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卫生院三基培训大纲记录

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第一季度

急性腹痛诊治思考

内容提纲

一.由内、外科疾病所致急性腹痛的不同特点二.病因三.诊疗程序末四.治疗

一.由内、外科疾病所致急性腹痛的不同特点

1:

外科疾病所致急性腹痛的特点

（1）腹痛突然发作,剧烈,迅速恶化（处理不及时）

（2）伴有表情痛苦、大汗、面色苍白、呻吟、被动体（蜷曲静卧）、发热。

（3）腹膜刺激症（腹肌紧张呈板状、压痛、反跳痛明显）,可有肝浊音界消失。

（4）如有内出血,可出现头晕、心慌、多汗、面色苍白、脉细速、血压下降等。

（5）急诊腹透可见膈下游离气体,高度肠胀气或胃扩张,梯形液气平面。

（6）发病短期内血细胞明显增高,核左移、中毒血象、进行性贫血等。

（7）主要常见疾病:

急性穿孔：

胃、肠、胆囊、子宫

急性炎症：

急性梗阻性化脓性胆管炎

急性内出血：

脏器破裂出血、胆道出血、宫外孕破裂

急性梗阻、扭转：

结石嵌顿性绞痛（肾、胆、输尿管）、急性肠坏死、急性肠套叠、卵巢囊肿蒂扭转

2：

内科疾病所致急性腹痛特点：

1）腹痛可轻可重，短期内病情不会变化，腹痛可忍受。

2）症状与体症不一致,主观感觉腹痛剧烈，表情痛苦，但检查腹部体症不显着，多腹软，局部轻压痛或深压痛，无反跳痛。

3）发病短期内血象正常或稍高，无中毒血象。

4）腹透无阳性发现。

二、病因

1.粘膜性2.平滑肌性3.血管性病变4.腹膜病变5.腹壁病变

6.肿瘤病变7.腹腔外脏器疾病8.神经官能症

1.粘膜性：

①主要为粘膜炎症：

食管炎、急性胃肠炎、胆囊炎、胆管炎、急性胰腺炎。

②抗感染、制酸治疗后，腹痛程度很快减轻及持续时间很快缩短。

2.平滑肌性：

（1）平滑肌扩张：

胃扩张、肠管扩张提示扩张下段有梗阻。

腹部平片及B超可发现扩张胃及肠管。

查体振水音、气过水声。

完全性梗阻：

腹痛伴有不排便排气，腹部疼痛经抗感染、解痉、胃肠减压等治疗，腹痛可有一定程度减轻，但不能完全缓解，可能原因：

肿瘤、粘连、肠套叠等，需手术治疗。

不完全性梗阻：

腹部疼痛伴排大便排气，经抗感染、解痉、胃肠减压等治疗，腹痛可缓解，可能原因：

炎症、肿瘤、粘连等。

如炎症粘连所致不需手术，如肿瘤所致需手术治疗。

（2）平滑肌痉挛：

胃肠平滑肌痉挛：

功能性，解痉（654－2）治疗有效。

3.血管性病变：

动脉性：

腹主动脉夹层动脉瘤、肠系膜动脉栓塞及血栓形成、肾、脾梗塞。

静脉性：

急性肠系膜静脉血栓形成、门静脉血栓及癌栓、腹型紫癜。

主要特点：

（1）腹痛程度及持续时间有波动性，但一般腹痛不缓解。

（2）有伴随疾病：

高血压、房颤、肝病等。

（3）血象升高、血尿淀粉酶轻度升高。

（4）如无腹膜炎,腹部一般无压痛。

（5）经抗感染、制酸、解痉等治疗后3－5天，腹痛不缓解。

（6）CT、B超：

可发现栓子或血栓，动脉瘤。

（7）动脉栓塞、血栓形成及静脉血栓形成：

抗凝（肝素）治疗，腹痛迅速好转。

4.腹膜病变：

腹膜炎症：

多为继发性。

原发性自发性腹膜炎：

肝硬化、腹水。

结核性腹膜炎:

