症状或仅有原发病的表现，如消化性溃疡、萎缩性胃炎、月经过多、痔出血、钩虫病等

2、贫血共有的表现：

疲乏无力（最常见最早的症状）、皮肤黏膜苍白、头晕、耳鸣、眼花、心悸、活动后气促、心前区不适、胸闷等。

（图6-1）

3、缺铁性贫血的特殊表现。

1）上皮组织损害引起的变化口腔炎、舌炎，萎缩性胃炎，严重者甚至出现吞咽困难或咽下梗阻感等；皮肤干燥、毛发干枯脱落、指甲扁平无光泽、条纹隆起、薄脆易裂，严重者呈“反甲”也称“匙状甲”。

（图6-2）

图6-2“匙状甲”

2）组织缺铁的表现：

神经精神系统症状，如易激动、头痛、烦躁或淡漠、注意力不集中等。

儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低。

少数病人有异食癖，喜吃泥土、石子、生米等，与脑组织中单氨氧化酶活性降低有关。

三实验室和其他检查

1、血象严重者可表现为典型的小细胞低色素性贫血，血片中可见成熟红细胞体积较正常为小，形态不一，大小不等，红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大（见图6-3）。

网织红细胞大多正常或有轻度增多。

白细胞和血小板多无改变。

严重病例可出现三系细胞减少。

小细胞低色素正常红细胞

图6-3

2、骨髓象骨髓象显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增生活跃，中晚幼红细胞比例增多,幼红细胞体积较小、血红蛋白形成不良，核染色质致密、胞浆发育不平衡，呈“老核幼浆”现象。

粒细胞系统和巨核细胞系统多正常。

骨髓铁染色检查，常表现骨髓细胞外含铁血黄素消失，幼红细胞内含铁颗粒减少或消失，是诊断缺铁性贫血的一种直接而可靠的检查方法。

3、铁代谢生化检查

1）血清铁蛋白测定:

为直接准确反映体内贮存铁多少较敏感的指标。

血清铁蛋白测定可准确反映体内贮存铁情况，低于12µg/L，可作为缺铁依据。

2）其他检查:

血清铁常在8.95µmol/L以下；血清总铁结合力可大于64.44µmol/L,转铁蛋白饱和度小于15%。

四诊断要点

1、有导致缺铁的病因和临床表现。

2、血象：

红细胞呈小细胞低色素性改变。

3、骨髓象：

红系增生活跃，呈“老核幼浆”改变。

骨髓铁染色阴性。

3、铁代谢生化检查异常。

五处理原则

（一）病因治疗

病因确诊后应积极治疗，这是纠正贫血、防止复发的关键。

（二）补充铁剂包括含铁丰富的食物与药物。

1、提供含铁丰富的食物参见本节的饮食护理

2、口服铁剂是纠正缺铁性贫血的首选方法。

常用药物及用法：

①硫酸亚铁0.3g，每日3次；②琥珀酸亚铁100～200mg，每日3次；③维铁控释片，每次1片，每日3次；④富马酸亚铁0.4g，每日3次；口服铁剂时可同服维生素C100mg，每日3次。

