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医学影像读书笔记
1、急性左心衰主要X线表现：
a.心脏扩大；b.肺静脉扩张和肺瘀血；c.间质性或肺泡性肺水肿；d.胸膜水肿和胸腔积液；e.动态变化快（2～3天吸收）；f.本病应与肺炎、系统性红斑狼疮等相鉴别。
2、肺血减少是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。
X线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。
肺野透明、清晰。
正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。
严重的肺血减少。
可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。
肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。
3、肺充血：
肺动脉内血流量增多。
主要见于左向右分流的先天性心脏病。
X线表现为：
A、两肺纹理增粗，增多，边缘清晰,锐利。
B、两肺门影增大，肺动脉段膨隆，右下肺动脉增粗，宽度超过15毫米。
C、动脉段、两肺门血管搏动增强，透视下见肺门舞蹈现象。
常见病：
先心：
房缺ASD，室缺VSD,甲亢性心脏病。
4、肺淤血：
肺静脉血增多，肺静脉回流受阻。
常见病：
二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄，左心衰竭。
X线表现为：
A、两肺纹理增粗,模糊，两上、下肺纹理增粗，为上、下肺静脉增宽。
B、两肺门影增大,模糊；无搏动。
C、两肺野透亮度降低。
5、房间隔缺损：
X线表现决定于分流量，故婴儿期或年龄较大而分流量很少的可以表现为正常。
达到一定分流量时，右心房、右心室因容量的过负荷而增大，肺血增多，而左心房大致正常，左心室相对发育较差，主动脉正常或缩小。
在不同位置上表现为：
1）后前位：
心脏左移，右上纵隔与右心缘影不明显，主动脉结缩小（心脏旋转使主动脉结影更小），肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多。
2）左、右前斜位：
肺动脉段突起，心前间隙缩小，左心房不大，右心房不大，右心房段延长或隆起。
3）侧位：
心前缘与胸骨接触面增加，心后三角存在。
6、室间隔缺损X线表现：
X线表现完全受血液动力学异常所决定。
小孔室缺的X线表现可在正常范围，肺动脉段平直或稍隆起，或心脏稍增大，以左心室为主。
中孔室缺见有肺血多，肺动脉段隆起，从肺门动脉到肺野最外侧的血管纹理均增粗，且成比例均。
心影以左心室增大为主，左、右心室均增大。
左心房也有量的过负荷，所以也大，但因与左心室同时增大，所以检查时不明显。
大孔室缺时右心室增大比左心室明显，心脏也随之顺时钟旋转，易与房缺混淆，由于高灌注性水肿，加之左心衰竭所到肺静脉高压，所以常伴有肺间质水肿及肺泡性水肿的X线征，但是仍以肺
充血现象为主。
双向分流时出现Eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而肺外围的动脉显得纤细，肺门出现残根状表现，心脏大小可基本正常或轻度增大。
7、主动脉夹层临床和病理：