腹水、发热、年轻人、血沉快，PPD阳性。

腹膜转移性肿瘤：

胃肠肿瘤多见，腹水找到癌细胞腹膜癌：

少见。

5.腹壁病变：

如腹壁肌肉损伤或感染。

6.肿瘤病变：

（1）腹部各种脏器都可能发生肿瘤，一般有原发脏器肿瘤的临床表现：

肝癌、胃癌、结肠癌等。

（2）伴有体重下降。

（3）腹痛持续存在，一般治疗无效。

7.腹腔外脏器疾病：

胸部：

心脏：

心绞痛、心肌梗死、心包炎。

肺、胸膜：

下肺肺炎、脓肿、癌、胸膜炎、气胸。

全身性：

腹型流感、糖尿病、尿毒症、SLE、多种中毒（铅、砷、汞、酒精）。

8.神经官能症肠易激综合症：

排除器质性疾病。

三.诊疗程序

1.详细采取病史：

询问腹痛发作的特点、部位、性质、诱因、常见伴随症状（发热、呕吐、黑便、腹泻、腹胀、腹水、黄疸、血尿、体位、休克、包块、是否外伤、月经）

2.体检认真仔细，重点突出：

BP、P、R。

腹部体检：

视、触、叩、听。

3.常规实验室检查：

（1）三大常规：

血生化、血尿淀粉酶。

（2）EKG:

心肌缺血。

（3）腹部平片：

胃肠穿孔和肠梗阻。

（4）B超：

肝、胆、脾、胰、肾及腹腔。

（5）CT、多排CT：

小肠及血管病变。

（6）内镜：

胃镜、结肠镜、小肠镜、胶囊内镜。

（7）诊断性腹腔穿刺术：

可确定炎症、出血。

（8）胃肠动力检查：

食管测压、直肠测压。

四、治疗

1）抢救生命第一，外科性腹痛：

积极维持呼吸和循环，为手术作准备。

（2）常规：

抗感染、制酸、解痉（654－2）、补液等治疗。

3）在明确诊断之前，禁用强镇痛、镇静治疗，以免掩盖病情，造成恶果。

4）诊断明确后，则按相应的疾病进行治疗。

第二季度

高血压危象的处理

高血压危象的分类

高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。

此外，若舒张压高140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。

此类疾病原统称为高血压急诊

1997年JNCVI统一称为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压将高血压危象分为高血压急诊和次急诊。

高血压急诊

指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压大于130mmHg，需要立即降压治疗（但并不需要降至正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉用药。

高血压急诊

1高血压脑病

2急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害

3高血压合并颅内出血/蛛血

4急性肾功能衰竭合并严重高血压

5高血压合并急性左心衰/肺水肿

6高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死

7急性主动脉夹层动脉瘤

8子痫

9嗜铬细胞瘤

高血压次急诊

也称为高血压紧迫状态，指血压急剧升高而尚无靶器官损害。

允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。

包括急进性/恶性高血压无心、肾和眼底损害、先兆子痫、围手术期高血压等。

高血压脑病

1.定义:

是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床症状，任何类型高血压只要血压显着升高均可引起高血压脑病。

多见于既往血压正常而突然发生高血压者

高血压危象的分类

1.高血压脑病

2.病因和发病机制：

过度调节或小动脉痉挛学说

自动调节破裂学说

3.病理生理：

内膜增生和纤维素样坏死

高血压危象的分类

高血压脑病

3.临床表现：

以舒张压升高为主，常超过120mmHg,主要有脑水肿和颅内高压的表现，眼底有视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可恢复。

治疗原则与预后

应迅速降低血压以尽快改善症状，在最初一小时内将血压降低20%或将舒张压将至100~110mmHg。

本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，严重者可出现脑疝而死亡

急进性/恶性高血压

1.定义：

急进性高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。

通常其舒张压大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。

恶性高血压指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。

急进性高血压是恶性高血压的前驱，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。

2.病理生理与病理解剖

动脉内膜增生和纤维素样坏死

血浆肾素活性水平与儿茶酚胺水平升高

3.预后：

虽病情不及高血压脑病危急，但若不及时降压，一年生存率也仅10~20%，多数在半年内死亡。

颅内出血

1.包括脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血。

2.如收缩压大于200mmHg或舒张压大于110mmHg可考虑应用降压药。

蛛网膜下腔出血的降压治疗以不影响患者意识和脑血流灌注为原则。

急性肾功能衰竭

1.主要的病变有1）入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎；2）小动脉呈粘液变性；3）纤维蛋白变性是较严重的改变。