3、注射铁剂若口服铁剂不能耐受或吸收障碍或病情要求迅速纠正贫血等情况时可使用注射铁剂。

常用右旋糖酐铁，首次给药须用0.5ml作为试验剂量，1min后如无变态反应，可给常规剂量。

成人首剂50mg，深层肌肉注射，如无不适，次日改为每日100mg，严格掌握注射剂量，防止过量引起中毒。

注射铁总需量=（需达到的血红蛋白浓度-患者血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。

六护理诊断

1、活动无耐力与贫血所致的组织缺氧有关。

2、营养失调低于机体需要量　与铁不足或吸收不良有关。

3、知识缺乏与不了解缺铁的原因及防治方面的知识有关。

七护理措施

（一）休息与活动

休息可减少氧的消耗。

根据贫血程度、发生速度及既往身体状况，帮助病人制定活动计划，随病情变化，增减活动量。

教会病人在活动中自测脉搏，若脉搏≥100次/min，应停止活动。

重度贫血的病人应卧床休息，以减轻心脏负荷。

（二）饮食护理

1、纠正不良饮食习惯：

偏食、挑食、进食速度过快等不良饮食习惯，是导致机体缺铁的原因之一，因此要指导病人均衡膳食，养成定时、定量、合理的饮食习惯。

2、应进食高蛋白、高维生素、含铁丰富的食物，如动物肝、瘦肉、动物血、紫菜、海带、香菇、木耳、豆类等，动物食物中的铁较易吸收。

含铁较低的食物有谷类、部分蔬菜、水果，含铁量最低的是乳类如牛奶等。

食用含维生素C丰富的食物，有助于铁的吸收。

少食影响铁吸收的食物：

如牛奶、浓茶、咖啡、植物纤维等。

有口腔炎、舌炎的患者，避免进食过热、过辣食物，进食前后应给予口腔护理。

（三）病情观察　

观察皮肤粘膜苍白及活动无力的程度，有无头晕头痛、耳鸣、记忆力减退、食欲不振等；监测心率、呼吸频率；了解相关的辅助检查结果，以判断病情变化。

（四）用药护理

1、口服铁剂的护理

（1）口服铁剂易引起胃肠道反应，如恶心、呕吐等，故应从小剂量开始并在饭后服用，以减轻对胃肠道的刺激。

（2）口服液体铁剂时，为防止牙齿被染黑，应使用吸管服用，并漱口。

（3）避免与浓茶、牛奶、咖啡、磷酸盐等同服，以免影响铁剂的吸收。

因茶中含有鞣酸，易与铁形成不易吸收的物质随粪便排出；牛奶含磷较高影响铁的吸收。

此外，应避免同时服用抗酸药及H2受体拮抗剂等，这些药物均可抑制铁的吸收。

（4）向病人解释服用铁剂后，由于铁与肠道硫化氢作用，生成黑色的硫化铁，使大便会变成黑色，以免病人出现不必要的紧张心理。

（5）一般口服铁剂后网织红细胞计数上升，7天达高峰，2周后血红蛋白开始上升，平均2个月恢复正常，但为了补充贮存铁，在血红蛋白完全正常后，仍需继续治疗3～6个月。

2、注射铁剂的护理

1）防止过敏反应：

注射铁剂会产生发热、荨麻疹、头痛、肌肉和关节痛、，低血压及过敏性休克等，故注射前应做过敏实验，1h后无过敏反应方可按医嘱给予常规剂量深部肌肉注射，注射时剂量要准确，准备好肾上腺素，以便发生严重反应时紧急抢救。

2）注射铁剂会产生局部无菌性脓肿或硬结，故注射铁剂宜深部肌肉注射，经常更换注射部位减少疼痛，促进吸收。

3）避免药液引起皮肤染色：

避开皮肤暴露部位，抽取药液后更换针头（避免原来针头上的药液使组织染色），可采用“Z”形注射法。

（五）心理护理

参见本章第二节贫血病人的护理措施。

（六）对症护理

参见本章第二节贫血病人的护理措施。

八健康指导

1、疾病知识宣传向病人介绍缺铁性贫血的基本知识，说明贫血的病因及积极根治的重要意义，预防肠道钩虫感染，注意个人卫生。

及时治疗慢性出血、肠道的慢性炎症等是防治缺铁性贫血的有效措施，本病预后取决于原发病根治情况，若能根治，则贫血可彻底治愈。

2、生活指导在易患人群中开展预防缺铁性贫血的卫生知识教育，合理搭配膳食，妊娠期、哺乳期妇女除多食用含铁丰富的食物外，必要时可每日口服少量的硫酸亚铁。

3、治疗指导指导病人按时、按量使用铁剂，注意铁剂使用时的注意事项。

4、定期复查定期复查血象。

九小结

▲缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，导致血红蛋白合成不足而引起的一种小细胞、低色素性贫血。

