102章氧疗.docx

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102章氧疗

第102章氧疗和高压氧治疗

第1节氧疗

一、氧的输送

二、氧的储备与影响机体耐受缺氧的因素

三、缺氧对机体的影响

四、缺氧的诊断与监测

五、氧疗的适应证

六、氧疗的方式

七、给氧装置和方法

八、氧疗的毒副作用

九、氧疗注意事项

第2节　高压氧治疗

一、治疗原理与作用

二、指征与方法

三、高压氧舱的种类与治疗方法

四、高压氧治疗并发症

五、注意事项

临床上借助于增加吸入气中氧浓度，以提高血氧饱和度，是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施，称之为氧疗（oxygentherapy）。

氧疗是改善或纠正低氧血症迅速而有效的措施。

在密闭的加压舱内，用超过一个大气压的标准下吸入纯氧或高浓度氧进行治疗的方法称为高压氧疗法（hyperbaricoxygentherapy,HBO疗法）。

高压氧治疗是一种特殊的氧疗方法，它具备常压下一般氧疗所不能达到的治疗作用，治疗的疾病涉及临床各个学科，HBO已成为临床主要的基础治疗手段之一。

但氧疗及高压氧治疗选择不当可产生毒副作用，加重病情，甚至危及病人生命。

因此掌握氧疗指征、适应证及注意事项，并在氧疗的同时兼顾其它有效的病因治疗。

第1节氧疗

氧疗主要用来纠正缺氧。

所谓缺氧，是指氧的供应与消耗间的失衡，提供给组织细胞的血氧量不能满足其代谢需要，可表现为低氧血症，PaO2下降，但PaCO2可能正常。

一、氧的输送

氧的输送过程包括4个阶段，即氧在肺内运输和弥散以及血液中氧的运输和释放，任一个阶段出现异常均可导致缺氧。

参见表102-1。

表102-1　氧的输送与低氧的原因

氧的输送过程

影响因素

常见的低氧的原因

肺的气体交换

肺泡与毛细血管间氧的弥散

氧的血液运输

氧的释放

肺泡中氧分压

肺泡的弥散功能

通气/血流比例

循环功能

血红蛋白浓度与携氧能力

氧离曲线

组织氧消耗

吸入气氧的浓度低：

空气中氧分压低（如生活在2000

米以上高度吸入气中氧浓度不足、氧源供应中断）

肺泡通气量不足（如呼吸道梗阻、肌松药与麻醉药对

呼吸的抑制、肺胸顺应性降低、手术及体位的影响，急性药物中毒、呼吸肌疾病等）

肺泡交换面积下降（如部分肺泡通气不良、ARDS）

弥散距离增大（如肺水肿、肺纤维性变）

肺内分流增多（如肺不张、支气管阻塞、先心病右向

左分流）

无效腔增大（如肺栓塞）

心排血量降低（如低血容量或休克、心包缩窄或填塞、

二尖瓣狭窄、各种心律失常）

器官血流量不足（如微循环障碍、低血压）

血红蛋白浓度不足（如贫血）

血红蛋白携氧能力下降（如一氧化碳中毒、氰化物中

毒、正铁血红蛋白症）

氧离曲线左移，释氧障碍（如pH值升高，血内CO2

浓度上升、温度下降、2,3-DPG含量下降）

氧耗增加（如高热、寒颤、抽搐等）

氧在肺内运输与弥散中，若出现异常可表现出低氧血症，临床上PaO2低于80mmHg即为低氧，PaO2低于60mmHg为低氧血症。

氧血液运输与在组织细胞处氧的释放出现异常，组织细胞氧合不足，但PaO2正常。

相反在某些条件下虽存在一定程度氧合降低，但细胞仍能保持一定的有氧代谢维持生命需要，这主要在于机体组织细胞有一定的氧储备能力以及对缺氧的耐受力。

二、氧的储备与影响机体耐受缺氧的因素

体内氧的储备分为肺泡内和血液两种，氧储备量很小，一旦氧供应中断，

维持生命的时间一般为5~8分钟。

呼吸空气时，氧主要储备在血液内，故贫血病人氧储备下降，而通过高原锻炼使红细胞代偿性增多，可提高对高原低氧的耐受力。

呼吸纯氧时，氧主要储备于肺内，故慢性肺疾病患者即使用纯氧过度通气，其耐受呼吸停止的安全时限仍低于正常。

