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病理学笔记

第八章心血管疾病

第一节风湿病

风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变主要侵犯全身结缔组织，为结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官，其中以心脏受累危害最大。

急性期称为风湿热（rheumaticfever），临床上除有心脏，关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。

风湿病遍布我国各地，以东北及华北发病率较高。

初次发病多在5～15岁之间。

由于本病极易反复发作，多次发作后，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。

因此，预防儿童和青少年的风湿病，特别是防止其反复发作，对减少成人风湿性心瓣膜病的发生具有重大意义。

【病因及发病机理】风湿病的病因和发病机理至今仍未完全阐明。

长期以来都认为本病的发生与上呼吸道的A族乙型溶血性链球菌（下称乙链）感染有关，其主要根据是：

①患者在发病前2～3周多有乙型链球菌感染（如咽峡炎）史；②发病时，95％以上患者血中抗链球菌抗体（如ASO）增高；③应用抗生素、磺胺类药物预防乙型链球菌感染，可降低风湿病的发病率。

但是风湿病并非乙型链球菌感染直接引起，因为无论在患者的血波或病灶中均未检出过链球菌，而且其病变的性质也与链球菌感染所引起的化脓性炎症不同，相反却与其它结缔组织病的变态反应性病变相似。

因此，目前普遍认为风湿病是一种与乙型链球菌感染有关的变态反应性疾病。

免疫学研究证明，乙型链球菌的细胞壁上含有多种抗原成分，特别是其中的M蛋白抗原和C多糖体抗原最为重要，它们与人体心肌肉膜和结缔组织的糖蛋白成分存在交叉反应。

因此，在乙型链球菌感染时机体对这些细菌成分所产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身心肌和结缔组织的有关抗原，形成交叉免疫反应，引起结缔组织损伤。

此外，近年也有人提出病毒感染和遗传因素参与风湿病发病的可能性。

虽然风湿病和链球菌感染有密切关系，但感染乙型链球菌的人中只有1％～3％发生风湿病，说明机体状态在发病中具有重要作用。

随着人民生活条件不断改善和对上呼吸道乙型链球菌感染的有效防治，风湿病发病正日趋减少。

【基本清理变化】风湿病的病变主要发生在全身结缔组织，其发生发展过程可分为三个阶段。

1、变质渗出期这是风湿病的早期改变。

病变部分的结缔组织首先出现基质酸性粘多糖增多，形成粘液样变性；随后胶原纤维肿胀、断裂、分解，与粘液样变性的基质混合，形成为无结构、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样变性。

同时病灶内还有少量浆液、纤维素渗出和炎细胞（淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞）浸润，并可查见少量免疫球蛋白。

此期持续约1个月。

2、增生期（肉芽肿期）此期的特征性病变是形成AschOff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义。

Aschoff小体是一种肉芽肿性病变，为圆形或梭形结节，体积很小，在显微镜下方能看见,小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维母细胞和少量浸润的炎细胞。

增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。

这种细胞为Aschoff首先描述，故称为Aschoff细胞，此期持续约2～3个月。

3、纤维化期（愈合期）经过3～4个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞，并产生胶原纤维，Aschoff小体逐渐纤维化，最后整个小体成为梭形小瘢痕。

此期持续约2～3个月。

上述基本病变的整个病程约为4～6个月。

由于风湿病常反复发作，因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存，并且随纤维化，瘢痕也不断增多，可导致器官组织的结构破坏和功能障碍。

发生在浆膜的风湿病变常不呈上述典型经过，而为非特异性的浆液性炎或浆液纤维素性炎。

【风湿性心脏炎】风湿病时以心脏的病变最重要，初次发作的风湿病患者约三分之一可发生风湿性心脏炎。

心脏各层包括心内膜、心肌和心外膜均可分别或同时受累，若同对受累则称为全心炎。

1、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。

以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受损，再次为主动脉瓣受损，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。