本病过去曾称为夹层动脉瘤，为主动脉壁中膜血肿或出血，病因尚不清清楚楚，重要因素为高血压，主动脉腔内的高压血液灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，形成所谓“双腔”主动脉。
多数在主动脉壁内可见二个破口，一为入口，一为出口；或多处破口，少数没有破口，为主动脉壁内出血。
按DeBaKey分型：
I型夹层广泛，破口在升主动脉，II型局限于升主动脉，破口也在升主动脉，III型局限或广泛，破口均在降部上端。
临床表现：
急性者有突发的剧烈胸痛（约占90%），严重者可发生休克，夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称，如血肿外穿可有杂音和心包堵塞征。
慢性者可无临床表现。
若不及时治疗，80%于发病后6周内死亡。
8、肺内孤立性结节（SPN）：
（暨南大学附一影像中心，周全）SPN良性病变居多：
炎性肉芽肿（40-50％），其中以结核瘤多见，其他有肺错构瘤、支气管腺瘤、炎性假瘤、球形肺炎、肺梗塞灶及肺动静脉瘘等则相对少见。
恶性SPN中以支气管肺癌为多（30-40％），其他的有单发转移瘤（3-5％）、类癌（<1％）、及其他。
平片应与胸膜病变、肋骨病变、胸壁上的病灶进行鉴别；是否为单发？
确定为SPN后，影像评价标准：
1、结节的位置、大小、形态、边缘；2、结节的密度、空洞、钙化；3、周边及演变情况。
部位：
良性结节如结核瘤好发于上叶后段和下叶背段；炎性肿块多位于下叶；恶性肿块多位于上叶前段、中叶、舌叶或近胸膜右侧肺内。
9、半月板半脱位：
半月板的范围超出胫骨边缘，即半月板部分或整体移位或脱出胫骨表面关节软骨，形成机理目前并不明确。
Breitenseher等的研究将半月板半脱位的诊断标准定义为：
内侧半月板外周缘与胫骨平台边缘之间的距离≧3mm，外侧半月板外周缘与胫骨平台之间的距离≧1mm。
11、肺门、纵隔淋巴结肿大可见于哪些疾病？
如何鉴别？
肺门、纵隔淋巴结增大原因较多，常见者有以下几种：
（l）肺门、纵隔淋巴结结核常见于青年人，肺门淋巴结肿大多发生在一侧，纵隔淋巴结受累时各组淋巴结均可肿大，以右侧气管旁组淋巴结肿大最为多见，前纵隔胸骨后组淋巴结是否受累，是结核与淋巴瘤的鉴别点之一。
在增强CT扫描时，有些可见肿大的淋巴结呈环形增强，中心未增强的为干酪样坏死。
（2）结节病常见于中年女性，胸部淋巴结肿大以两肺门对称性淋巴肿大为最多见之表现，单侧肺门淋巴结肿大或单纯纵隔淋巴结肿大者均少见。
当肺部病变出现时，肺门淋巴结常停止发展和逐渐缩小，甚至完全消失。
部分慢性病人的肿大淋巴结可持续存在，少数可发生钙化或蛋壳样钙化。
（3）恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤多以侵犯纵隔淋巴结为主，主要侵犯血管前间隙及气管周围淋巴结。
纵隔各组淋巴结也均可受累。
肺门淋巴结肿大常在纵隔淋巴结病变的同时或以后出现，单独出现肺门淋巴结肿大者少见。
受累的淋巴结可大可小，变异很大，可呈一个融合的巨大团块，密度均匀或有中央低密度坏死区，增强CT扫描时坏死区尤易显示，也可以是多个孤立的淋巴结。
一般对融合的大肿块诊断多无困难，但须与结核相鉴别，后者较少有血管前间隙淋巴结肿大。
鉴别时应注意结合临床情况。
（4）肺癌并肺门、纵隔淋巴结转移肺门或支气管可找到原发病灶。
有的肺癌原发灶很小即已有转移，特别小细胞癌恶性程度较高，病灶易向腔外生长，有时原发病灶可与转移的肺门淋巴结融为一体。
（5）转移癌来自肺外其它部位的转移，也可引起肺门、纵隔淋巴结肿大。
转移癌肺门、纵隔淋巴结肿大无明显特点，须结合病史。