此外，年龄、代谢、中枢神经系统机能状态以及缺氧发生速度、程度和

持续时间等均影响机体耐受缺氧的能力。

新生儿对缺氧耐受性较高而老年人对缺氧耐受性相对较低。

镇静药的应用可降低中枢神经系统兴奋性而增强机体对缺氧的耐受性，任何提高机体代谢的因素如发热、肌肉活动增强、高温和甲状腺功能亢进等，都会降低机体对缺氧的耐受性；而人工低温将增强机体对缺氧的耐受性。

三、缺氧对机体的影响

（一）中枢神经系统

中枢神经系统对低氧非常敏感，尤其是大脑皮质。

低氧时大脑皮质首先受

损，其次影响皮层下及脑干生命中枢。

所以低氧时最早出现神经精神症状。

轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。

突然中断脑的氧供，15~20秒后出现全身抽搐。

测定脑静脉（或颈内静脉血）氧分压，有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。

正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当降至28~25mmHg时，出现精神错乱等反应；降至20~18mmHg时意识丧失；降至12mmHg将危及生命。

脑对低氧的适应机制是脑血管扩张，血管阻力降低及血流量增加。

PaO2<50mmHg时，脑血管扩张、血流量增加；PaO2为35mmHg时，脑血流增加70％；PaO2为24mmHg时，脑血流为正常的4~5倍，达最大补偿限度。

脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿。

若突然中断氧供，可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿，并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰，组织含水量可增加2.5%。

严重水肿可使颅内压升高，颅内压升高又可使脑血流量不足，加重低氧，形成恶性循环。

PaO2下降20mmHg，脑细胞不能摄氧，发生不可逆性脑损害。

（二）呼吸系统

急性低氧时，PaO2<60mmHg可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。

SaO2每下降1％，每分通气量增加0.16~0.35L。

极严重低氧又可抑制呼吸，PaO2<24~30mmHg时出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止。

低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导

致肺水肿。

低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，使肺泡表面张力增加引起肺不张，增大肺内分流量进一步加重低氧。

低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多，介质（组胺、5－羟色胺等）分泌增多，引起支气管痉挛。

低氧时肺总量及残气量均增加，肺活量增加甚少。

肺血管充血，肺泡壁氧

弥散增快，A－aDO2几乎为零，呼出气中氧浓度降低，表明红细胞从肺泡中摄取更多的氧。

慢性缺氧可产生肺动脉高压。

（三）心血管系统

低氧的代偿反应是心率加速，心搏及心排血量增多，循环系统以高动力状

态代偿氧含量的不足。

同时产生血流再分配，脑及冠脉血管选择性扩张以保证足够氧供。

极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积，高能磷酸键合成降低，产生心肌抑制，使心率减慢、血压下降与心排血量降低，出现心律失常乃至心跳停止。