二尖瓣的腱索和左心房内膜也可被侵犯。

病变早期，瓣膜的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样变性，并有Aschoff细胞增生和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀，同时病变瓣膜由于受血流冲击和瓣膜关闭时的碰撞，致使瓣膜表面（特别是瓣膜闭锁缘）的内皮细胞受损、脱落，暴露其下的胶原。

这时血中析出的血小板和纤维素即沿瓣膜的粗糙面不断沉积，形成多个粟粒大小、疣状的白色血栓，称为赘生物。

这种赘生物的特点是体积小，灰白色、半透明，在瓣膜闭锁缘上呈单行排列，附着牢固，不易脱落。

病变后期，随赘生物发生机化，瓣膜病灶也纤维化，形成瘢痕，瓣膜的病变得以愈合。

初次发作者一般不致造成瓣膜明显功能障碍。

但随风湿病的反复发作，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚，变硬、卷曲、缩短或瓣叶相互粘连；受累的腱索也因而变粗，缩短，最后引起风湿性心瓣膜病。

心内膜的病变机化以后，常使内膜局部增厚、粗糙和皱缩，以左心房后壁心内膜最常见。

2、风湿性心肌炎风湿性心肌炎多与心内膜炎合并发生。

病变主要累及心肌间质结缔组织。

病变早期，表现为心肌间质水肿，肌内动脉血管附近的结缔组织发生纤维素样变性；以后形成典型的Aschoff小体；病变后期小体纤维化，在心肌间质内形成梭形小瘢痕。

病变呈灶性分布，以左心室后壁、室间隔、左心耳和左心房最常见。

少数儿童的风湿性心肌炎主要表现为一般的渗出性炎症，心肌间质明显水肿，弥漫性炎细胞浸润，心肌纤维变性。

常发生急性心力衰竭。

风湿性心肌炎可影响心肌收缩力，故临床上常有心跳加快，第一心音减弱等表现。

严重者可致心力衰竭，如病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

3、风湿性心包炎风湿性心包炎亦常与心肌炎和心内膜炎同时发生。

病变主要累及心包脏层，呈浆液性炎或浆液纤维素性炎。

心包腔内常有大量浆液渗出，造成心包积液，临床叩诊心界向左右扩大，听诊时心音遥远，x线检查心脏呈烧瓶形。

当有大量纤维素渗出时，渗出的纤维素常附着于心外膜表面，因心脏搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。

炎症消退后，渗出的浆液可完全吸收，纤维素也可溶解吸收；仅少数由于机化，使心包膜脏层和壁层发生纤维性粘连，或在心包表面呈块状增厚。

极少数严重病例由于心包膜两层广泛纤维性粘连，造成缩窄性心包炎。

【风湿性心瓣顾病】心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指由于各种原因所引起的心脏瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，最后常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。

心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变形，一般需历时2～10年，故风湿性心瓣膜病多见于20～40岁的中青年人。

此外，感染性心内膜炎也常引起心瓣膜病，其它少见的原因还有主动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎，以及心瓣膜先天发育异常等。

瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放，造成血液通过障碍。

它是由于相邻瓣叶之间发生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或者瓣膜环硬化、缩窄等改变引起。

瓣膜关闭不全是指瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。

它是由于瓣膜增厚，变硬、卷曲，缩短，或者腱索增粗、缩短等改变引起。

风湿性心瓣膜病最多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣；病变可累及一个瓣膜。

也可两个瓣膜同时或先后发生，后者称为联合瓣膜病。

（一）二尖瓣狭窄

正常成人二尖瓣口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。

当瓣膜狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连）形如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口形如漏斗。

瓣口面积一般缩小至1～2cm2，严重者仅0.5cm2。

由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，使左心房的血容量比正常增多，导致左心房扩张。

与此同时，左心房因负荷过重，收缩力增强，心肌代谢增强，致心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。

此时属临床代偿期。

由于左心房壁薄。

代偿能力较低，如病变逐渐加重，超过代偿极限，左心房即出现失代偿性肌源性扩张，造成左心房淤皿，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。

