生理学总结.docx
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生理学总结
@基本生理@
1.基本特征：
新陈代谢、兴奋性、生殖。
2.刺激：
能引起机体发生一定反应的内外环境条件的变化。
3.刺激引起的机体变化叫做反应。
4.刺激三个条件：
足够的刺激强度、足够的刺激作用时间、适宜的强度-时间变化率。
5.刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。
健康不仅是没有疾病或病痛，而且是身体上、心理上和社会上处于完好状态。
脑死亡判断首要标准：
自主呼吸停止。
6.内环境理化性质相对稳定的状态叫做稳态。
（细胞外液称为内环境）
7.神经调节的基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性反应。
8.神经调节的特点：
迅速、准确、短暂。
9.体液调节的特点：
广泛、缓慢、持久。
10.受控部分的信息返回作用于控制部分的过程称为反馈。
分为正反馈和负反馈。
1.单纯扩散：
物质顺其浓度梯度的跨细胞膜转移过程。
（O2、CO2、H20、尿素）
2.易化转运是指物质借助膜转运蛋白质顺化学或电位梯度的跨膜转运。
（转运体（或载体）、通道）
3.载体转运的特点：
①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制。
4.通道转运：
由通道蛋白（离子通道）中介的易化扩散，主要转运Na+、K+、Ca2+、Cl-等各种离子。
5.原发性主动转运是指直接与细胞能量代谢相关联的主动转运过程。
6.纳-钾泵有ATP酶活性，当膜内[Na+]↑、膜外[K+]↑时被激活。
7.作用：
逆浓度差将Na+泵出细胞、将K+泵入细胞——维持膜内外Na+、K+的不均匀分布。
8.胞吐是指细胞内大分子物质由细胞内排出的过程。
主要有激素分泌、酶原分泌、神经递质释放。
9.与膜电位状态有关的概念：
①极化：
安静时，膜电位外正、内负的状态；
②超极化：
膜内电位负值增大；
③去极化：
膜内电位负值减小；
④复极化：
膜电位去极化后的恢复；
⑤超射：
膜内电位由负变正。
10.静息电位的形成机制：
由K+外流造成，细胞安静时，膜主要对K+有通透性，K+顺浓度差外流
11.动作电位是指可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的迅速、可逆、可传导的电位变化。
它分为峰电位（去极相和复极相）和后电位（负后电位和正后电位）。
12.动作电位的特点：
①呈“全或无”式；②不衰减传导；③脉冲式。
13.局部电位的特征：
①等级性反应，不是“全或无”式的；②电紧张扩布，不能远距离扩布，会衰减；③空间总和、时间总和。
１．无髓神经纤维————局部电流形式传导
２．有髓神经纤维————跳跃式传导
细胞兴奋过程中兴奋性的变化
分期
相当时期
兴奋性
产生原因
绝对不应期
峰电位期
等于0
钠通道暂时失活
相对不应期
负后电位前期
＜正常
钠通道没有完全恢复
超常期
负后电位后期
＞正常
膜电位距阈电位较近
低常期
正后电位期
＜正常
膜电位距阈电位较远
14.神经肌肉接头传递兴奋的特点：
①单向传递，接头前膜→接头后膜；②时间延搁，一次传递需时0.5-1.0ms；③易受内环境变化和药物的影响：
如有机磷中毒→胆碱酯酶失活→接头间隙ACh堆积→肌痉挛
15.终板电位的特点：
非“全或无”，无不应期，可以总和。
16.肌小节：
肌细胞收缩和舒张的基本功能单位，主要由粗肌丝和细肌丝组成。
细肌丝由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。
17.骨骼肌的兴奋收缩偶联是指将肌细胞电活动转化为机械活动的中间环节，即肌膜动作电位引起肌细胞收缩反应的过程。