13、肾癌
肾癌的三大症状是血尿、疼痛和肿块。
尤其是无痛性血尿是最早出现的症状，常不被人们重视。
肾癌Robson分期法MRI的诊断依据：
I：
满足于肾癌的MRI诊断条件，但肿瘤局限在肾内。
Ⅱ：
肿瘤突破肾纤维膜，表现为肾脂肪囊内软组织团块，其信号同肾内肿瘤信号强度一致，Tl、T2值亦相同。
高信号的脂肪囊内脂肪有中断模糊消失表现，但局限在肾周筋膜内。
Ⅲa：
肾静脉及下腔静脉扩大变形或直接被肿瘤侵及；静脉腔内见有中等略低的小块状或条状瘤栓。
Ⅲb：
局部淋巴结大于lcm以上。
Ⅳa：
肿瘤直接侵犯邻近器官，致使邻近器官形态和信号改变。
Ⅳb：
远处器官转移。
CT对肾癌分期的失误原因：
①难以区别部分I、Ⅱ期肿瘤，即难确定肿瘤是否穿破肾包膜，这是因为CT空间分辨率有一定的限度，不能发现镜下微小浸润，或者有些肿瘤明显向外凸入肾脂肪囊，而肾表面纤维膜层尚未破；②把肾旁增生的供血小血管误认为癌肿块；③不能区分肾周炎症团块、瘢痕粘连与肿瘤；④下腔静脉变形与肿瘤相邻时，不能区分肿瘤侵犯还是压迫所致；⑤肾静脉局限扩大时，不能区分是否瘤栓或其他栓子还是其他因素造成，如当动、静脉瘘形成时，动脉血直接进入静脉冲击而使静脉扩大；⑥不能鉴别lcm以下转移淋巴结及大于lcm淋巴结是否为转移或炎性改变。
另外肿大淋巴结还易与异位小血管混淆。
CT检查确定肾癌侵犯程度的标准。
（1）肿块局限于肾包膜内：
患肾外形正常或局限性凸出，或均匀增大。
突出表面光滑或轻度毛糙，如肿块呈结节状突入肾囊，表面光滑仍考虑局限在肾包膜内。
脂肪囊内清晰，肾周筋膜无不规则增厚。
不能用脂肪囊是否存在判断肿瘤是否局限在肾筋膜内，尤其是消瘦患者。
（2）局限在脂肪囊内肾周围侵犯：
肿瘤凸出并代替局部正常肾实质，肾表面毛糙显著，肾筋膜不规则增厚。
脂肪囊内有边界不清的软组织结节，线状软组织影不作诊断。
（3）静脉受侵：
肾静脉增粗成局部呈梭状膨隆，密度不均匀，异常增高或降低，密度改变与肿瘤组织相同。
静脉增粗的标准，肾静脉直径＞0．5cm，上腹部下腔静脉直径＞2．7cm.（4）淋巴结受侵：
肾蒂，腹主动脉，下腔静脉以及其间的圆形软组织影。
增强后密度变化不显著，可考虑为淋巴结，＜1cm者不作诊断，≥lcm考虑为转移癌。
（5）邻近器官受侵：
肿块与邻近器官的界限消失并有邻近器官的形态和密度改变。
若单纯表现为肿瘤与邻近器官间脂肪线的消失不作诊断。
（6）肾盂受侵：
肿瘤入肾盂的部分边缘光滑圆润呈半月形成弧形受压，延迟扫描在肾功能较好时可见
受压肾盂肾盏中的造影剂边缘光滑整齐，则认为是肾盂肾盏单纯受压。
如肾盂肾盏结构消失或闭塞以及全部被肿瘤占据，则提示肿瘤已穿破肾盂。
几个提示肾血管平滑肌脂肪瘤（RAML）的征象：
1、病灶突出比：
大于1/2,即病灶主体部分位于肾轮廓外的以RAML居多；2、皮质掀起征：
是在皮质内生长的肿瘤缓慢向肾外膨胀生长，最终突破皮质并将相邻的皮质掀起所致。
肾细胞癌（RCC）呈侵袭性生长，该征象少见；3、肿瘤内血管影：
RAML的畸形血管粗大，而RCC肿瘤血管较细小；4、钙化：
RCC内出现的几率为10％，是特征性征象，而RAML肿瘤内钙化罕见；5、AML好发女性，是罕见的肾脏良性肿瘤，第1类合并结节性硬化；RCC好发于男性（男女比约为2：
1）,是最常见的肾脏恶性肿瘤。
鉴别诊断1.肾囊肿：
典型的肾囊肿从影像检查上很容易与肾癌相鉴别。
但当囊肿内有出血或感染时，往往容易被误诊为肿瘤。