此时属左心房衰竭期。

肺淤血和肺静脉压升高又可反射性地引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高，长期肺动脉高压即可使右心室负荷加重而引起代偿性扩张、肥大，当右心室发生失代偿性肌源性扩张后，又、可出现三尖瓣相对性关闭不全，在心缩期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室负荷，最后导致右心功能不全。

出现体循环淤血。

此时属右心衰竭期。

临床上，二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音，这是由于心舒期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。

X线检查显示左心房增大，但左心室不增大。

由于肺淤血、水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰；右心衰竭时，因体循环淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿，以及体腔积液等表现。

（二）二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全时，在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房，加上从肺静脉来的血液，使左心房的血容量较正常增多，致使左心房出现代偿性肥大；心舒期时左心室、因接受左心房的血液亦较正常为多，负荷加重，于是左心室也逐渐发生代偿性肥大。

由于左心室的代偿作用，可以在较长时期内维持正常的血液循环。

最后左心房和左心室均发生代偿失调，因而发生左心衰竭，依次出现肺淤血、肺动脉高压，甚至右心衰竭，出现体循环淤血。

与二尖瓣狭窄比较，除有左心房肥大、扩张外，还有左心室肥大和扩张；听诊时在心尖区可听到收缩期杂音。

（三）主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄时，心缩期左心室血液排出受阻，初期左心室出现代偿性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔扩张，称为向心性肥大；晚期左心室代偿失调，即出现肌原性扩张，左心室血量增加。

当左心室高度扩张时，可引起房室瓣环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全，使部分血液在心缩期返流入左心房，增加左心房负荷。

最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。

临床上，主动脉瓣狭窄最主要的表现是左心室肥大，X线检查心脏向左下扩大呈靴形；听诊时可在、主动脉瓣听诊区听到收缩期杂音。

主动脉瓣口严重狭窄者，由于心输出量减少，可使血压降低，造成内、脏器官，特别是心、脑供血不足，有时可发生心绞痛和眩晕。

（四）主动脉瓣关闭不全

由于主动脉瓣关闭不全，在心舒期，主动脉内部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：

负荷增大，而逐渐发生代偿性肥大。

最后代偿失调，即依次发生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。

临床上，主动脉瓣关闭不全的患者也主要表现为左心室肥大，听诊时在主动脉瓣区可听到心舒期杂音。

由于心舒期主动脉内部分血液返流，使舒张压明显下降，脉压差增大，患者可出现水肿脉及毛细血管搏动等现象。

而且由于舒张压下降，也可使脑、心供血不足，出现眩晕和心绞痛。

【心外器官的风湿病变】

1、关节约有75％的风湿病患者出现不同程度的关节病变，发生风湿性关节炎【rheumaticarthritis）。

一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，各关节常先后受累，反复发作，此起比伏，故常称为游走性关节炎。

发作时关节出现红、肿、痛、热和功能障碍等表现。

主要病变为关节滑膜的浆液性炎，有时在关节周围结缔组织内出现不典型的Aschoff小体。

愈复时，渗出物可被完全吸收，一般不留后遗症，预后良好。

2、皮肤风湿病时皮肤的病变表现为：

（1）皮下结节：

结节常出现于腕、肘、膝、踝等关节伸面皮下，直径0.5～2cm，圆或椭圆形，质较硬，活动，压之不痛。

镜下，。

结节中心为大片纤维素样变性物质，周围为增生的Aschoff细胞和纤维母细胞，呈栅栏状排列。

数周后结节纤维化形成瘢痕。

（2）环形红斑，出现于躯干和四肢皮肤，为环形或半环形淡红色斑，1～2日消退。

镜下为真皮浅层充血、水肿，血管周围炎细胞浸润等非特异性病变。

两种皮肤病变均常出现于风湿病急性期，临床上具有诊断意义。

3、中枢神经系统病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质，表现为风湿性动脉炎、神经细胞变性和胶质细胞增生。