18.兴奋收缩偶联的三大环节：
①肌膜兴奋经横管膜传到肌细胞深处；②信息在三联管处传递诱导钙释放；③钙与肌钙蛋白结合触发肌丝滑行。
19.肌肉收缩的过程：
肌浆[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→暴露肌纤蛋白位点→横桥与肌纤蛋白结合→ATP能量释放，横桥摆动→拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短、肌肉收缩
1.食物的热价：
1g食物氧化时所释放出的热量。
2.食物的氧热价：
某种食物氧化时，消耗1L氧所产生的热量。
3.呼吸商指一定时间内机体的CO2产生量与耗氧量的比值。
4.基础代谢是指人体在基础状态（清醒、静卧、空腹、室温18-25℃）下的能量代谢，而单位时间内的基础代谢称为基础代谢率。
发热正调节介质：
前列腺素，cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
发热负调节介质：
AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1
发热时相：
体温上升期：
产热>散热，寒症
高峰期或稽留期：
产热=散热，酷热
体温下降期：
产热<散热，出汗
神经元：
是神经系统内的基本结构和功能单位。
四个功能部位包括①受体部位：
胞体、树突；②产生动作电位的起始部位：
轴突始段、起始朗飞氏结；③传导神经冲动的部位：
轴突；④递质释放部位：
突触小体。
神经纤维的传导特性有四：
1．生理完整性、2．双向性3．相对不疲劳性、4．绝缘性
脊休克概念：
脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为脊休克。
牵张反射：
有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。
（腱反射，快；肌紧张，慢）
去大脑僵直
动物的中脑上、下丘间横断后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体等部位对脑干抑制区的作用，使抑制区的活动减弱，易化区的活动相对增强，可出现伸肌紧张性亢进的现象。
1.突触传递的特征（中枢兴奋性的传递特征）:
①单向传递；②突触延搁；③总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。
2.大脑皮层中央后回感觉投射规律：
①交叉投射（头面部双侧投射）；②投射区域大小与感觉精细程度有关；③投射区域空间排列倒置（头面部内部正立）。
3.小脑分：
①前庭小脑—维持身体平衡；②脊髓小脑—调节肌张力；③皮层小脑—调节随意运动，参与运动计划形成和运动程序编制。
4.大脑皮层运动区（中央前回）的功能特征：
①交叉性控制；②代表区大小与运动精细程度有关；③上下分布是倒置的。
头面部内部安排是正立的。
5.脑干：
①延髓：
大部分副交感节前神经元胞体所在的部位；是呼吸运动、心血管运动、胃肠运动、消化腺分泌基本中枢。
②脑桥：
角膜反射中枢。
③中脑：
瞳孔对光反射中枢。
1.感受器的一般生理特性：
①适宜刺激；②换能作用；③编码功能；④适应现象。
眼的折光系统包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。
视力:
分辨两点之间最小距离的能力
眼的调节：
晶状体调节，瞳孔调节，两眼球会聚（辐辏反射）
近视：
眼球前后径过长或折光力过强
远视：
眼球前后径过短或折光力过弱
视网膜存在着视杆系统（晚光觉系统）和视锥系统（昼光觉系统）。
视杆细胞只含一种视色素（视紫红质），而视锥细胞含有三种视色素（感红色素、感绿色素、感蓝色素）。
视紫红质（rhodopsin）=视黄醛（retinene）＋视蛋白（opsin）