急性和慢性低氧，PaO2分别在30~60mmHg和20~40mmHg时，可使心肌应激性增高，出现心律失常。

PaO2<20mmHg，可引起心跳停止。

低氧引起肺血管收缩，部分有病变的肺区出现血流受阻，而健康肺区血流增多，有助于减少肺内分流。

（四）血液

低氧引起循环内红细胞数量增加，这是一种代偿适应机制，可增加血液中的携氧容量。

急性缺氧时，不成熟红细胞（网织红细胞）被释放入血。

慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，刺激骨髓加速红细胞的生成，血中成熟红细胞增多。

严重红细胞增多症，可使血液粘稠度增加，使心脏超负荷并加重肺动脉高压。

（五）红细胞代谢及电解质的影响

低氧主要损害红细胞的线粒体功能，ATP产生不足，使细胞所有需能过程受损。

正常时线粒体氧分压8~38mmHg，当线粒体氧分压降至临界水平1mmHg时，氧化磷酸化停止。

由于ADP蓄积，葡萄糖酵解加速，无氧代谢要达到与有氧代谢产生相同的能量，葡萄糖消耗要增大19倍。

而组织细胞葡萄糖贮备有限，缺氧后可迅速造成能源耗竭和酸性代谢产物聚积，导致细胞损害。

严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。

无氧代谢的情况下，由于ATP生成减少，能量不足，使细胞离子交换功

能障碍，Na+及H+移入细胞内，K+从细胞内释放，导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高。