由于锥体外系统受累，患者常出现肢体不自主运动，临床上称为小舞蹈症。

多见于5～12岁儿童，女孩较多见。

第二节感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infectiveendooarditis）是指由细菌和其它微生物直接感染引起的心内膜炎症。

由于感染大多由细菌引起，过去一直称为细菌性心内膜炎。

根据病因和病程的不同，一般分为急性和亚急性两种。

一、急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，常为严重化脓性感染（如急性化脓性骨髓炎、痈，产褥热等）引起败血症时的重要并发症。

病变大都发生在原来正常的心瓣膜，最常单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣。

主要病变为心瓣膜的急性化脓性炎，瓣膜因组织破坏而发生溃疡、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大赘生物，赘生物呈灰黄色，质地松软，极易脱落引起栓塞。

由于栓子内含有大量化脓菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成继发性脓肿，造成感染进一步扩散。

本病起病急、病程短、病情严重，患者多在数周内死亡。

近年来由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受损严重，常形成大量搬痕组织而导致心瓣膜病。

本病比较少见。

二、亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎（subacutebacterialendocardi-Lis,SBE），临床上远较急性者多见而且重要。

在抗生素广泛应用以前，绝大多数病例（约90%）是由致病力较弱的草绿色链球菌引起，现在致病菌谱已发生变化，几乎各种致病徽生物均可引起，但仍以草绿色链球菌最常见（约占50％以上），其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌，真菌等引起的也逐渐增多。

致病微生物多由体内某些感染病灶（如牙周炎、扁桃体炎、咽峡炎等）侵入血流，或者由于某些手术（如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等）污染而侵入血流引起败血症后,直接感染心内膜而引起心瓣膜炎。

由于微生物的毒力较弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病变的心瓣膜上发生，最常发生在风湿性心瓣膜病的基础上，其次是先天性心脏：

病（如室间隔缺损），仅少数发生于正常心瓣膜。

【病理变化】亚急性感染性心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及腱索和邻近的心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

病变特点是在原来已有病变的瓣膜上进一步发生炎症并形成赘生物，瓣膜呈现不同程度的变形，有时发生溃疡和穿孔，但较急性感染性心内膜为轻；赘生物分布广泛，大小不等，一般较大，单个或多个，呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。

病变常扩散至邻近的心内膜和健索。

镜下见赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团块组成，细菌团块常埋藏于赘生物深层；瓣膜可见不同程度的肉芽组织增生和炎细胞浸润，常有钙盐沉着，有时还可见到原有风湿性心内膜炎的病变。

