传染病学.docx

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传染病学

1、传染病：

由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。

2、感染性疾病：

是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

3、传染病学：

是一门研究各种传染病在人体中发生，发展，传播，诊断，治疗和预防规律的科学，其重点在于研究各种传染病的临床表现，诊断依据，鉴别诊断。

治疗方法和预防措施，以求达到治病救人，防治结合的目的。

4、感染（传染）：

病原体和人体宿主之间的相互作用、斗争，是病原体对人体的一种寄生的过程。

5、病原体：

是指感染人体后可导致疾病的微生物和寄生虫。

6、机会性感染：

共生状态时，微生物，寄生虫和人体宿主直接按的平衡是相对的，当某些因素导致宿主免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡就不复存在二引起宿主损伤，这种情况称机会感染。

7、隐性感染（亚临床感染）：

病原体侵入人体后，仅引起机体产生特异性的免疫应答，不引起/只引起轻微的组织损伤，在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才发现。

8、显性感染（临床感染）：

病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

9、首发感染：

人体初次呗某些病原体感染称~

10、重复感染：

人体在被某一种病原体感人的基础上再次被同一种病原体感染，称~

11、混合感染：

人体同时被两种或两种以上的病原体感染，称

12、重叠感染：

人体在被某种病原体感染的基础上再别另外的病原体感染，称~

13、继发性感染：

在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

14、传染源：

是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括患者隐形感染者病原携带者受感染的动物。

15、易感者：

对某一传染病缺乏特异性免疫力的人，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

16、侵袭力：

病原体侵入集体并在集体内生长，繁殖的能力。

17、毒力：

毒素（内外毒素）和其他毒力因子。

18、前驱期：

从起病至症状明显的开始为止的时期。

19、潜伏期：

从病原体侵入人体起至开始出现临床症状为止的时期。

20、复发：

有些传染病患者进入恢复期后，潜伏于病灶组织中的病原体未完全清除而繁殖到一定程度，临床症状出现血培养再度阳性，复发症状比较轻病程较短，并发症较少。

见于伤寒、疟疾、菌痢。

21、再燃：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于组织或血液病原体再度繁殖，使体温再次升高，使初发病的症状再度出现。

22、HBV基因组（HBV-DNA）：

由不完全的环状双链DNA组成，长的为负链，短的为正链，HBV基因组中4个开放读码框架均位于负链，分别是S区、C区、P区、X区。

23、传染途径：

病原体离开传染源到另一个易感者的途径。

（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液）。

24、毒血症：

病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状，呈疲乏、全身不适、厌食、头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等。

25、后遗症：

有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期未能恢复正常的情形，多见于中枢NS病变为主的传染病。

26、潴留热：

体温升高达39C以上且24h相差不超过1C，可见于伤寒、斑疹、伤寒的极期

27、弛张热：

24h体温相差超过1C，但最低点未达正常水平，常见于伤寒缓解期，流行性出血热。

28、间歇热：

24h内体温波动于高热和正常体温之下，可见于疟疾，败血症等。

29、回归热：

高热持续数日后自行消退，但数日后又出现高热，鉴于回归热，布鲁菌症。

30、不规则热：

发热病人的体温曲线无一定规律的热型，见于流感，败血症。

31、干扰霍乱：

一种罕见的爆发性或中毒性霍乱，起病急，发展迅速，患者尚未出现腹泻呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。

32、赫氏反应：

是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。

故用青霉素治疗钩体病时，宜首剂小剂量和分次给药。

其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人出现体温骤降、四肢厥冷。

一般持续30分钟至1小时。

33、窗口期：

血清病毒阳性，HIV抗体阴性。

34、内基小体：

狂犬病毒的集落，常见于海马及小脑浦肯野C，该小体位于细胞质中，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱桃红色，有诊断意义。

35、黑尿热：

大量被疟原虫几声的红C在血管中裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血，黄疸，甚至出现急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。