对于囊壁不规则增厚、中心密度较高的良性肾囊肿，单独应用上述任何一种检查方法进行鉴别都比较困难，往往需要综合分析、判断，必要时可行穿刺活检，轻易地放弃随诊或贸然地进行手术都是不可取的。
出血时增强无强化。
2.肾错构瘤：
又称肾血管平滑肌脂肪瘤。
是一种较为常见的肾脏良性肿瘤，在B超和CT图像上都有特征性表现，临床上容易与肾癌进行鉴别。
典型的错构瘤内由于有脂肪成分的存在，B超示肿块内有中强回声区，CT示肿块内有CT值为负值的区域，增强扫描后仍为负值。
肾癌与肾错构瘤的鉴别要点在于肾癌内没有脂肪组织而错构瘤内有脂肪组织。
但少数情况下，肾细胞癌组织中也会因含有脂肪组织，造成误诊。
另外，含脂肪成分少的错构瘤被误诊为肾癌的情况也不少见。
分析造成误诊的原因有：
有些错构瘤主要由平滑肌构成，脂肪成分少；瘤内出血，掩盖脂肪成分，致B超和CT无法辨别；肿瘤体积小，由于容积效应，CT难以测出肿瘤的真实密度。
对此种情况，加做CT薄层平扫，必要时B超引导下针吸细胞学检查可有助于诊断。
也有作者认为，错构瘤内出血掩盖脂肪组织的CT特征比较显著，但对B超结果的干扰则较少。
3.肾脏淋巴瘤：
肾脏淋巴瘤少见但并不罕见，肾脏淋巴瘤在影像学上缺乏特点，呈多发结节状或弥漫性湿润肾脏，使肾脏外形增大，腹膜后淋巴结多受累。
4.肾脏黄色肉芽肿：
是一种少见的严重慢性肾实质感染的特殊类型,形态学上有两种表现：
一种为弥漫型,肾脏体积增大、形态失常、内部结构紊乱，不容易与肿瘤混淆；另一种为局灶性，肾脏出现局限性实质性结节状回声，缺乏特异性，有时与肿瘤难以鉴别。
但这部分病人一般都具有感染的症状，肾区可及触痛性包块，尿中有大量白细胞或脓细胞。
5.肾脏炎性假瘤：
本病临床表现主要为腰痛、低热和血尿，腰部有时可扪及包块，也可无任何症状于体检时发现，和肾癌的临床表现极为相似。
临床上较为少见，有以下情况值得注意：
肿块边界不整齐，包膜不完整，形态不规则；肿块与相邻的肾周围有炎症图像或肾周有血肿、积液等，提示有非恶性肿瘤的可能性。
6.肾癌与肾盂癌的鉴别诊断a.在CT上肾癌的典型表现为多血管病灶，增强时病灶强化的比肾盂癌更为明显；b.肾盂癌通常位于肾中部，可向肾皮质内侵袭，而肾癌往往位于肾外周向内侵袭肾窦；c.肾盂癌肿瘤细胞学临床诊断检查有可能呈阳性，并有可能有输尿管、膀胱病变，而肾癌通常肿瘤细胞学临床诊断检查呈阴性，病理变化局限于肾部；d.肾盂癌早期即有肉眼血尿，而肾癌须肿瘤侵犯肾盂、肾盏以后才见血尿；
e.肾癌临床诊断检查诊断重点依靠CT，而肾盂癌临床诊断检查诊断重点依靠排泄性或逆行泌尿系造影，也可行CTU（CT尿路重建）检查。
肾癌的早期诊断应注意以下的一些变化：
（1）肾脏局部皮髓质的改变：
早期病变会造成皮髓质的分界不清，肾柱的正常形态消失，在中高场磁共振成像仪中以T1wI或T1wI+脂肪抑制（频率饱和法）显示为好；
（2）肾脏轮廓的变化：
早期的病变只是造成肾脏局部形态的隆起，此时肾脏包膜完整，脂肪囊完整，在这种情况下要与正常的肾脏轻度变异鉴别；（3）病灶动态增强扫描的观察：
增强扫描皮质期有助于提高肾癌诊断的准确性，肿瘤强化高于正常肾皮质强化程度的定义为富血供肾癌，而低于正常肾皮质强化程度的定义为少血供肿瘤。
由于肾癌是多血管肿瘤，有丰富的血流，强化明显，上升及下降的速度较快，而正常的肾脏皮质强化的特点是上升陡峭而下降较平缓。
14、乳腺癌时间曲线-信号强度：
乳腺动态增强曲线，形态根据强化峰值及对比剂廓清的时相按Buadu等的标准分为３型。
Ａ型：
峰值出现于3min内，其后时相出现信号下降，下降幅度＞10％；Ｂ型：
在早期信号时相出现信号上升，其后为一平台，强化峰值出现于３～７min；Ｃ型：
