PaCO2<40呼碱、代偿后的代酸
BB（缓冲碱）：
45-52mmol/L,平均48mmol/L（BB<45代酸，BB>45代碱）
BE（碱剩余）:
BE正值增大——代碱、代偿后的慢性呼酸
BE负值增大——代酸、代偿后的慢性呼碱
AG（阴离子间隙）：
反映血浆中固定酸根含量的指标。
波动范围：
（12+-2）mmol/L
4、严重的呼吸性酸中毒——肺性脑病（“CO2麻醉”）
5、速尿引起的代谢性碱中毒，远端肾单位K-Na交换增强，H-Na交换增强
聚焦大题：
1、代酸对机体的影响：
1）心血管系统
a心律失常
代酸一方面由于H-K交换搜成细胞内K外逸，以方便肾小管上皮细胞排H增加,排K减少，引起高血钾。
高血钾导致心脏传导阻滞、心室颤动甚至心脏停搏。
b心肌收缩力减弱（H、Ca竞争）
H能竞争性抑制Ca与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联；
H能影响心肌舒张期Ca内流；
H能干扰心肌细胞收缩期肌浆网对Ca的释放，使心肌兴奋受阻。
c心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
可引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，是大量毛细血管网开放，回心血量减少，血压下降加重休克。
2）中枢神经系统
a神经细胞能量代谢障碍
b一致性神经递质GABA增多
3）骨骼系统
小儿：
骨骼发育受到影响，声场延缓，严重时渗性佝偻病和骨骼畸形
成人：
骨软化症，纤维性骨炎
4）呼吸系统
H刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。
第四章缺氧
名词解释
缺氧（hypoxia）：
是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧（低张性缺氧；hypoxichypoxia）：
由于血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
血液性缺氧（hemichypoxia）：
是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。
循环性缺氧（circulatoryhypoxia）是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
发绀（cyanosis）:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：
当血液中HbFe3+OH达到15g/L（1.5g/dl）是，皮肤、粘膜可呈现咖啡色，称为肠源性发绀。
知识热点
1、缺氧包括乏氧性缺氧（低张性缺氧）、血液型缺氧、循环型缺氧、组织性缺氧。
2、常用的血氧指标：
血氧分压（外呼吸的功能）：
动脉：
100mmHg静脉：
40mmHg
血氧容量：
20ml/dl
血氧含量：
动脉19，静脉14，动-静脉氧含量差（反映内呼吸状态）：
5
血氧饱和度（主要取决于血氧分压）
3、各种类型缺氧的原因和血氧特点：
血氧特点
乏氧性缺氧
血液型缺氧
循环型缺氧
组织性缺氧
动脉血氧分压
↓
N
N
N
动脉血氧含量
↓
↓
N
N
动脉血氧容量
↑/N
↓
N
N
动脉血氧饱和度
↓
N
N
N
动-静脉氧含量差
↓
↓
↑
↓
4、各种缺氧的皮肤、粘膜颜色变化：
单纯性贫血：
苍白色
CO中毒：
樱桃红色
高铁血红蛋白血症患者：
咖啡色（肠源性发绀）
氧气与血红蛋白的亲和性增高：
鲜红色
聚焦大题
1、缺氧时组织、细胞的变化：
1）ATP生成减少，无氧酵解增强
2）线粒体的改变：
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，有利于氧的弥散。
严重缺氧时，线粒体变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢。
3）细胞膜的变化：
a膜对离子通透性改变,导致离子顺浓度差通过细胞膜。
1Na+内流,②K+外流,③Ca2+内流
bATP生成↓,使钠泵障碍。
c细胞内渗透压增高,细胞水肿。
4）溶酶体的变化：
缺氧→乳酸↑、酮体↑→酸中毒→磷脂酶活性↑→溶酶体膜被分解、肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出。
5）肌红蛋白变化：
与氧的亲和力高于血红蛋白，因而血红蛋白增加可自血液中摄取更多的氧，成为机体一个重要的储氧库。
另外，肌红蛋白还可加快氧在组织中的弥散。
2、缺氧与发绀的关系：
（先答缺氧和发绀的定义）
1）Hb含量正常，呈正相关（可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度）
2）Hb含量不正常时，不一定呈正相关
aHb↓，明显的缺氧，也不一定有发绀（重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧也不会发绀。
bHb↑，明显的发绀，但不一定有缺氧（红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但无缺氧症状。
3、慢性缺氧引起肺动脉高压的机制：
慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，使血管平滑肌重构（胶原增生，纤维增生，血管管壁增厚硬化），形成肺动脉高压，引起右心后负荷增加。
缺氧引起肺血管收缩的机制：
1）缺氧对平滑肌的直接作用：
缺氧使平滑肌细胞膜对Na、Ca的通透性增高，促使Na、Ca内流，导致肌细胞的兴奋性与收缩性增高。
2）体液因素的作用：
肺组织产生的或循环系统中的多种血管活性物质可作用域肺血管，影响肺小血管的舒缩状态：
a收缩肺血管：
血栓素A2、内皮素、血管紧张素Ⅱ、5-羟色胺
b舒张血管：
前列腺素、NO、肾上腺髓质素、ANP