是贫血中最常见的类型。

▲成人缺铁性贫血的主要原因为慢性失血；需要量增加而摄入不足,是导致婴幼儿、青少年、妊娠妇女、哺乳期妇女发生缺铁性贫血的主要原因。

▲临床表现有原发病表现、贫血共有的表现及缺铁性贫血特有的表现。

▲病因治疗是根治缺铁性贫血的关键。

补充铁剂主要通过饮食、口服铁剂、注射铁剂进行，注意铁剂使用时的注意事项及使用适应症，病人要坚持按时、按量用药。

▲饮食护理、用药护理及健康指导是缺铁性贫血的主要护理内容。

再生障碍性贫血

案例6-2张先生,38岁,皮鞋厂做工5年。

主因疲乏、无力,反复鼻出血2年,加重1周入院。

二年来经常疲乏无力,反复鼻出血,牙龈出血,双下肢皮肤散在瘀点,服中药及抗贫血药治疗无效。

半月前感冒,体温38.7℃,头痛,咽痛,咳嗽,服感冒冲剂及罗红霉素三天,症状消失。

近一周来疲乏无力、出血症状加重,以全血细胞减少收入院。

体格检查：

体温37.9℃,脉搏102次/分,呼吸25次/分,血压122/80mmHg。

贫血貌,巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,双扁桃腺Ⅰ°肿大，胸骨无压痛,双肺呼吸音正常,心律102次/分,节律规整,心尖区可闻2/6级收缩期杂音。

腹软,肝、脾肋下未触及。

双下肢散在瘀斑。

血象：

红细胞1.8×1012/L,白细胞3.5×109/L,血小板80×109/L；骨髓象:

增生减低,红系和粒系各阶段比例大致正常,未见巨核细胞,可见组织嗜碱细胞。

初步诊断：

再生障碍性贫血。

问题:

1、患者主要症状,体征是什么？

发生出血原因是什么？

2、该患者主要的护理问题？

再生障碍性贫血（aplasticanemia）简称再障，是由多种原因引起骨髓造血组织显著减少，导致骨髓造血功能衰竭，以外周血全血细胞减少为特征的疾病。

临床主要表现为进行性贫血、出血、感染。

我国再障发生率为7.4/10万人，各年龄组均可发病，以青壮年多见，男性略多于女性。

一病因和发病机制

（一）病因

按病因是否明确分为原发性再障和继发性再障。

病人找不到明确原因而发病的，称为原发性再障；继发性再障是由药物、化学、物理、病毒感染等因素所引起的,在临床较为常见。

1、化学因素包括各类可引起骨髓抑制的药物和化学物品。

1）药物因素居再障病因的首位。

现已知有高度危险性的药物有：

各种抗肿瘤药如氮芥、阿糖胞苷、甲氨蝶呤、阿霉素等；抗菌药物如氯霉素、磺胺类等；抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平等；抗甲状腺药如甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等；解热镇痛药如安乃近、吲哚美辛、保泰松等。

这些药物中，一种和剂量有关，是药物毒性作用，当达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药物、苯妥英钠及氯霉素等；另一种与剂量关系不大，多系药物的过敏反应，如氯霉素、磺胺、他巴唑等。

药物引起再障最多见为氯霉素，可发生上述两种的药物性再障。

2）化学物品许多实验研究证实苯及其衍生物和再障关系密切，苯广泛用于石油化工、油漆、染料、杀虫剂、皮革、化肥、塑料、橡胶、某些居室装修用物等生产。

其次杀虫剂、砷和重金属盐等也均可引起再障的发生。

2、物理因素各种电离辐射如X线、γ射线及其他放射性物质可干扰DNA的复制，使造血干细胞数量减少和破坏骨髓的微环境，从而影响造血干细胞的增殖和分化。

3、生物因素风疹病毒、流感病毒、肝炎及严重的细菌感染等均能损伤骨髓造血，引起再障。

4、其他亦可发生于长期未经治疗的严重贫血，或继发于慢性肾衰竭、内分泌疾病。

（二）发病机制：

1、造血干细胞缺陷（“种子”学说）上述各种致病因素破坏骨髓，造成骨髓各系造血干细胞明显减少和成熟障碍，导致外周血中全血细胞减少。

2、造血微环境异常（“土壤”学说）骨髓造血微环境受损表现为骨髓脂肪化、出血、毛细血管坏死，骨髓微环境中的造血基质细胞分泌造血因子的能力降低，使造血细胞的生长和发育失去支持和调节所致。

　　3、免疫异常（“虫子”学说）研究发现再障发生可能与免疫异