（六）其他

低氧可损害肝功能使转氨酶升高；低氧可减少肾血流，降低肾小球滤过率，

使尿量减少，引起氮质血症。

长时间低氧可致急性肾功能不全。

四、缺氧的诊断与监测

（一）临床表现

缺氧临床表现主要为紫绀、呼吸加深加快、心动过速、血压升高等，但缺

氧的临床表现缺乏特异性，因此缺氧的诊断主要依据实验室检查。

（二）血氧测定

1、动脉血气分析是监测低氧血症最可靠的方法，一般以PaO2降低程

度作为划分低氧血症的标准。

PaO2正常范围为：

13.3-（0.04×年龄）±0.67kPa；[100-（0.3×年龄）±5mmHg]。

PaO2凡低于同龄人正常下限称为低氧血症。

2、经皮血氧饱和度监测（SpO2）具有连续、准确、无创等优点，当PaO2

在60~100mmHg范围内，SpO2与PaO2具较好的相关性。

3、混合静脉血氧分压监测（PvO2）是监测氧供需平衡可靠的指标。

有人

强调以PvO2作为组织缺氧的指标，对休克、严重心肺疾病和体外循环患者，测量PvO2和乳酸水平与病人生存率的相关性优于心排血量参数。

PvO2正常范围为35~40mmHg，PvO228mmHg为低氧阈值。

PvO2<20mmHg出现细胞功能进行性障碍，PvO2低于12mmHg病人数分钟即会死亡。

（三）其他

1、血乳酸测定血乳酸增高提示无氧代谢增加，在各类型休克和急性

低氧血症的研究中，发现血乳酸水平与病情严重程度和死亡率之间有显著相关性。

但血乳酸增高并非诊断低氧血症的特异性证据。

2、阴离子间隙

正常为12~14mmol/L，阴离子间隙明显增大提示有机酸中毒或严重肾衰，

乳酸中毒时阴离子间隙超过25mmol/L，监测血乳酸含量和阴离子间隙，可反映组织低氧程度。

3、内脏组织氧合监测

不少学者主张应用胃肠道张力计（Gastrointestinaltonometry）监测胃肠粘

膜PCO2及计算pH值，认为它可准确、敏感地反映组织氧合状态，对危重病患者病情估计、指导治疗及预后判断有较大帮助。

近年来，采用胃肠粘膜血氧饱和度测定对判断组织缺氧具有重要的价值。

此外，尚有经皮及经球结合膜监测（PtcO2、PtjO2）、经皮二氧化碳监测

（PtcCO2）等。

临床上划分低氧血症严重程度的标准如下：

⑴轻度低氧血症：

无紫绀，PaO2>50mmHg,SaO2>80%；

⑵中度低氧血症：

有紫绀，PaO230~50mmHg,SaO260%~80%；

⑶重度低氧血症：

显著紫绀，PaO2<30mmHg,SaO2<60%。

临床上PaO2≤50mmHg时，常推断已有组织缺氧的存在，但组织缺氧也可以在没有低氧血症的情况下发生，如各种原因所致循环功能不全，贫血、一氧化碳中毒等。

对于无低氧血症的组织缺氧，除一氧化碳中毒以外，氧疗的效果一般较差或无效。

五、氧疗的适应证

（一）氧疗的目的

氧疗的目的在于改善低氧血症，凡属于通气功能不足／灌流不平衡所引起

的低氧血症，氧疗有一定帮助。

至于较大的右向左分流、静脉血掺杂所致的动脉血氧分压不足，氧疗效果颇为有限。

氧疗只能预防低氧血症所致的并发症，如缺氧的精神症状、肺性脑病、心律失常、乳酸中毒和组织坏死等，故氧疗只是防止组织低氧一种的暂时性措施，绝不能取代对病因的治疗。

（二）氧疗的适应证

1、有低氧血症的组织缺氧理论上，凡存在动脉低氧血症，便是氧疗指征。

但最好根据血气分析结果决定是否实施氧疗及如何实施，其中PaO2测定尤为重要，同时参考PaCO2来确定缺氧的类型与严重程度。

低氧血症可分为两类，第一类为单纯低氧血症，其PaO2低于正常PaCO2尚正常，包括所有通气功能正常或有轻度抑制的病人。

这类病人可给予无控制性氧疗，因即使给予较高浓度的氧亦无CO2潴留的危险，而任何较高浓度的氧都能维持满意的血氧分压，但应注意长时间吸入较高浓度氧的危险。

氧疗后PaO2的理想水平是60~80mmHg，第二类病人为低氧血症伴高碳酸血症，其PaO2低于正常，PaCO2高于正常，包括所有通气功能异常，主要依赖低氧作为兴奋呼吸中枢的病人（如COPD，阻塞性肺气肿、慢性肺心病）。

这类病人的氧疗指标相对严格，在PaO2<50mmHg时才开始氧疗，必须结合病人的通气功能实施控制性氧疗，以避免因解除低氧性呼吸驱动而抑制呼吸中枢的危险。

如病人合并心肌梗死、循环衰竭或大脑缺氧等，必需保持病人动脉的良好氧合。

在给予高浓度氧吸入时，使用机械通气治疗以降低PaCO2。

2、血氧正常的组织缺氧血氧正常的组织缺氧是指有组织缺氧而无明

显低氧血症，包括休克、心输出量减少、急性心肌梗死、严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、以及全麻及大手术术后的病人等。

此类病人，PaO2对判断是否需要氧疗及氧疗的效果并非合适，临床一般均给予氧疗，但其疗效较难评价，只有一氧化碳中毒给予氧疗的疗效是肯定的；必要时可给予较高浓度氧疗或高压氧疗治疗。

（三）慢性肺部疾病的氧疗指征

1、轻度低氧血症这类病人已适应轻度低氧血症，一般不需用氧。

对病情可能恶化的病人，早期氧疗可能具有一定的治疗作用。

2、中度低氧血症对长期处于慢性缺氧状态的阻塞性肺病病人，给予氧疗是有益的。

氧疗期间出现渐进性通气量降低。

但PaCO2可能升高（>55mmHg），但若有CO2潴留，吸入氧浓度应控制在28％左右。

3、严重低氧血症对上述重症这类病人需要氧疗，常有CO2潴留，氧疗过程中会发生渐进性通气量不足，这类病人宜选用控制性氧疗，吸入氧深度尽可能从24％开始，然后逐步提高吸入氧浓度，若治疗过程中CO2下降至正常水平，便可改吸较高浓度的氧。