2.抗高血压治疗常影响氮质血症的程度，严重的高血压可以掩盖氮质血症，血压降低可使肾小球滤过率下降和肾功能恶化。

有实验证明经过几周的血压控制可以逆转肾血管纤维素样坏死的改变，并可改善肾功能。

急性心力衰竭

高血压是心力衰竭最常见的原因之一。

高血压对心脏的损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。

1）高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚，神经内分泌的影响也很重要。

2）高血压心肌肥厚使冠状动脉阻力血管管壁增厚。

急性冠状动脉供血不全如不稳定性心绞痛和急性心肌梗死

高血压是冠心病的主要危险因素之一，高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高引起的内膜受损、脂质沉积、肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使动脉纤维化。

高血压和主动脉夹层血肿

1.超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。

2.一旦诊断立即进行解除疼痛、降低血压、减低心率和左室射血力量和速度。

先兆子痫和子痫

1.先兆子痫是指血压》160/110mmHg，或尿蛋白（＋＋）～（＋＋＋），伴水肿、头痛、头昏、视物不清、恶心呕吐等自觉症状；三项中有两项者。

2.子痫指再妊高征的基础上有抽搐或昏迷.

3.辅助检查：

血液浓缩、血粘度升高、重者肌酐升高、凝血机制异常，眼底可见视网膜痉挛、水肿、出血。

嗜铬细胞瘤危象

1.定义：

是指肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素，所产生的病情急剧加重的征象。

2.临床表现特点：

多见于年轻人；阵发性或持续性血压升高伴发作性头痛、出汗、心悸、面色苍白；

3.辅助检查：

血中儿茶酚胺升高3倍以上，CT、B超等可发现肿瘤

可乐定急性停药综合症

停药24～48小时后血压突然升高

处理：

重新加用可乐定，必要时加用交感神经系统抑制剂或扩血管药。

如有必要停药则需逐渐递减撤药。

高血压危象的治疗

需立即治疗的高血压急症

♦高血压脑病和主动脉夹层

需紧急降压，将血压稳定于160/100mmHg为宜，首选硝普钠，20μg/min开始视血压和病情可逐渐增至200～300μg/min，对合并有冠心病、心功能不全者可选用硝酸甘油，副反应较少，其次可选用二氮嗪、拉贝洛尔等。