无明确峰值出现，整个过程信号始终在上升中或平滑状态。
平扫及动态增强恶性肿块诊断标准为：
动态曲线呈Ａ型或Ｂ型加上形态观察强化的肿块境界不清或形状不规整，否则为良性肿块。
一般认为肿瘤组织的强化程度和方式，源自肿瘤的微血管数量和空间分布，反映病灶的生长特征和血液灌注情况。
恶性病变强化明显并具快速流出特征，而良性病变则是随时间的延长强化程度增强。
对于增强后动态扫描曲线，本组病例恶性病变50％为Ａ型曲线，50％为Ｂ型曲线；良性病变48％为Ｂ型曲线；51％为Ｃ型曲线；作为对照的正常腺体测定区域动态曲线均为Ｃ型曲线持续上升型。
因此Ａ型及Ｃ型有较高的特异性，但良恶性病变均可为Ｂ型曲线，有近半数的重叠。
良恶性病变均可为Ｂ型曲线，重叠过多；所以仅凭时间-信号强度曲线区分癌和血供丰富良性病变的作用有限，而且对于没有明显临床症状乳腺炎性病变病人的鉴别诊断没有帮助，因为炎性组织也会显示显著的强化，可与恶性组织相混淆；因此还应结合形态学分析，提高对病变性质的鉴别能力。
良性肿瘤如纤维腺瘤，一般情况下形态表现边缘光整，信号均匀，强化效应均一；也可有分叶如植物的块状茎样生长，但边缘非常光滑锐利，均匀强化。
恶性肿瘤影像学征象是中央坏死及边缘显著强化，无论病灶大小周边均显示不规整或有毛刺，部分呈弥漫性浸润性生长，可大片相连或散在分布呈大小不一斑片状，无明确边
界；这种征象同炎性病变的区别是，肿块周边不光整，肿块坏死腔的内侧壁也不光整。
急性炎性病变较之恶性肿瘤，信号更为不均匀，边界更加不具体，浸润范围较为广泛，邻近皮下结构及皮肤信号增高、模糊。
MRI不能显示病变钙化是其明显的弱点，尤其对于未形成明显肿块的乳管内或较小肿物，有文献中提及导管原位癌可表现为线样、分支状导管样强化；说明MRI可以采用其他征象弥补对钙化显示不敏感的特点。
MRI成像平扫对乳腺病变检出无明显优势，但综合应用各序列亦可进行良恶性病变鉴别；动态增强扫描可提供较为丰富的形态及病理生理学信息，协助检出病变并进行良恶性鉴别诊断，可明显提高乳腺病变诊断的灵敏性、特异性及准确性。
15、DWI脑缺血的演变过程早期梗死：
ADC起决定作用，信号减低，DWI为高信号亚急性期：
血管源性水肿明显，ADC有所升高，但T2对比度对DWI有很大作用后期：
T2对DWI的贡献无变化，但ADC明显升高，使DWI的信号下降ADC曲线的变化规律：
发病5小时以内→水分子的ADC值开始下降→几小时内达到最低水平→维持一较低水平→逐渐上升→达峰值。
病灶中心区的ADC值随时间的延长由低至高，于5～10天出现假性正常化表现（假阴性）乳腺恶性肿瘤的ADC均明显降低；良性病变的ADC无明显降低，与MR增强扫描的效果。
弥散成像是显示组织微观物理特性真正的定量方法。
在ADC值中，信号强度与ADC值成正比，因此脑脊液为高信号而肝实质为低信号。
DWI图：
弥散受限组织和长T2组织均表现为高信号--不是纯粹的弥散图，包含T2WI成份。
（脑脊液是黑的）DWI图存在假阴性（病灶较小、空间分辨率有限）和假阳性（磁敏感效应所致）。
DWI对超急性期和急性期脑梗塞的检出敏感性为88～100％，特异性为86～100％。
ADC图：
弥散程度高的组织信号高（亮），弥散受限组织表现为低信号。
（脑脊液是白的）eADC图：
弥散受限组织信号高，自由弥散组织信号低--消除了T2穿透效应（shinethrough）。
（脑脊液是黑的）T2透射效应（T2-shinethrough）：
由于T2延长作用使DWI上出现高信号，但ADC值增高。
