休克课件.pptx

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休克河南中医药大学第一附属医院急诊科休克是什么？

休克是晕过去吗？

休克是血压下降吗？

2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段休克综合征（Shocksyndrome）面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP80mmHg19世纪末2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压交感衰竭血压休克一、二战期间输血+升压药2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段微循环学说交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋微循环障碍休克的关键在于血流，即有效灌流量补充血容量，血管活性药，改善微循环20世纪60年代2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段感染性休克与细胞损伤、炎症因子大量释放有关常见休克的治疗常见休克的治疗常见休克的临床表现和诊断常见休克的临床表现和诊断休克的分型休克的分型休克的定义休克的定义休克的病理生理休克的病理生理休克的定义休克是各种原因（如严重失血失液、感染、创伤等）导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足，进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程。

休克的分型一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克（七）神经源性休克心源性休克休克的分型二、按休克发生的起始环节分类低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D休克的分型三、按休克时血液动力学特点的分类1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。

本型休克在临床上最为常见。

低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”，部分感染性休克属本类。

.常见休克的分型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克冷休克休克失代偿休克的分型临床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间12秒延长脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）3030尿量（每小时）30ml25ml常见休克的分型低血容量休克包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克包含内容循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要病因常见休克的分型分布性休克感染性休克、神经原性休克、过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。

基本机制感染，严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，过敏反应主要病因常见休克的分型心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因常见休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因休克的病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。

该学说认为：

休克始动原因导致交感该学说认为：

休克始动原因导致交感-肾上腺系肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭，进而引起各器官机能代谢紊乱。

，进而引起各器官机能代谢紊乱。

休克的微循环学说休克的微循环学说什么是微循环？

微循环：

是微A和微V之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。

微循环的组成阻力血管：

参与调整全身血和血液压分配交换血管：

血管外物内交质换容量血管：

整回参与调心血量休克与微循环1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路）组成：

微组成：

微AA后微后微AA毛细血管前括约肌（前闸门）毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微微VV2直捷通路直捷通路组成：

微组成：

微A后微后微A直通毛细血管微直通毛细血管微V特点：

物质交换少特点：

物质交换少（）功能：

加速血液进入微静脉功能：

加速血液进入微静脉3A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）组成：

微组成：

微AA-V吻合支微吻合支微V特点：

无物质交换，平时关闭。

特点：

无物质交换，平时关闭。

功能：

迅速回流，调节温度。

功能：

迅速回流，调节温度。

微循环的调节A.神经调节神经调节交感神经，交感神经，受体为主。

受体为主。

B.体液调节体液调节缩血管因素：

缩血管因素：

CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。

、血管紧张素、内皮素等。

舒血管因素：

组胺、激肽、腺苷、乳酸、舒血管因素：

组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。

等。

C.自身调节微血管受微自身调节微血管受微A灌注压的影响灌注压的影响压力微压力微A（+）灌流量灌流量压力微压力微A（-）灌流量灌流量主要见于脑血管的调节。

主要见于脑血管的调节。

休克的病理生理按照休克的发展过程分为三期：

期：

休克的代偿期期：

休克的失代偿期期：

休克的难治期（不可逆期）

（1）微循环改变全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收缩，但口径缩小的程度不一1.缺血缺氧期（休克代偿期）毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，导致少灌少流，灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉真毛细血管开放数微循环microcirculation代偿特点是：

增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。

致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌收缩力外周阻力腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP（-）,脉搏细速,脉压尿量肛温出冷汗面色苍白四肢冰冷烦躁不安

（2）休克代偿期临床表现休克代期的床表偿临现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：

消除病因，充血容量，改善微循障碍补环

（1）微循环改变：

2.淤血缺氧期（休克失代偿期）随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性

（2）组织灌流特点前阻力血管扩张真毛细血管开放数多灌少流，灌大于流淤血缺氧（微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期）又称进展期、可逆性失代偿期又称进展期、可逆性失代偿期（3）临床表现休克失代期的床表偿临现心灌流不足心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤微血管瘀血、花斑发绀血压进行性下降脑灌流不足表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏速细微循环改变：

3.微循环衰竭期（休克难治期）微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”临床表现循环衰竭并发DIC重要器官功能衰竭休克难治期的临床表现循环衰竭血行性下降，脉搏速，压进细CVP降低，脉塌陷静并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow）白胞粘着和嵌塞，毛血管皮细细内肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭DICA.肾功能不全B.肺功能不全C.心功能不全D.胃肠道功能障碍器官功能衰竭休克重要器功能害时脏损发生机制：

低灌注、缺氧、内毒素肾脏：

最易受休克影响的主要器官之一。

休克早期：

循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多肾前性少尿如休克持续时间较长肾皮质血流锐减肾小管坏死急性肾衰竭肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。

肾毒素对肾小管上皮细胞的损害急性肾衰竭休克的病理生理肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰竭急性功能性肾衰竭休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸早期早期休克的病理生理肾功能的变化：

休克肾（肾功能的变化：

休克肾（shockkidneyshockkidney）晚期晚期急性实质性肾功能衰竭急性实质性肾功能衰竭持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿无尿无尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死休克的病理生理肺脏：

肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。

心脏：

休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子（MDF）、心肌内DIC、ATP减少肝脏：

休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。

胰腺：

胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，容易引起肺血栓形成。

胃肠道：

休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。

脑：

对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。

休克的临床表现和程度休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压（kPa）脉搏（次/min）血细胞比容中心静脉压尿量休克前期1200.34明显降低5-15ml重度休克35-40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3难触或及1200.3000血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-40休克的诊断作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：

有发生休克的病因；意识异常；脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；收缩压小于80mmHg；脉压小于20mmHg；原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合，以及、中的两项，和、中的一项者，即可成立诊断。

休克的监测

（一）一般临床监测1.神志状态：

脑组织灌流、供氧，依次出现：

兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。

2.皮肤温度：

反应体表灌流情况标志。

休克期血