36、休眠子：

迟发型子孢子亦叫~，是间日疟于卵形疟复发的根源，发育较缓慢，需6—11个月发育为成熟裂殖子。

37、自然疫源性疾病（人兽共患病）：

某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，如鼠疫、钩体病等，人类进入这些地区时亦可受感染，称——

38、肝肾综合征（急性肾功能不全、功能性肾衰竭）：

在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、血容量下降等因素肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。

39、流行：

当某传染病发病率水平显著高于一般水平时，称——

40、特异性免疫：

是指由于对抗特异性识别而产生的免疫，由于不同病原体具有的抗原绝大多数是不同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。

41、虫卵肉芽肿（虫卵结节）：

通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸收大量巨噬细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围，形成——

1、传染源包括患者、病原携带者、隐性感染者。

◎免疫应答包括：

保护性免疫应答和变态应答。

◎传染病的发生于发展与入侵部位，集体内定位，摆出途径有关。

◎病原体的致病能力包括：

侵袭力、毒力、数量、变异性。

◎急性传染病病程四阶段：

潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。

◎感染性疾病中导致组织损伤发生的方式：

直接侵犯、毒素作用、免疫机制。

◎传染病治疗原则：

综合治疗。

即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗，对症治疗与特效治疗并重。

◎切断传播途径：

隔离,消毒。

◎发热：

发热程度：

口腔3mm为标准：

低热：

37.5~37.9℃;中度：

38~38.9℃；高热：

39~40.9℃；超高热：

41℃以上；发热过程：

体温上升期，极期，体温下降期。

热型：

潴留热，弛张热，间歇热，回归热，不规则热。

2、传染病的基本特征：

①有病原体②有传染性③有流行病学特征④有感染后免疫。

3、常见潜伏期感染的疾病单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核。

4、传染病流行过程的发生需三个基本条件，是传染源、传播途径、易感人群。

5、传染病感染过程的表现：

①病原体被清除②隐性感染③显性感染④病原携带状态⑤潜伏性感染。

◎治疗传染病的目的不但在于促进患者康复还在于控制传染源，防止进一步传播。

◎在感染性疾病中导致组织损伤发生的方式有直接侵犯、毒素作用、免疫机制。

◎急性传染病的发生、发展和转归通常分4个阶段，分别是潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。

◎甲类传染病包括鼠疫、霍乱，城镇要求发现后2小时内上报，农村不得超过6小时。

一类传染病如艾滋病、病毒性肝炎、狂犬病，城镇要求发现后6小时内上报，农村不得超过12小时。

丙类10种，冈疹、流感发现后24h内上报。

6、下列疾病传染源：

①甲型肝炎：

急性期患者、隐性感染者②乙型肝炎：

急性乙型肝炎患者、慢性乙型肝炎肝炎患者、病毒携带者③丙型肝炎：

急慢性患者、无症状病毒携带者④乙脑：

猪⑤流脑：

带菌者、流脑病人⑥霍乱：

病人、带菌者⑦流行性出血热：

黑线姬鼠、褐家鼠。

7、写列疾病传播途径：

①丙型肝炎：

输血及血制品传播、注射针刺、器官移植、血液透析传播、生活密切接触传播、性传播、母婴传播②甲型肝炎：

粪—口途径③霍乱：

经水传播④流行性出血热：

呼吸道、消化道、接触、母婴、虫媒⑤艾滋病：

性接触传播、注射途径传染、母婴传播、其他

8、预防乙型肝炎的关键是做好控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。

乙型肝炎的传染源是急慢性乙型肝炎患者、病毒携带者。

ALT是最敏感的指标。

HBsAg（+）意义是反映现症HBV感染

9、HBV复制的主体是环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原。

HBV基因组中4个开放读码区均位于长链，分别是S区、C区、P区、X区。

1896位点变异不产生HBeAg，其位于前C区。

重症型乙型肝炎临床可分为急性重型肝炎、亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎。

10、HBeAg（+）的意义有病毒复制活跃和有较强的传染性。

抗HBeIgM（+）的意义对HBV有免疫力。

抗HBcIgM意义是急性期、慢性肝炎的急性发作。

11、在甲型肝炎和戊型肝炎的病原学诊断中，甲肝应在血清中检出HAVIgM，戊肝应在血清中同时检抗HEVIgM、抗HEVIgG。

丙型肝炎传染源是急慢性患者、无症状病毒携带者。

传播途径有①输血及血制品②注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析③生活密切接触传播④性传播⑤母婴传播。