若同时ADC值下降，更增加DWI上高信号。
采用幂图像（eADC）消除T2穿透效应。
T2廓清效应（washout）:
ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号，常见于血管源性水肿。
T2暗化效应：
由于T2WI低信号而造成的DWI低信号。
多见于出血性病变，通常发生顺磁性敏感伪影。
16、成人股骨头缺血性坏死MRI是诊断股骨头坏死最敏感的方法，且能确定是否存在髋关节积液和骨髓水肿。
致病因素包括系统性红斑狼疮、皮肤过敏、银屑病、皮肌炎、再生障碍性贫血、眶内炎性假瘤、使用激素者、酒精性。
在T1加权或（和）T2加权中，股骨头局限坏死区和正常骨质之间可见线样低信号改变，
此即称为线样征。
在T2加权中于线样低信号带的内侧可见一高信号的线影，此即称之为双线征。
MRI信号分类坏死区域的MRI信号改变多种多样，强度可分为4类：
A级类似脂肪信号，T1加权高信号，T2加权等信号；B级类似血液信号，T1、T2加权均为高信号；C级类似液体信号，T1加权低信号，T2加权高信号；D级类似纤维组织信号，T1、T2加权均为低信号。
MRI信号分类在早期股骨头坏死，当骨修复还未延伸到坏死区域时，坏死区域的脂肪信号仍然存在，即可出现MR信号强度分类的A级。
本组A级有19个股骨头。
当骨修复达到一定程度时，包括炎性反应、纤维肉芽组织生长或亚急性血肿出现时，即可表现为MRI信号分类的B级。
本组B级有7个股骨头。
而当骨修复时的髓内高压、纤维化、硬化、炎性反应的出现使MRI于T1加权信号降低，于T2加权信号变高时，即表现为MRI信号分类的C级。
本组C级有9个股骨头。
最后，当骨修复以纤维化、硬化为主时，于T1、T2加权均表现为低信号时，即表现为MRI信号分类的D级。
本组D级有6个股骨头。
所以MR的信号分级和股骨头坏死的进展是相一致的。
MRI信号分类的A级和D级与平片的分期相关性最大。
B级和C级表示坏死区域内有不同程度的炎性反应、肉芽组织、髓内高压、出血等情况，与部分脂肪和纤维化成分共同存在。
骨髓水肿的MRI表现：
T1加权低信号，T2加权等信号或高信号改变，脂肪抑制序列（IR）表现为高信号。
一般范围较广，包括股骨头坏死区域、股骨颈，甚至包括股骨上端乃至整个股骨。
其信号改变为弥漫性的。
骨髓水肿代表骨髓内液体增多。
骨髓水肿是可逆的，而骨坏死是不可逆的。
骨髓水肿和股骨头坏死患者临床出现疼痛之间有密切的关系。
骨髓水肿常导致骨髓内压增高，而压力增高是引起疼痛的可能因素。
虽然最初导致股骨头坏死的因素仍不十分肯定，但一旦发生骨坏死，临床上就会进一步进展，骨修复也会随之进行。
骨修复开始于坏死区和正常骨质间的界面。
形成的新骨组织覆盖于坏死的骨小梁表面，从而产生一个硬化边缘。
在硬化边缘的内侧，进一步形成纤维肉芽组织，骨内高压，骨再吸收，并向骨坏死区域内延伸。
骨内高压和静脉引流障碍是阻碍骨坏死修复的一个主要因素。
在反应界面的骨修复失败可加剧骨坏死恶化。
本组90%均可见典型或不典型的线样征。
MRI上的线样征即代表上述反应界面。
另外本组双线征出现率为73%。
于T2加权或脂肪抑制序列中，在低信号线样影内侧出现的高信号即代表纤维肉芽组织。
关节积液为常见征象关节渗液的多少与病变程度关系密切，早期病变渗出的原因可能与静脉回流障碍或局部缺血有关，当关节渗液较多时则是滑膜受到刺激促进血管翳形成产生渗出所致，因而出现关节腔积液及临床症状即使股骨头信号正常，仍应注意有无缺血性坏死的可能，最好随访。
关节积液为常见的伴随征象，可分为4级：