六、氧疗的方式

（一）无控制性氧疗吸入氧浓度不需严格控制，适用于无通气障碍的病人。

据吸入氧浓度可分为三类：

1、低浓度氧疗吸入氧浓度24~35％。

适用于轻度低氧血症病人。

可缓解缺氧症状。

全麻或大手术术后的病人，常给予低浓度氧吸入，可维持PaO2处于较高水平。

2、中等浓度氧疗吸入氧浓度在35％~50％，适用于有明显VA／Q失调或显著弥散障碍且无CO2潴留的病人，如左心衰竭引起的肺水肿、心肌梗死、休克、脑缺血，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足的病人，在出现组织缺氧时宜采用中等浓度氧疗。

3、高浓度氧疗吸入氧浓度在50％以上，适用于无CO2溜留的极度VA／Q失调，即有明显动－静脉分流的病人，如ARDS、一氧化碳中毒、Ⅰ型呼吸衰竭经中等氧疗未能纠正低氧血症者，也可采用高浓度氧吸入。

心肺复苏病人在复苏后短时间内一般都采用高浓度氧疗。

（二）控制性氧疗指严格控制吸入氧浓度，适用于慢性阻塞性肺疾患通气功能障碍病人，因其低氧血症伴CO2潴留，其呼吸中枢对CO2已不敏感，呼吸节奏主要来自低氧对外周化学感受器刺激。

这种病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧疗时，必须控制吸入氧浓度，采取持续低浓度吸氧。

采用控制性氧疗，开始宜吸24％氧，以后复查PaO2和PaCO2。

若吸氧后，PaO2仍低于中度低氧血症水平，PaCO2升高不超过10mmHg，病人神志未趋向抑制，可适当提高吸氧浓度，如26%~28%，一般不超过35％，保持PaCO2上升不超过20mmHg。

若控制性氧疗不能明显纠正低氧状况，提高吸入氧浓度后，又可导致CO2潴留，意识障碍加重，可考虑气管插管或切开用呼吸器机械通气治疗。

七、给氧装置和方法

临床上氧疗的方法多种多样，有各种不同给氧装置可供选择和应用，这些

装置在价格、疗效、给氧浓度的准确性及操作的复杂性方面均存在差异。

（一）低浓度及中等浓度给氧装置

1、鼻导管、鼻塞鼻导管为普遍使用的方法，有单侧、双侧鼻导管两

种，单侧鼻导管置于鼻前庭，若鼻腔炎症或鼻导管不易插入，可改用双侧鼻导管或鼻塞，较单侧鼻导管方便和舒适，但吸氧效果相近似，吸入氧浓度与氧流量的关系可用公式计算：

吸氧浓度（FiO2）%=20+4×每分钟氧流量（L）。

这种计算是粗略的，受患者潮气量和呼吸频率等因素影响。

该法简便实用，无重复呼吸，无碍咳嗽、咳痰、进食等，病人易接受，其

缺点有：

①吸入气和氧浓度不恒定，受患者呼吸的影响；②易于堵塞，需经常检查；③对局部有刺激性，氧流量5L／分以上时，干燥的氧气可致鼻粘膜干燥、痰液粘稠；氧流量在7L／分以上，患者大多不能耐受，可改用面罩给氧。

2、普通面罩

固定在鼻或口部的面罩有多种规格，一般借管道连接贮气囊和氧源（中心

供氧或氧气筒）。

有无重复呼吸面罩、部分重复呼吸面罩、有T型管的面罩几种。

给氧浓度随每分通气量而异，但很难使吸入氧浓度达100％。

3、空气稀释面罩（Venturi面罩）

据Venturi原理制成，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口进入

面罩。

因输送氧的喷嘴有一定的口径，以致从面罩侧孔进入空气与氧混合后可保持固定比率，比率大小决定吸入氧浓度的高低。

因Venturi面罩所提供的气体总流量远超过患者吸气时的最高流量和潮气量，故它提供的FiO2不受患者通气量的影响，吸氧浓度恒定，也不受张口呼吸的影响，不需湿化，耗氧量较少。

因高流量气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的CO2难以在面罩中滞留，故基本为无重复呼吸，使用舒适。