【病理与临床联系】二尖瓣和主动脉瓣由于上述病变而形成瓣膜口狭窄或关闭不全，临床体检时可在相应部位听到杂音，且杂音性质常因赘生物的变动（如脱落）。

而发生变化。

少数病例可因瓣膜穿孔或健索断裂而致急性瓣膜功能不全。

由于赘生物中的细菌及其毒素不断进入血流、患者一般均存在败血症。

主要表现为①脾中度肿大：

它是由于脾窦充血和细菌套素刺激引起单核巨噬细胞增生所致；②贫血：

这是因草绿色链球菌的轻度溶血作用和脾功能亢进的结果；③皮肤、粘膜和眼结合膜出血点（斑）：

这是由于在细菌毒素和含细菌栓子的影响下，全身小动脉和毛细血管发生广泛性血管炎，使毛细血管壁通透性增加所致。

有时，血管炎发生在皮下小动脉，可在指（趾）尖端掌面形成紫红色、米粒大、有明显压痛的结节，称为Osler结节，在临床诊断上具有重要意义。

患者虽有明显的败血症表现，但由于细菌团块多埋藏在赘生物深部，且为纤维素所包绕，故血培养有时可呈阴性。

栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一，也是本病最严重的合并症。

常发生脑、脾、肾等器官的栓塞，特别是脑栓塞常导致严重后果。

由于细菌毒力较弱，栓塞一侦仅引起梗死而不形成脓肿。

此外，约有三分之二的病例发生局灶性肾小球肾炎，而目前认为这是由于变态反应引起，并非栓塞所致。

本病经及时使用大剂量抗生素治疗，绝大部分可以治愈，特别是由链球菌引起者治愈率可高达90％左右。

但治愈后因大量瘢痕形成而引起严重的瓣膜变形，导致瓣膜关闭不全和狭窄。

第三节高血压病

高血压病（hypertensivedisease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

正常人的血压在不同生理状态下有一定幅度的波动，且随年龄增长而增高。

但舒张压比较稳定。

1978年世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准规定：

1、正常成人血压收缩压18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压12kpa

（9OmmHg）或以下；

2、成年人高血压收缩压21.3kPaf160mmHg）或以上，舒张压12.6kPa

（95mInHg）或以上；

3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。

1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：

在安静休息状态下（测定血压前必须休息15分钟以上），收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有一项即可诊断为高血压。

但是血压升高并不就是高血压病，因为很多疾病均可出现血压升高现象，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等，这类高血压是继发于这些疾病的，故称为继发性高血压。

而高血压病是指没有明确的器质性疾病为原因的高血压。

故称为原发性高血压。

临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。

高血压病约占高血压总数的80％～90％，继发性高血压仅占10％～20％。

高血压病是一种常见病，根据普查资料，我国的发病率为3％～10％，主要发生在中年（35～40岁）以后，且随年龄增长而增加。

不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。

【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。

从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。

这些因素主要有以下几种。

1、精神神经因素由于不良情绪（如忧郁、恐惧、悲伤等）、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢。

【植物神经中枢】功能失调。

当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，既可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。

持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。

精神神经因素可能在本病发生的始动机创中起重要作用。

2、肾源性因素当肾血流减少，使肾小球旁细胞受刺激；或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可使肾素分泌增加。

通过肾素，血管紧张素，醛固酮系统活动增强，使细、小动脉强烈收缩，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。

近年证明血管平滑肌也具有肾素，血管紧张素系统，其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用

近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2和E2，具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用；由肾。

胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽，激肽也有扩张血管和利钠利水的作用。

两者均可使血压下降，构成肾的降压系统，对维持机体正常血压起着重要作用。

当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进一步发展。

3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。

上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。

4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。

这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。

相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。

5、家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59％。

并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。

综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。

但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。

目前一般认为，高血压病很可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。

【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。

（一）良性高血压病

良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达10～20年以上，主要发生于中老年人，约占高血压病的95％以上。

其病变发展过程可分为三期。

1、机能改变期（一期）表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，血管痉挛解除后血压又恢复正常。

这是高血压病的早期，血管尚无明显的器质性改变。

血压一般在18.6／12kPfl上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗，可以完全治愈。

2、动脉系统病变期（二期）病变主要为细、小动脉硬化改变。

（1）细动脉硬化：

这是良性高血压病的基本病变。

发生于全身各器官的细动脉（直径小于100um的动脉，如肾小球入球动脉、脾中央动脉等），由于细动脉反复痉挛，使管壁受压、缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内膜通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质；同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。

随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。

这种改变称为细动脉硬化。

（2）小动脉硬化：

小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。

此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多在14.6kPa以上。

患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。

此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。

3、内脏病变期（三期）为高血压病晚期。

由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。

（1）心脏的病变：

心脏的主要病变为左心室肥大。

由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。

此时心脏重量增加，一般均在400g以上（正常为250g，严重者可达900～1000g；左心室壁明显肥厚，可达1.5～2.5cm（正常为0.9cm），乳头肌和肉柱均明显变粗大。

镜下心肌纤维普遍肥大。

早期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。

左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。

晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。

最终导致心力衰竭。

由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。

这种由于高血压而引起的心脏病称为高