丙型肝炎血清免疫学标记物有HCV、HCVRNA。

12、HDV是一种缺陷病毒，必需有其他肝炎病毒的存在才能复制。

丁型肝炎病毒的特点：

缺陷性、传染性、致病性。

戊型肝炎的血清免疫学标记常用ELISA检测

血清乙型肝炎病毒标记物种，传染性强的指标主要有HBeAg（+）、HBcAg阳性、HBVDNA、HBVDNA多聚酶等。

13、早期诊断甲型病毒性肝炎需测定血清中抗HAVIgM抗体。

14、早期诊断戊型肝炎是测定血清中抗HEVIgG抗体。

15、病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全省性感染病，按病原学可分为5型，其中甲型和戊型肝炎多表现为急性感染，乙型丙型丁型大多数呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。

甲型和乙型肝炎可通过疫苗预防。

16、肝肺综合征产生的原因是肺内毛细血管扩张，出现动静脉分流，影响气体交换功能所致。

17、甲型病毒性肝炎的主要传染源是急性期患者和隐性感染者。

主要传播途径是粪—口途径。

18、乙脑是人畜公患的自然疫源性疾病，猪是主要传染源，主要通过蚊虫叮咬而传播，感染后多呈阴性感染。

多在夏秋季节流行。

临床特点高热、意识障碍、抽搐、病理发射、脑膜刺激征。

主要并发症为支气管肺炎。

主要致死原因呼吸衰竭。

乙脑急性期的严重表现是高热、抽搐、呼吸衰竭。

19、乙脑是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，多在夏秋季流行，感染后多呈隐性感染，乙脑极期三大严重症状是高热、抽搐、呼吸衰竭。

预防本病应采取以灭蚊、防蚊、预防接种为主的综合性预防措施。

20、狂犬病主要是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人手工换传染病。

带狂犬病毒的动物为本病的主要传染源。

本病的主要临床表现有恐水、怕光、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。

病变发作后全程一般不超过6天。

21、肾综合症出血热（流行性出血热、HFRS）是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

临床上以发热、休克、充血岀血和肾损害为主要表现。

典型病理呈五期经过。

根据血清学检查，本病病原体至少可分为20种血清型，其中在我国流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ汉城病毒

◎流行性出血热继发性休克的常见原因是大出血、继发感染、多尿期水电解质平衡失调。

◎流行性出血热的临床表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期的临床经过。

◎流行性出血热发热期中“三痛”是头痛、腰痛、眼眶痛。

“三红”是面红、颈红、酒醉貌。

◎流行性出血热少尿期治疗原则是稳定集体内环境、促进利尿、导泻和放血疗法、透析疗法。

◎流行性出血热患者24小时尿量小于500ml为少尿倾向,24小时尿量少400ml为少尿24小时尿量小于50ml为无尿，记少尿期后进入多尿期。

◎流行性出血热有四种疫区流行类型，即Ⅰ汉滩病毒、Ⅱ汉城病毒、Ⅲ型普马拉病毒、Ⅳ希望山病毒。

治疗中要重点防治休克、肾功能衰竭、出血。

◎肾综合症出血热（流行性出血热、HFRS）少尿期血液透析的适应症是明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征患者。