0级（无渗液），1级（轻度），2级（渗液围绕股骨颈周围），3级（渗液扩展到关节隐窝）。
关节渗液多少与病变程度呈正相关，关节渗液是产生骨关节疼痛的主要原因。
当关节渗液较多时，即使股骨头信号强度无异常，仍应高度警惕骨缺血性坏死的可能。
股骨头缺血性坏死的分期如何进行目前在股骨头缺血性坏死的分期上，ARCO分期，Pennsylvania分期及Ficat分期得到广
泛认可和应用。
一种切实可行的分期标准应该能够准确反应股骨头坏死的病理发展过程，同时对坏死的部位能够进行定位和定量分析。
1Ficat分期1980年，Ficat等[1]根据X线表现和骨的功能性检查（包括测量股骨转子间髓内压、髓内静脉造影和髓芯活检），提出了完善的四期分期体系，这是到目前为止临床应用最广泛的分类体系。
1985年该体系又增加0期和过渡期，从而扩大为六期[2]。
0期：
系指患者无症状，X线片正常;Ⅰ期：
是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果;Ⅱ期：
X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改变，临床症状明显;过渡期介于Ⅱ期和Ⅲ期之间的过渡期病损，表现为软骨下骨折（半月征）、股骨头局灶性变扁，头塌陷在2mm以内;Ⅲ期：
X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重;Ⅳ期：
骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，关节软骨丢失，临床症状疼痛明显，髋关节各项活动明显受限。
在该分期体系中Ficat等[1]阐述了骨的功能性检查是早期诊断所不可缺少的，但该体系未强调对坏死范围的测量和定量检查。
2Florida分期1973年，Marcus等[3]根据Florida大学以及其他大学的病理研究资料，将特发性股骨头坏死分为六期，即Florida分类体系。
MRI在当时还没有出现，故对X射线不能显示的坏死病灶没有涉及，也没有提及核素扫描和对坏死病灶的定量分析。
Enneing[4]1996年在美国杜克大学召开的国际性骨坏死专题研讨会上结合Florida体系、Philadelphia体系、Ficat体系和日本提出的亚型分类及影像学研究进展制定了一个标准明确客观、命名统一的分类体系[4]。
该分期体系共四期，Ⅰ期：
无或有X射线片改变，但其最低标准应为MRI阳性;Ⅱ期：
其最低标准是轴向CT有软骨下骨折（新月征）表现者。
软骨下骨折的存在与否，对治疗选择和预后有显著影响;Ⅲ期：
X线片显示股骨头圆度丧失，但无正常关节软骨高度丢失或其他关节炎表现，为该期最低标准。
无论有无软骨下骨折，股骨头圆度的丢失将对治疗选择和预后有显著影响;Ⅳ期：
最低标准是关节软骨高度丢失或在任何一侧关节显示退行性变关节炎表现（滑膜炎、持续性渗出、软骨下增生、邻近关节的囊样改变以及骨赘增生）。
一旦出现退行性改变，则病理性损伤将成为不可逆且持续发展。
该体系是以上分期的综合，形成了一种能够阐明最低客观标准的统一分类体系。
该统一分类体系与国际骨循环研究会推荐的更为一致，具有明确的客观标准。
3Pennsylvania分期2002年，宾夕法尼亚大学（TheUniversityofPennsylvania）的学者们依据股骨头坏死的X射线平片、骨扫描检查
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