Venturi面罩虽可提供40％~50％的FiO2，但不如低FiO2时准确可靠。

其缺点为影响患者饮食、吐痰、体位变换时面罩容易移位或脱落，若不慎将面罩进口封闭，会严重影响氧疗效果。

Venturi面罩已广泛用于临床，对容易产生CO2潴留、低氧血症伴高碳酸

血症、需持续低浓度给氧的病人尤为适用。

（二）可提供高浓度氧及操作方法较复杂的给氧装置

1、机械通气合并氧疗

机械通气可扩张细支气管和肺泡，提高氧疗疗效。

为防止氧中毒，使用呼

吸机时，一般采用中等浓度给氧达到有效的PaO2水平最为理想，但ARDS、心肺复苏后短时间内可用高浓度给氧。

2、氧帐或改进式氧气头帐

氧帐是一种大容量给氧系统，对于需要高浓度氧疗病人，此法常不理想。

因为容积大，漏气也相应增多，必须给高流量（20L/min）和长时间（30min左右）才达到50％。

改进式氧气头帐，每分钟给氧10~20L，在病人肩部及颈部用胶布固定，氧浓度可达60%~70%。

3、高压氧治疗见第2节

4、内给氧疗法

又称过氧化氢疗法。

将过氧化氢直接注射入体内，产生氧气并与血红蛋白

结合，提供组织代谢的需要，从而改善机体缺氧状态，不受呼吸功能或肺组织疾病的影响；但注射过快可致血管痉挛性收缩，此外还可能出现溶血、气体栓塞、自由基产生增多等并发症，晶体过氧化氢较其水溶液作用持久、纯度高、毒性低，临床应用较为安全。

八、氧疗的毒副作用

（一）一般并发症

1、CO2蓄积吸高浓度氧有两种情况可引起CO2蓄积。

一为慢性阻塞

性肺疾患，其通气动力主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激。

一旦吸入高浓度的氧，失去了低氧对外周感受器的刺激，通气量急剧降低，造成CO2蓄积。

另一种情况为慢性低氧血症的病人VA／Q比值低下的区域，因低氧收缩血管，吸氧后有不同程度的舒张，增加CO2蓄积。

控制性氧疗可减少这一并发症的发生，但低浓度吸氧也必须密切观察，避免由于PaCO2明显升高而致CO2麻醉。

2、吸收性肺不张呼吸道不完全阻塞的病人，呼吸空气时，肺泡内氧被吸收后，留下氮气而维持肺泡不致塌陷。

氧疗后VA／Q低下的肺泡内，大部分的氮气被吸入的氧气所替代，肺泡内氧又迅速弥散至肺循环，肺循环吸收氧气的速度超过肺泡吸入氧气的速度，而致呼吸道部分阻塞的肺泡萎陷。

急性呼吸衰竭的病人，小支气管周围水肿及小气道内有分泌物，易造成低VA／Q区。

若FiO2超过0.6，肺泡萎陷而形成分流。

肺下垂部肺泡比较小，又易聚积水肿液及分泌物，故吸收性肺不张多见于肺的下垂部。

预防的方法：

①吸氧浓度尽可能不超过60％；②若行通气治疗，可用呼气末正压通气；③鼓励排痰。

（二）氧中毒参见第2节“氧中毒”部分。

九、氧疗注意事项

（一）氧疗效果评价

1、临床监测观察患者的神志、精神、呼吸、心率、血压、紫绀等临

床表现，若收缩压降低、脉压减少和出现心律失常，都表明病情恶化，说明氧疗效果不佳。

皮肤温暖、干燥表示灌注不良；病人意识清楚表明脑氧供尚好；若氧疗后，心律失常消失，呼吸困难及紫绀有所改善，血压稳定，神志兴奋或抑制状态有所改善，提示氧疗有一定疗效。