明适应机制：
在暗处积蓄的视紫红质在亮光下迅速分解；主司明视觉的视锥细胞已能承担感光功能
视野大小：
白色视野＞黄蓝色＞红色＞绿色，这与各类感光细胞在视网膜的分布有关
复视现象：
两眼的物象不能都正好呈现在视网膜的黄斑上
听阈：
人耳能感受的振动频率为20～20000Hz之间
咽鼓管：
调节鼓室内的压力
声波传导：
气传导：
声→外耳→鼓膜→听小骨→卵圆窗→内耳
骨传导：
声波振动→颅骨壁→内耳
听觉感受中枢：
螺旋器
平衡感受中枢：
半规管，椭圆囊，球囊
前庭反应：
前庭器官过度受刺激或刺激敏感时，常引起恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等现象
眼阵颤：
躯体旋转运动时引起的眼球运动
四种基本味道：
酸、甜、苦、咸
舌尖：
甜
舌两侧前部：
咸
舌两侧：
酸
软腭及舌根：
苦
发热：
由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。
高级中枢视前区下丘脑前部（POAH）
应激：
机体在各种内外环境因素刺激下出现的非特异性全身反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
1.参与应激反应的激素有：
生长素、催乳素、糖皮质激素。
腺垂体：
1腺垂体促激素：
TSH促甲状腺激素，ACTH促肾上腺皮质激素，FSH促卵泡激素，LH黄体生成素
2生长素GH
3催乳素PRL
4促黑激素MSH
生长素：
促进生长，调节代谢，参与应激反应
幼年分泌过多：
巨人症
幼年分泌过少：
侏儒症
成年分泌过多：
肢端肥大症
催乳素：
刺激女性乳腺发育，参与生殖过程调节
神经垂体:
1抗利尿激素ADH
促进肾集合管上皮细胞对水的通透性
有效刺激：
血浆晶体渗透压升高，血容量减少
分泌：
下丘脑视上核
2催产素OXT
分泌：
下丘脑视旁核
引起乳腺腺泡上皮细胞收缩，促进乳腺排乳
分娩时，促进子宫平滑肌收缩
月经末期，终止黄体的作用
甲状腺：
甲状腺激素（碘酪氨酸缩合），降钙素
全面促进组织细胞新陈代谢
维持集体生长发育的基础激素
甲减：
畏寒少汗，表情呆滞，儿童呆小症
甲亢:
怕热多汗，食欲旺盛，易烦易怒
甲状旁腺：
甲状旁腺激素，调节钙磷代谢
胰岛：
胰岛素B，胰高血糖素A，生长抑素D
胰岛素调节糖代谢，降低血糖
迷走神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋抑制胰岛素分泌
肾上腺皮质：
球状带：
盐皮质激素（醛固酮）
束状带：
糖皮质激素（皮质醇）
网状带：
雄性激素，糖皮质激素
肾上腺皮质功能亢进：
高血糖，四肢消瘦，烦躁不安
肾上腺皮质功能低下：
低血糖，机体虚弱，抵抗力差
肾上腺髓质：
肾上腺髓质激素（儿茶酚胺类），嗜铬细胞分泌，
包括肾上腺素，去甲肾上腺素
协同交感神经，提高神经系统反应性，参与应急反应
睾丸间质细胞：
雄激素（睾酮）
卵巢：
合成和分泌雌激素（雌二醇）、孕激素（维持妊娠）
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@心脏生理@
心动周期的概念：
心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期（心率：
75次/分）
每搏输出量（搏出量）：
一次心搏由一侧心室射出的血量。
70ml
每分输出量（心输出量）：
搏出量×心率
射血分数：
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
心指数：
指以单位体表面积计算的心输出量。
兴奋性变化的分期：
1．有效不应期：
0期?
-60mV任何强大的刺激也不能引起兴奋，时间比较长
2．相对不应期：
-60mV?
-80mV只有阈上刺激才能引起动作电位
3．超常期：
-80mV?