嗜铬细胞瘤危象：

可选用酚妥拉明5～10mg静注使血压降至180/110mg可减量改口服药维持。

高血压次急症的治疗

♦急进型高血压若一般情况良好可选用口服降压药，以免血压下降过快过低，造成心、脑肾供血不足。

可选用药物有硝酸甘油、硝普钠、利尿剂（如双克）、钙拮抗剂、美托洛尔、ACEI、压宁定等。

第三季度

儿童发热的诊断与治疗

小儿正常肛温为36.5-37.5℃,舌下温度比肛温低0.3-0.5℃,腋下温度为36-37℃。

每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素影响。

如肛温超过37.8℃，舌下温度超过37.5℃，腋下温度超过37.4℃，就可以认为是发热。

但年龄不同，发热的定义有所差异。

一般认为肛温38.5℃以下为低热，超过39℃为高热，超过40℃为超高热。

持续发热2周以上为长期发热。

感染性疾病

是发热的首位原因，包括常见的各种病原体引起的传染病以及全身性或局灶性感染。

其中，以细菌和病毒引起的感染性发热最常见。

非感染性疾病

系统性红斑狼疮、皮肌炎、白血病、淋巴瘤、甲状腺功能亢进、重度脱水等。

某些致热因素使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。

①物理性，如中暑

②化学性，如重度安眠药中毒

③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。

上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热。

其中高热、无汗是这类发热的特点

v发热是小儿的常见病症，许多儿科疾病在开始发作时都可表现为发热，最常见者为上呼吸道感染。

患者可伴有头痛、鼻塞、流涕、咳嗽等。

但发热又是一系列潜在的或严重疾病的先兆，伴随多样的临床表现。

因此，发热儿童伴随的临床症状或体征提示严重疾病或自限性疾病,

v临床医生可根据临床症状或体征来系统预测发生严重疾病的危险性。

一般情况下，医师可根据患者的皮肤颜色、活动情况、呼吸状态及有无脱水等表现对发热进行警示分级评估。

同时可根据心率、血压和毛细血管充盈时间预示严重疾病的存在可能。

临床评估

严重细菌感染的临床症状和体征包括:

嗜睡、吸

气性凹陷、呼吸频率增快、鼻翼扇动、痰鸣音、

湿啰音、肿块>2cm和面色苍白或前囟饱满。

<6个月的患儿与严重疾病相关的症状主要为

嗜睡、活动减少、面色苍白、喂养困难、尿量减

少和胆汁样呕吐。

临床评估

发热患儿的常规评估指标：

体温、心率、呼吸

频率和毛细血管充盈时间,当出现不能用发热解释

的心率增快、毛细血管充盈时间≥3s时,提示存

在严重疾病的可能,并需监测血压;发热时出现心

率减慢或不齐建议作为严重疾病的预警因素之

一。

脱水情况下的临床表现：

与其他临床表现（皮肤

弹性改变、呼吸异常、眼眶凹陷、皮肤黏膜干

燥、无泪、心率增快、囟门凹陷、精神萎靡和四

肢发冷等）相比,毛细血管充盈时间延长较其他临

床表现特异度高,为85%。

耶鲁婴儿观察评分（YIOS）

　根据评分等级对临床表现进行预警分级

儿童发热临床评估预警分级与诊断建议

提示严重疾病的相应症状和体征

实验室检查

实验室检查

3个月以内婴幼儿的临床评估建议

临床评估建议：

进行血常规、血培养和CRP检查

尿常规用于除外泌尿道感染

对有呼吸道症状和体征者进行X线胸片检查

腹泻患儿进行粪常规及粪培养

发热的诊断

发热作为一种症状，诊断容易。

但发热的病因诊断困难。

医师应详细询问病史，仔细而全面的体格检查以及有针对性选择辅助检查，有助于明确病因诊断。

特别要注意的是发热程度作为单因素不考虑为严重疾病的危险因素,发热持续时间也不作为预示严重疾病的危险因素，且使用退热剂1-2h后体温的变化并不能帮助判断疾病的严重程度。