3）交感神经的作用
缺氧时，动脉血氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉感受器，反射性地通过交感神经兴奋，经α1手提引起肺血管收缩。
第五章发热
名词解释
发热（fever）：
是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温呢升高过正常值0.5C时，称为发热。
过热（hyperthermia）：
是由于体温调节机构功能失调或调解障碍，是的机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
过热时调定点未发生改变
发热激活物（pyrogenicactivator）：
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。
发热激活物包括外致热原和某些体内产物。
热限（febrileceiling）：
发热（非过热）时，体温升高很少超过41C，通常达不到42C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象被称为热限。
高热惊厥（febrileconvulsion）：
6个月-4岁的幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐。
多在高热24h内出现
知识热点
1、过热可见于：
1）过度产热，如癫痫大发作剧烈抽搐、甲状腺功能亢进，某些全身性麻醉药导致的恶性高热。
2）散热障碍：
先天性汗腺缺陷症、中暑
3）体温调节中枢功能障碍：
下丘脑的损伤、出血、炎症。
生理性的体温上升：
剧烈运动，月经前期，妊娠期。
2、内生致热原主要有IL-1、THF、INF、IL-6。
其中INF可能是病毒感染引起发热的重要EP。
3、EP信号进入体温中枢的途径：
通过下丘脑终板血管器（主要）、通过血脑屏障直接进入、通过迷走神经。
4、发热中枢的正调节物质（5）：
PGE、CRH、cAMP、Na+/Ca2+比值、NO。
负调节物质（3）：
精氨酸升压素（AVP）、α-黑素细胞刺激素（α-MSH；热限）、脂皮质蛋白-1
5、发热的时相：
体温上升期（寒战：
骨骼肌的不随意周期性收缩；鸡皮：
皮肤竖毛肌收缩）：
产热大于散热，体温低于调定点
高温持续期（自觉酷热、皮肤发红，口唇、皮肤干燥）：
产热和散热在高水平上保持平衡，体温在调定点上下浮动
体温下降期（可造成脱水）
散热大于产热，体温高于调定点
6、体温每升高一度，基础代谢率约升高13%，心律平均增加18次/
7、发热可导致，呼吸性碱中毒。
聚焦大题
1、内毒素引起发热的机制：
内毒素属于发热激活物，作用于产致热原细胞，使其产生内生致热原（EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢发热介质的介导下，使体温调定点上移，通过使产热增加，散热减少，使体温升高。
第六章应激
名词解释
应激（stress）：
指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
急性期蛋白（acutephaseprotein）：
感染、烧伤、创伤、大手术等应急原可诱发机体发生一系列快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高的。
这种反映称为急性期反映，升高的蛋白质称为急性期蛋白，主要由肝脏产生。
应激性溃疡（stressulcer）：
是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。
知识热点
2、应激的发生机制包括：
神经内分泌反应（蓝斑-交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴）、急性期反应（APP）、细胞反应（热休克蛋白。
）
3、应激时心律失常的产生主要与冠脉痉挛，心肌细胞电位改变有关
4、全身适应综合症（GAS）分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
警觉期：
交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，GC分泌增多。
抵抗期：
交感-肾上腺髓质系统兴奋逐步消退，GC分泌进一步增多，肾上腺皮质开始肥大；了免疫系统开始受到抑制。
衰竭期：
GC水平依然升高，但其受体数目及亲和力下降；内环境严重失调，相继出现一个或多个系统衰竭。
5、热休克蛋白→分子伴侣（伴娘）；结构保守。
聚焦大题
1、GC增多的防御代偿意义：
1）促进蛋白质分解及糖元异生，补充肝糖原储备；降低肌肉组织对胰岛素的敏感性，抑制外周组织对葡萄糖的利用，提高血糖水平，保证重要器官的葡萄糖供应。
2）保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。
3）稳定细胞膜和溶酶体膜（巨皮质素）
4）强大的抗炎作用：
抑制花生四烯酸等促炎物质，诱导抗炎物质。
GC的不利影响：
1）使多种细胞因子及炎症介质生成减少，抑制免疫反应，使患者免疫力下降，淋巴细胞数目减少。
2）抑制多种激素的分泌，引起相应的功能变化。
（性、甲状腺、生长激素↓）
3）CRH的持续升高可引起抑郁症、异食癖及自杀倾向等行为改变。
2、应激性溃疡的发生机制：
1）黏膜缺血
交感肾上腺髓质系统兴奋→内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→上皮细胞能量不足→碳酸氢盐和粘液不足→胃黏膜屏障破坏→H+从胃腔顺浓度差进入黏膜。
2）GC的作用
GC分泌增多，抑制胃黏液的合成和分泌，又使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低，削弱黏膜屏障功能。
3）其他因素