-90mV用阈下刺激就能引起动作电位
兴奋性变化与收缩活动的关系：
1．有效不应期长2．期前收缩与代偿间歇
收缩性特点有三：
同步收缩、不发生强直收缩、钙离子来自细胞外液
收缩压指的是心室收缩时，动脉血压的最高值。
（100～120mmHg）
舒张压指的是心室舒张时，动脉血压的最低值。
（60～80mmHg）
脉压为收缩压与舒张压之差。
心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配：
交感神经：
正性变时、变力、变传导作用；
副交感神经：
负性变时、变力、变传导作用。
体液调节：
1．肾上腺素和去甲肾上腺素2．血管紧张素3．血管加压素4．心房钠尿肽
1.肾上腺素的作用：
2.①与α、β1、β2受体的结合力均较强；②对心脏，作用于β1受体→正变时、变力、变传导作用；③对血管，使β2受体占优势的血管舒张,α受体占优势的血管收缩。
可作强心剂。
3.去甲肾上腺素的作用：
4.①与α受体结合力强，对β1受体有一定作用，对β2受体作用弱；②对血管，引起血管广泛收缩→外周阻力↑→血压↑；③对心脏，使离体心脏心率↑在体心脏心率↓。
可作升压药。
=
心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全
诱因：
⒈全身感染⒉酸碱失衡及电解质紊乱⒊心律失常⒋妊娠与分娩
发病机制：
㈠心肌收缩性减弱
⒈收缩相关蛋白质的破坏
⒉心肌能量代谢紊乱
⒊心肌兴奋—收缩偶联障碍
⑴胞外Ca2+内流↓
⑵肌浆网Ca2+处理功能障碍
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
㈡心室舒张功能异常
⒈Ca2+复位延缓
⒉肌球—肌动蛋白复合体解离障碍
⒊心室舒张势能降低
⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低
代偿反应：
心脏代偿：
心率加快，心肌收缩性增强，心肌肥大
心外代偿：
血容量增加，血液重新分布，组织利用氧能力增强，红细胞增多
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@循环生理@
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1.正常成人的血液总量约为体重的7％-8％。
血细胞在全血中所占容积的百分比称为血细胞比容。
2.血浆蛋白质：
①白蛋白，形成血浆胶体渗透压；②球蛋白，与特异性免疫联系；③纤维蛋白原，参与血液凝固。
3.血浆渗透压：
①血浆晶体渗透压，保持细胞内外的水平衡从而维持细胞的正常形态；
②血浆胶体渗透压，维持血管内外的水平衡。
=细胞内液主要阳离子K+
细胞外液主要阳离子Na+
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水
血浆钾：
3.5~5.5mmol/L
水电解质平衡调节：
抗利尿激素，渴中枢，醛固酮，心房利钠肽。
低钠血症（hyponatremia）：
血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L
高钠血症（hypernatremia）：
血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L
4.正常人血浆pH为7.35-7.45之间，主要由NaHCO3/H2CO3缓冲对维持。
5.红细胞，男5.0×1012/L女4.2×1012/L。
血红蛋白，男120-160g/L女110-150g/L。
6.红细胞的主要功能是运输O2和CO2，红细胞内还有多对缓冲对，能缓冲机体产生的酸碱物质。
7.红细胞的生理特性：
①可塑性变形；②通透脆性，在低渗盐溶液中膨胀乃至破裂；③悬浮稳定性。
8.血沉指新采集的血液经抗凝处理后，红细胞在一小时末下降的距离。
血沉的快慢主要决定于血浆的性质。
9.红细胞生成的原料：
Fe2+和蛋白质；成熟因子：
叶酸和维生素B12。
缺乏叶酸会引起巨幼红细胞贫血（大细胞性贫血）。
10.白细胞：
①中性粒细胞，吞噬细菌与坏死细胞；②嗜酸性粒细胞，抑制组胺释放；③嗜碱性粒细胞，释放组胺和肝素；④淋巴细胞，参与特异性免疫；⑤单核细胞，吞噬细菌与衰老的红细胞。
11.血小板是从骨髓成熟的巨核细胞上脱落的小块细胞质，其体积小，无细胞核。
12.血小板的生理功能：
①参与生理止血；②参与血液凝固；③维持血管内皮细胞的完整。
13.生理性止血是指在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内自行停止的现象。
步骤：
①受损的血管收缩---减缓出血；
②血小板栓子形成---初步止血；
③通过血液凝固形成血栓---永久止血。
14.血液凝固指血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。
15.凝血因子中除Ⅳ外都是蛋白质，多数在肝合成，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需维生素K，