2、血气分析氧疗后应定期或不定期抽动脉血行血气分析，观察各项氧

合指标、酸碱状态的变化趋势，有助于直接而较全面地评价氧疗效果。

此外，经皮血氧饱和度监测及各种组织缺氧的监测方法均有助于评价氧疗

的疗效。

（二）积极防治氧疗毒副作用

氧疗的毒副作用重在预防，尤应避免长时间高浓度吸氧而致氧中毒。

（三）注意吸入气湿化，预防交叉感染。

注意防火和安全。

鼻咽导管、鼻塞或通过人工气道给氧（气管造口、气管内插管等），干燥

气未经呼吸道生理湿化区，直接进入下呼吸道，使分泌物粘稠，呼吸道纤毛运动减弱。

氧疗时吸入气应有70％湿度，故氧疗时吸入气应通过湿化良好的湿化器。

所有的给氧装置，包括鼻导管、鼻塞、面罩、湿化器等一切氧疗用品均应

定期消毒，一般专人使用。

更换给别的患者应用时，更要严格消毒。

此外。

应注意氧疗期间防火及安全。

第2节高压氧治疗

超过一个大气压的压力称高气压。

在高气压环境中呼吸氧气称高压氧（HBO）。

高压氧治疗的特殊设备称为高压舱。

舱内所加压力称附加压（additionalatmosphere），1个大气压加上附加压称为绝对大气压（atmosphereabsolute,ATA），一般临床治疗压力以绝对大气压计算，其相互关系为：

绝对大气压（ATA）＝1个大气压＋附加压

1ATA＝1个大气压＝760mmHg=1kg·cm-2

2ATA=1个大气压＋1附加压＝1520mmHg＝2kg·cm-2

3ATA＝1个大气压＋2附加压＝2280mmHg＝3kg·cm-2

一、治疗原理与作用

（一）提高血氧弥散和增加有效弥散距离

高压氧下肺泡氧分压增高，肺泡内血液间氧分压差增大，故氧从肺泡向血

液弥散的量增加，动脉血氧分压增高，结果血液的氧向组织弥散增加，正常静息状态下，肺泡氧分压与毛细血管氧分压相差0.13kPa（1mmHg）时，每分钟氧的弥散率为15ml~20ml，随氧分压升高，由溶解氧供应组织的氧量相应增多，在3ATA下吸纯氧，氧向组织细胞间的弥散量可增加22倍左右，有利于改善或纠正组织缺氧。

同时血氧向组织弥散的半径也会增加，常压下毛细血管中氧的弥散半径为30μm，在3ATA吸纯氧时，氧的弥散半径可增至100μm，有利于改善或纠正组织缺氧。

（二）提高血氧张力、增加氧含量

正常情况下血液输送氧气有两种方式：

一是血红蛋白与氧结合的氧合血红

蛋白，二是氧呈物理状态溶解在血液中，称为物理溶解氧。

在常压下吸空气时，血红蛋白饱和度已达97％，故无论通过何种手段均不能再大幅度提高氧合的血红蛋白的含量，但物理溶解氧却可随血氧分压或比例地增加。

根据气体溶解定律（即Hnery定律，湿度－定时气体在液体中的溶解量与其分压成正比）及气体分压定律（即Dalton定律，混合气体的总压力等于组成气体的压力总和），物理溶解氧量与分压成正比，而压力又与吸入气体的总压力有关。

生理情况下，呼吸空气时PaO2在13.33kPa左右，溶解氧为0.3ml；若改吸纯氧，则PaO2高达88.64kPa，溶解氧量达2.0ml，提高6倍以上；当呼吸3ATA纯氧时，PaO2达292kPa，物理溶解氧量达6.6ml，增加22倍，相当于正常时每100ml动静脉血的氧差（即组织代谢消耗的氧量），因此在高压氧下即使无红细胞携氧，依靠物理溶解氧基本可维持机体需要。

（三）增加组织氧合量和储氧量

高压氧可不同程度地增加各组织的氧含量而显著增加组织储