◎肾综合症出血热（流行性出血热、HFRS）的毛细血管损害主要表现为充血、出血、渗出水肿征。

30、典型伤寒的临床特征有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。

◎伤寒内毒素在本病发病过程中期重要作用（即致病因素），伤寒主要并发症是肠出血、肠穿孔。

肠穿孔最常见。

伤寒传染源为带菌者或患者。

典型伤寒的自然病程可分为初期、极期、缓解期、恢复期4期，治疗伤寒首选喹诺酮类药物。

伤寒的病理特点是全身单核、巨噬细胞系统的增生性反应。

回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最具特征性。

◎伤寒病人血培养阳性率最高是在病程第1—2周，粪便培养阳性率最高第3—4周。

◎伤寒病人确诊依据是血培养。

22、流行性脑脊髓炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎，主要致病因子是内毒素，其主要临床表现是突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征。

其传染源是带菌者和流脑病人。

脑脊液呈化脓性改变。

败血症期主要临床表现是严重的毒血症、皮疹。

治疗普通型流脑常选用以下抗菌药物青霉素、氯霉素、头孢菌素。

本病的临床类型有普通型、败血症休克型、脑膜炎型、轻型、混合型。

脑膜炎奈瑟菌是革兰染色阴性双球菌，可从带菌者的鼻咽部及病人的脑脊液、血液和皮肤瘀点检出。

◎流脑最重要的传染源是带菌者和流脑病人，本病的临床类型有普通型、败血症休克型、脑膜炎型、轻型、混合型。

◎高热、抽搐、呼吸衰竭是危及流行性乙型脑炎患者生命的三种主要症状。

◎在流脑败血症期最具有特征性的表现是皮肤或黏膜瘀点瘀斑。

◎爆发性流脑休克型病因治疗首选山茛菪碱。

◎流脑的病原学诊断可取血液和脑脊液送细菌培养。

23、细菌性痢疾（菌痢）的传染源是急慢性菌痢病人和带菌者。

主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、发热、全身毒血症状。

病情严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。

典型菌痢大便常规镜检下的变化是满视野三载的红细胞以及大量成堆的白细胞和少量巨噬细胞。

◎引起菌痢的志贺菌属可分为ABCD四群，其菌名依次为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。

我国多数地区是福氏志贺菌为主要流行菌群。

◎休克型主要为感染性休克，菌痢的病理变化主要发生于乙状结肠与结肠。

◎慢性菌痢：

菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者即为慢性菌痢。

分3型：

①慢性迁延型②急性发作型③慢性隐匿型

24、霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、不典型O1霍乱弧菌、非O1群霍乱弧菌。

O1群霍乱弧菌为主要致病菌包括古典生物型和埃尔托生物型。

如根据O抗原不同分三个血清型①小川型②稻叶型③炎岛型。

并发症是急性肾衰竭和周围循环衰竭。

符合下列三项中的一项即可确诊：

①泻吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性②在霍乱疫区，流行期间有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者，虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者，如条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者可诊断。

③疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断未轻型霍乱。

◎霍乱的致病菌有3群，分别是O1群的古典生物型、埃尔托生物型和非O1群的O139。

◎霍乱的发病机制主要是由霍乱弧菌产生霍乱肠毒素引起分泌型腹泻。

◎典型霍乱的临床表现为起病急、剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。

◎新近发现的霍乱弧菌非O群中一个新的血清型是O139，治疗霍乱的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。