、
、
、
、
是无活性的酶原，Ⅴ、Ⅷ是辅助因子。
16.凝血的过程大致上可分为：
①凝血酶原激活物的生成；②凝血酶原激活；③纤维蛋白形成。
17.内源性途径：
由血管内皮损伤暴露负电表面激活血液中因子Ⅻ触发；
外源性途径：
由血管外组织因子Ⅲ激活因子Ⅹ触发。
18.血清：
在血栓形成的数分钟内开始回缩，通常在20-60分钟内挤出的多数液体叫做血清。
19.血型（bloodgroup）：
指红细胞膜上特异抗原的类型。
20.ABO血型的分型：
基因类型
血型
凝集原
凝集素
OO
O
-
抗A和抗B
OA或AA
A
A
抗B
OB或BB
B
B
抗A
AB
AB
AB
-
21.输血原则：
①正常情况下,应保证同型血相输；②紧急情况无同型血时，可少量、缓慢将O→A、B、AB，将A、B→AB；③同型输血前，也必须作交叉配血试验。
22.主侧：
将供血者红细胞与受血者血清混合；次侧：
将受血者红细胞与供血者血清混合。
组织液的生成
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力是有效滤过压。
有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（毛细血管胶体渗透压＋组织液静水压）
水肿机制：
（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流
①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍
（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留
①GFR↓②近曲小管重吸收↑③远曲小管、集合管重吸收↑
微循环的三条通路：
迂回通路：
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉：
利于物质交换
直捷通路：
微动脉→后微动脉→毛细血管→微静脉：
利于回心血量
动静脉短路：
微动脉→微静脉：
皮肤较多，利于散热
休克:
各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。
其特点是：
微循环灌流障碍
休克早期
影响：
1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。
机理：
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放
特点：
痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流
休克期：
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?
，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。
特点：
扩张、淤血；前阻力?
后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?
流。
机制：
1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?
；2.扩张血管代谢产物增多：
腺苷、激肽、K+；
3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：
RBC聚集
休克晚期：
特点：
麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。
特点：
比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。
=
DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征
原因：
严重创伤或感染
诱因：
1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环障碍
3.血液高凝状态4.肝功能障碍
机制：
一、组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统
二、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统
三、血小板被激活，血细胞大量破坏
四、促凝物质释放入血
症状：
1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血
缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤ischemiareperfusioninjury（IRI）。
凝血因子：
因子Ⅰ：
纤维蛋白原，因子Ⅱ：
凝血酶原，因子Ⅲ：
组织因子（TF），因子Ⅳ：
Ca2+
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@呼吸生理@