①应激时常有酸中毒，HCO3-减少，降低黏膜对H+的缓冲能力；②十二指肠中的胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶反流入胃，导致胃黏膜损伤；③胃肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶，在缺血再灌注时，生成大量氧自由基，引起黏膜损伤。
3、应激时的心血管系统功能变化：
（可以不看）
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多
基本变化：
心率↑心输出量↑
心肌收缩力↑血压↑
总外周阻力↑保证心脑血供
血液重分布
应激与心血管疾病：
1、高血压2、应激性心律失常和应激性心脏病
第五章缺血-再灌注损伤
名词解释：
缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）：
缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
钙超载（calciumoverload）：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
呼吸爆发（respiratoryburst）：
白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象。
无复流现象（no-reflowphenomenon）：
恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分的血流灌注的现象。
无复流现象降价中组织损伤，是导致再灌注治疗是白的主要原因。
而白细胞黏附、聚集所致的机械阻塞可能是产生无复流现象的主要原因。
心肌顿抑（myocardialstunning）：
是指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。
微血管顿抑（microvascularstunning）：
是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长的时间内对扩血管物质反应迟钝的现象。
知识热点
1、缺血-再灌注损伤的发生机制：
活性氧的作用；钙超载；白细胞的作用；高能磷酸化合物生成障碍。
2、线粒体是再灌注时氧自由基产生的主要来源。
3、黄嘌呤氧化酶存在于血管内皮细胞内。
4、·OH是体内最活跃的氧自由基，对机体危害也最大。
5、细胞内游离Ca2+主要储存于内质网/肌浆网中，钙超载对细胞的损伤程度主要与细胞内钙浓度有关。
聚焦大题
1、细胞内钙超载的产生机制：
1）细胞膜通透性增加
a、缺血导致细胞膜外板与外层的糖被分离细胞膜对钙的通透性增加，钙进入细胞内。
b、细胞内钙增加激活磷脂酶，膜磷脂被降解，细胞膜通透性进一步增高，钙进入细胞内，形成恶性循环。
c、大量的活性氧破坏细胞质膜和细胞器质膜，膜通透性增加、结构损伤，胞外钙内流增加，胞内肌浆网和内质网钙转运障碍。
2）Na+-Ca2+交换增加（主要途径）
缺血缺氧是，细胞内pH降低，细胞内酸中毒，恢复灌注使细胞内外形成pH梯度差，Na+-Ca2+交换增加，是细胞内Na+过荷，从而促进Na+-Ca2+交换反转，使细胞外Ca2+大量内流，造成细胞内钙超载。
3）儿茶酚胺增多
a、β受体使腺苷酸环化酶活化，cAMP↑，激活PKA，PKA使L型Ca通道磷酸化而促进钙内流。
b、α受体使磷脂酶C激活，产生IP3，导致内质网/肌浆网上的Ca+通道开放，是细胞内钙库释放。
2、钙超载引起细胞损伤的机制
1）损伤线粒体功能和结构
a、ATP生成较少：
线粒体基质中Ca2+浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响电子传递和氧化磷酸化，导致ATP合成减少。
b、线粒体通透性转运孔道（MPTP）开放（是细胞由可逆性损伤转变为不可逆性损伤的关键）：
线粒体钙超载使线粒体渗透性转运孔道呈高通透性持久开放状态，导致：
①氧化磷酸化脱偶联，ATP产生终止②氧自由基大量产生
③线粒体细胞色素C释放入胞质，诱发细胞凋亡④细胞膜受损崩解，细胞坏死。
胞质内高浓度的Ca2+使线粒体摄取Ca2+增加，这一过程需要消耗ATP。
线粒体基质中Ca2+浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响ATP合成，导致ATP合成减少。
线粒体基质内高钙还可激活线粒体脱氢酶，引起内膜氧化损伤。
这些因素都可使ATP不断减少，甚至耗竭。
2）激活钙依赖性降解酶
a、激活磷脂酶：
促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器膜受损
b、激活蛋白酶：
分解细胞骨架；促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶
c、激活核酸内切酶：
使核酸分解
3）促进活性氧生成
a、钙超载激活钙敏蛋白水解酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，致使活
性氧生成增加，损害组织细胞。
b、钙超载激活磷脂酶A2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸降解过程中产生H2O2和•OH。
4）破坏细胞骨架
胞内Ca2+浓度增加使激动蛋白丝同肌辅助蛋白分离，促使质膜大泡（细胞表面出现多个突起物）形成，质膜易于破裂，细胞解体。
3、氧自由基产生的机制：
1）线粒体产生活性氧增加
2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加
3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧
4）儿茶酚胺的自身氧化
5）诱导型NOS表达增加
6）体内清除活性氧的能力下降
4、活性氧的损伤作用：
1）膜脂质过氧化（生物模式活性氧攻击的主要部位）
a细胞膜结构破坏
升级会员 