◎对霍乱的密切接触者应严格检疫5日，留粪培养并服药预防。

25、钩体病的主要传染源主要是猪和鼠类，其中鼠类是稻田型钩体病的主要传染源，其携带的钩体为黄疸出血群。

传播方式是直接接触传播，基本病理变化是毛细血管损伤所致的严重功能紊乱。

钩体病病因治疗的首选治疗青霉素。

◎钩体病常见的有黄疸出血群、七日热群、波摩那群、犬群四群。

严重的黄疸出血型病例可迅速因肾功能衰竭、肝衰竭、大出血而死亡。

◎钩体病肺弥漫出血型的治疗措施应包括急躁加强镇静剂使用、及早给予氢化可的松、根据心率心音情况可给予毛花苷丙、慎用升压药和高渗溶液。

26、艾滋病是获得性免疫缺陷综合症的简称，由HIV所引起的致命性慢性传染病，传播途径有①性接触传播②经血液和血制品传播③母婴传播④其他如器官移植。

艾滋病的传染源是病人、无症状病毒携带者。

其高危人群是男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

艾滋病期因免疫缺陷而继发肿瘤、机会性病原体感染。

◎目前认为早期抗病毒治疗是关键，抗HIV的药物可分为三类即NRTI、NNRTI、PI。

◎艾滋病毒主要侵犯和破坏CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫工呢鞥受损，最后并发严重的机会性感染。

◎AIDS的发生机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下细胞功能受损和大量破坏，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，因而促使并发各种严重的机会型感染和肿瘤的发生。

27、日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病，人主要是通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是由虫卵引起肝与结肠的肉芽肿，造成血吸虫病的传播必须具备三个条件即①带虫卵的粪便入水②钉螺的存在、孽生③人畜接触疫水。

诊断本病的三种实验室检查方法是血象、粪便检查、盲肠活检。

预防本病的重点是消灭钉螺。

血吸虫病病因治疗首选药物是吡喹酮。

血吸虫病异位损害多见于肺和脑。

28、疟疾发作数次后，发作可自行停止，红细胞内可找到疟原虫。

2—3月再次发作，称为再燃。

主要用于疟疾预防的药物是氯喹。

距初次发病后半年以上，由于肝细胞内的疟原虫再次侵入红细胞内引起发作者称为复发。

29、阿米巴肝脓肿首选甲硝唑。

1.肾综合征出血热（HFRS、流行性出血热）

定义：

又称流行性出血热，是汉坦病毒引起的，以鼠为主要传染源的自然疫源性疾病，主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

典型病程呈5期经过，广泛流行于亚欧等国。

我国流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒。

汉坦病毒对乙醚，氯仿，去氧胆酸盐敏感，不耐热和不耐酸。

一、传染源：

主要宿主动物是啮齿类，在我国主要传染源为黑浅姬鼠、褐家鼠。

二、传播途径：

呼吸道~、消化道~、接触~、垂直~、虫媒~

三、发病机制：

1）病毒直接作用2）免疫损伤作用：

①免疫复合物引起的损伤②其他免疫反应：

⑴变态反应⑵细胞免疫反应⑶各种细胞因子和介质的作用。

四、病理生理：

休克，出血，急性肾衰竭。

1）休克的的机制：

①原发性休克的原因：

血管通透性增加，血浆外渗，血液粘稠度上升和DIC的发生使血容量下降所致，故称为中毒性失血浆性低血容量性休克。

②继发性休克的原因：

腔道出血，继发感染，多尿期水电解质失调。

2）出血的机制：

血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加，DIC所致的凝血机制异常。

3）急性肾功能衰竭的机制：

肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活，肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。

五、临表分期：

潜伏期一般为7-14天,以2周多见。

①发热期：

1、发热：

多起病急，畏寒，以潴留热，弛张热多见2、全身中毒症状：

表现为三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），可出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、腹泻等，易误诊为急腹症而手术。

3、毛细血管损伤：

表现为充血、出血、渗出水肿征。

皮肤充血潮红多见于颜面、颈、胸部等部位，重者呈酒醉貌。

皮肤充血多见于腋下及胸背部，长城搔抓样、条索点状瘀点。

黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。

4、肾损害：

蛋白尿、管型尿。

②低血压休克期：

一般发生于4—6病日③少尿期：

一般发生于5—8病日尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，严重肺水肿，高血容量综合症④多尿期：