1.呼吸是机体与环境之间的气体交换过程。
肺泡是气管树终末盲端的膜性囊状结构。
呼吸膜是指肺泡与血液之间气体交换通过的膜性结构，是气体交换的屏障。
2.肺通气的直接动力来源于肺泡与外界环境之间的气体压力梯度；
间接动力来源于呼吸肌的收缩与舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。
3.平静呼吸过程主要是膈肌以及肋间外肌节律性收缩舒张活动引起的。
4.肺内压是指肺泡内的气压。
胸膜腔内压是指胸膜脏层和壁层所围成的密闭潜在腔隙，通常只有少量浆液，具有内聚和润滑作用。
胸膜腔内压=-肺弹性回缩力。
5.胸膜腔内负压的意义：
①牵引和维持肺扩张的状态，使肺随胸廓而运动；②有利于胸腔内大静脉血液及淋巴液的回流。
6.气胸指胸膜腔密闭状态被破坏，空气进入胸膜腔的现象。
7.肺通气阻力70％来自弹性阻力，30％来自非弹性阻力。
顺应性指具有弹性的空腔器官在外力的作用下变形的难易程度。
8.肺泡表面活性物质指由肺泡
型上皮细胞合成和释放的脂蛋白等混合物。
作用意义：
①调整肺泡的回缩力；②维持大小肺泡溶积稳定；③减弱毛细血管液体滤过力，防止肺水肿。
=
呼吸衰竭：
指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的过程：
不伴有即为I型呼衰（低氧血症型）
伴有即为II型呼衰（高碳酸血症型）
诊断的主要血气指标：
PaO2<8kPa（60mmHg）伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa（50mmHg）
机制：
（一）通气功能障碍
1.限制性通气障碍：
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
2.阻塞性通气障碍：
—气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2↓PaCO2↑
（二）弥散障碍
由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
（三）肺泡通气与血流比例失调
（四）解剖分流（anatomic/trueshunt）/真性分流↑
1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）
2、部分肺血流障碍→死腔样通气
9.肺容积：
肺容积
概念
正常值范围
意义
潮气量
呼吸过程中，每次吸入或呼出的气体量
400-600ml
反映肺的一次通气幅度
补吸气量
平静吸气末，再尽力吸入肺内的气体量，即气体储备量
1500-2000ml
反映肺的吸气储备能力
补呼气量
平静呼气时，再尽力呼出肺的气体量，即呼气储备量
900-1200ml
反映肺的呼气储备能力
余气量
最大呼气末仍滞留在肺中而不能进一步呼出的气量
1000-1500ml
避免肺泡塌陷
10.肺泡（有效）通气量：
每分钟吸入到肺泡，并可与血液进行有效气体交换的总气量。
直接关系到气体交换的更新效率。
11.气体交换的原理即气体扩散，指气体分子分布不均时，某气体分子即顺分压梯度发生净转移的过程。
分压差是气体分子扩散的动力。
分压指某种气体在混合气体中所占的压力。
12.在机体内部，气体的分压是气体交换动力和方向的决定因素。
13.影响肺换气的因素：
①气体扩散速率；②肺的扩散容量；③呼吸膜的状态，包括呼吸膜面积和呼吸膜厚度；④通气/血流比值，指每分钟肺泡通气量和肺血流量的比值，表明肺气和肺血流的适应匹配关系，比值过度变化均使肺部气体交换效率降低，导致缺氧。
14.气体在血液中的运输方式包括①物理溶解方式,以分子形式直接溶解在血浆中，取决于溶解度，并与血液中气体分压的高低呈正比；②化学溶解方式，O2与血红蛋白形成氧合血红蛋白运输，CO2转化为HCO3-形式运输。
15.血红蛋白浓度是血液氧含量高低的决定因素，功能：
氧的运输、酸碱缓冲、氧缓冲作用。
16.氧容量：
酶升血液中Hb结合的最大氧量。
氧含量：
Hb实际结合O2的量。
氧饱和度：
Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。
17.氧解离曲线表示血PO2与血饱和度之间的关系。
18.影响氧离曲线的因素：
①血液pH和PCO2，血液PCO2↑、[H+]↑，HbO2的解离趋势↑，Hb与O2的亲和力↓，曲线右移，有利于O2的释放反之曲线左移，不利于O2的释放；意义在于与组织细胞代谢活动相适应。
②温度，组织代谢水平↑温度↑，曲线右移，HbO2解离↑，有利于氧气的释放，反之HbO2不易解离；意义在于与组织细胞的新陈代谢过程相适应。
③2,3-二磷酸甘油酸，红细胞无氧酵解↑时生成有机磷化合物，其与去氧血红蛋白结合，提高去氧血红蛋白结构的稳定性，降低Hb与O2的亲和力，使氧离曲线右移，反之亦然。
④其他，各种异型Hb与O2的亲和力有很大差别，表现不同形态的氧离曲线。
19.CO2的化学结合
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