出现在9—14病日移行期400~2000ml多尿早期>2000ml多尿后期>3000ml⑤恢复期：

尿量恢复为2000ml以下。

临床分型：

轻型，中型，重型，危重型，非典型。

六、实验室检查：

①血常规：

第3病日后白C上升，第4~5病日后淋巴C上升并出现较多异型淋巴C，血小板下降可见异型血小板

②尿常规：

尿蛋白+++—++++，膜状物，镜检可见红细胞、白细胞和管型，在尿沉渣中可发现巨大融合细胞

七、并发症：

①腔道出血②中枢神经系统并发症③肺水肿④其他：

继发性感染、心肌损害等八、治疗：

治疗原则：

“三早一就”即早发现，早休息，早治疗，就近治疗。

①发热期：

治疗原则：

抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

②低血压休克期：

治疗原则：

积极补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药和肾上腺糖皮质激素（改善微循环）

③少尿期：

治疗原则：

稳定机体内环境，促进利尿、导泻和透析治疗④多尿期：

治疗原则：

移行期和多尿早期治疗同少尿期，后期治疗维持水电解质平衡，防治继发感染。

⑤恢复期：

治疗原则：

补充营养、逐步恢复工作，休息1—2个月。

定期复查肾功能、血压和垂体功能。

⑥并发症的治疗

九、预防：

疫情监测，防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，疫苗注射。

2、细菌性食物中毒

定义：

由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒疾病，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。

胃肠型食物中毒

一、常见细菌：

①沙门菌属②副溶血性弧菌③变形杆菌④葡萄球菌⑤蜡样芽胞杆菌⑥大肠杆菌

二、传染源：

被致病菌感染的野生动物和人

三、传播途径：

进食被细菌污染的食物

四、临床表现：

以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心，呕吐，腹痛，腹泻等。

腹痛以上，中腹部持续或阵发性绞痛为主，常先吐后泻。

①发病突然，时间集中，潜伏期短②限于食同一种污染的食物，病情轻重与进食量有关。

3、流行性乙型脑炎

定义：

由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的CNS急性传染病，人畜共患的自然疫源性病变，经蚊虫传播，多在夏季流行，多发生于10岁以下儿童，临床上以高热，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征为特征，部分病例有严重后遗症。

乙脑病毒的抗原性稳定，人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体，中和抗体及血凝抑制抗体。

一、传染源：

家畜，家禽和鸟类均可感染乙脑病毒。

猪是主要传染源。

二、传播途径：

主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。

三、病理生理：

乙脑的病变范围较广，以大脑皮层及基底核，视丘最为严重，脊髓的病变最轻。

镜检可出现以下病变：

①神经细胞变性、坏死②软化灶形成③血管变化和炎症反应④胶质细胞增生。

四、临床表现：

潜伏期4—21d，一般10—14d，分为四期：

①初期（1—3d）：

1—2d内高达39c—40c，头痛恶心呕吐，嗜睡，精神倦怠，可有颈部强直或神志淡漠。

②极期（4—10d）：

突出表现为脑实质受损：

⑴高热⑵意识障碍⑶惊厥抽搐⑷呼吸衰竭（1.中枢性呼吸衰竭为主2.周围性呼吸衰竭）：

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因）⑸其他NS症状和体征⑹循环衰竭

③恢复期：

体温逐渐下降，精神N症状好转，2周左右完全恢复。

④后遗症期：

失语，意识障碍，痴呆，肢体瘫痪，精神失常。

五、临床分型：

①轻型②普通型③重型④极重型

六、并发症：

支气管肺炎（最常见），上消化道大出血。

七、治疗：

采取积极的对症治疗和支持治疗。

1）一般治疗：

隔离，防蚊，室温控制在30以下，注意口腔和皮肤清洁。

重症患者应静脉输液，但不宜过多，以免加重脑水肿。

2）对症治疗：

及时控制高热、抽搐及呼吸衰竭是抢救乙脑患者的关键①高热物理降温为主，化学降温为辅，同时降低室温。

②抽搐Ⅰ高热所致降温为主Ⅱ脑水肿所致脱水治疗（甘露醇）3脑实质病变镇定剂（首选地西泮）③呼吸衰竭：

Ⅰ氧辽Ⅱ脑水肿所致加强脱水治疗Ⅲ呼吸道分泌物梗