发热的鉴别诊断

正常体温在1天中有波动,并随不同年龄和不同体温测量方法（部位和工具）而有所不同。

因此，儿童体温测量可通过不同部位、应用不同温度计进行测量。

体温测量部位包括口腔、直肠、腋下、额部和耳道。

研究显示≤5岁儿童采用玻璃水银体温计口腔测温可因位置不正、测量不准、温度计被咬断和疼痛,而致测温困难。

口腔测温适用于大龄儿童和成人,结果准确；直肠测温适用于婴幼儿,结果准确,但患儿较难接受,且安全性不佳。

故0-5岁儿童不推荐通过口腔或直肠测温。

急性发热的退热处理

对乙酰氨基酚与布洛芬为患儿最常用的退热剂，体温

38.5℃或出现明显不适时，建议采用退热剂治疗。

3个月以上儿童常用退热剂剂量：

对乙酰氨基酚10-15mg/kg（每次＜600mg），口服，隔

时间≥4h，每天最多4次（最大剂量为2400mg/d）,用药

不超过3天。

布洛芬5-10mg/kg（＜400mg/d），口

服，每6h一次，每天最多4次。

3个月以内的婴幼儿是否应用退热剂，目前没有RCT研究，

建议采用物理降温方法。

急性发热的退热处理

严重持续性高热建议采用退热剂交替使用方法

①先用布洛芬10mg/kg,4h后对乙酰氨基酚15mg/kg。

②对乙酰氨基酚12.5mg/kg,4h后布洛芬5mg/kg。

★每4h交替使用，疗程不超过3d。

物理降温

（1）急性发热时推荐选用温热水擦身和（或）减少衣物等降温方法。

（2）冰水灌肠造成患儿寒战、血管收缩、能量消耗及常有严重的不适感，不推荐用冰水灌肠退热，除非临床出现超高热。

（3）物理降温与退热剂联合使用时，体温下降速度快于单用退热剂。

注意事项

v安乃近可致中性粒细胞数减少，儿童不推荐应用。

v阿司匹林与其他退热剂（对乙酰氨基酚和布洛芬）退热效果相当，但增加胃溃疡和胃出血风险；同时可影响血小板功能，增加出血概率；儿童患病毒感染性疾病时，增加Reye综合症风险。

不推荐阿司匹林作为退热剂在儿童中应用。

v鉴于缺乏糖皮质激素作为退热剂的任何国内外研究证据和文献报道，反对使用糖皮质激素作为退热剂用于儿童退热。

注意事项

热性惊厥的诊断与治疗

部分患者在体温骤升之时发生惊厥，表现为全身性发作，抽搐时间较短，体查神经系统无病理征，发作后也无神经系统异常，为热性惊厥。

其临床特征：

①多见于0.5～3岁小儿。

②惊厥多发生在病初体温骤升时。

③表现为突然发作全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐，多伴有意识障碍，持续时间短。

④既往可有热性惊厥发作史。

热性惊厥按预后和发作特点不同为两型：

简单型热性惊厥，。

复杂型热性惊厥

典型热性惊厥表现为短暂的、全身性强直－阵挛发作。

发作时患儿突然意识丧失，全身骨骼肌不自主、持续强直收缩，继而转入阵挛期，不同肌群交替收缩，肢体及躯干有节律地抽动，部分患儿有口吐白沫。

诊断

根据患者起病年龄、病史和临床表现，热性惊厥诊断不难。

如惊厥呈局部发作或不对称性，持续15分钟以上，24小时内的重复发作，发作后可有暂时性麻痹，排除其他疾病后，可诊断为复杂型热性惊厥。

而简单型热性惊厥表现为短暂性全身性发作，24小时内无复发，发作后无神经系统异常。

鉴别诊断

癫痫

本病为无热惊厥，与热性惊厥容易鉴别。

但当病史不请，体温不详时应注意区别。

部分癫痫患者在长时间抽搐后，测量体温可达到38℃左右。

此时详细的病史询问和全面体格检查有助于鉴别诊断。

必要时作脑电图检查。

中枢神经系统感染性疾病

本病除了有发热和惊厥外，同时还有相应的神经系统症状和体征。

头部CT或MRI和脑脊液的检查可帮助鉴别。

热性惊厥的处理（一般治疗）

１、保持安静，侧卧位，防止呕吐物误吸。

２、必要时吸氧。

３、用纱布包裹压舌板或开口器置于上、下磨牙之

间，防止舌咬伤。

４、吸痰，保持呼吸道通畅。

控制惊厥

控制惊厥的的理想药物应该是：

（1）能够迅速进

入脑组织；

（2）具有即刻起效的抗惊厥作用；

（3）对意识状态或呼吸功能没有明显的抑制作

用；（4）有一长时间的抗惊厥作用，以至惊厥发

作无复发；（5）能有效的阻断惊厥对运动、大脑

和全身的影响作用。

控制惊厥的一线药物

1、地西泮（安定）：

0.3～0.5mg/kg缓慢静

脉注射，或肛门灌肠

2、劳拉西泮

3、苯妥因钠

4、丙戊酸钠

5、苯巴比妥钠

热性惊厥的其他处理

1、降温：

见发热的处理

2、较长时间的惊厥或惊厥间歇有意识障碍者，可

予甘露醇静脉注射以防治脑水肿。

热性惊厥的预防

1、及时处理发热

2、防治上感

3、镇静剂或抗癫痫药物的应用

目前尚有争议

1、高热前使用抗惊厥药。

如使用安定直

肠给药。

2、部分复杂性热性惊厥患儿可较长时间

服用丙戌酸钠或苯巴比妥。

注意事项

v使用镇静剂治疗热性惊厥时，应注意药物对呼吸的抑制作用。

静脉注射药物时的速度要慢，剂量应个体化。

同时应备有心肺复苏的设备

v一种药物效果不佳时，可加用另一种药物。

儿科患儿的转诊

2006年出台的《国务院关于发展城市社区卫生服务的指导意见》首次提出:

要建立分级医疗和双向转诊制度,探索如何开展社区首诊试点。

双向转诊是根据病情需要而进行的上下级医院间、专科医院间或综合医院与专科医院间的转院诊治的过程，有纵向转诊和横向转诊两种形式。

而社区卫生服务双向转诊属于纵向转诊形式,它是指下级医院对于超本院诊治范围的病人或在本院确诊、治疗有困难的病人转至上级医院就医;反之,上级医院对病情得到控制、情况相对稳定的病人亦可视情况转至下级医院继续治疗。

儿科患儿起病急，可在短时间内突然发病，变化快。

因此，当患儿病情发生变化时，若能抢救及时，处理得当，可以把一些危重的小儿从死亡边缘上抢救过来；反之若错失抢救时机，可能产生难以挽回的后果。

而基层医院由于条件所限，缺乏专门的抢救设备和专门培训的各专科医务人员，不能对患儿进行积极有效的抢救及正确诊断，所以应及时将危重患儿及疑难杂症转诊到上级医院进行检查救治，这样既能够合理地利用有限的医疗卫生资源，让基层医院解决不了的医疗问题及时转到大医院解决，又能同时保证医疗安全，提高医疗质量。

1、临床急危重症患儿,社区健康服务中心难以实施

有效救治的病例。

2、不能确诊的疑难复杂病例。

3、患儿疾病诊治超出社区健康服务中心核准诊疗

登记科目的病例。

4、急性传染病患儿及原因不明的传染病患儿。

5、精神障碍疾病的急性发作期病例。

6、其它因技术、设备条件限制不能处理的病例。

1、上转前要对患儿进行评估,根据病情派医生出诊。

2、要做好急救物品、急救车的准备，救护车内除了配置常规急救物品

外,还应根据病情配备除颤仪、心电监护仪等急救仪器。

3、转运病人前还需对患儿亲属详细交代病情，因条件有限,危重患儿在

转运途中,即使稳定的病情也可能发生变化，需征得患儿家属同意并

签字认可后方可转运。

4、转运途中保证患儿各种管道通畅。

详细认真准确地记录所检测的生

命体征、意识状态、病情变化及治疗措施,携带便携式监护仪进行监

测。

杜绝医护人员坐在车头,不能有效地观察患儿病情变化。

5、要保持通讯畅通，出车后应与上级医院保持联络，将到时应与上级

医院相关科室联系,报告患者的病情及急救车大约到达时间,以便上

级医院做好接诊抢救的准备,为患者提供优质快速的服务，争取抢救

时机。

第四季度

脑血管病急救

程序化管理

脑血管病急救

•脑血管病发病率、致残率、死亡率高70-80%缺血性卒中

治疗中心环节——抢救缺血半暗带，溶栓治疗，神经保护剂

脑血管病急救流程：

脑血管病早期救治影响因素

•卒中患者及家人对卒中及其高危因素知晓程度的调查：

Detection症状体征识别救治意识对溶栓治疗的了解

•卒中病人到院时间影响因素：

DispatchDelivery经济医疗环境距离文化

适应症

急性缺血性卒中发病6小时内年龄>=18岁

•绝对禁忌症

•TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者

•病史和体检符合蛛网膜下腔出血

•两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg

•治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM

•在过去14天内有大手术和创伤

•活动性内出血

•7天内进行过动脉穿刺

•病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4，PTT>40sec，血小板<100×109/L）

•正在使用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者

相对禁忌症

意识障碍

•CT显示早期大面积病灶

•2月内进行过颅内和脊髓内手术

•过去3个月患有卒中或头部外伤

•前21天有消化道和泌尿系出血

•血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L

•卒中发作时有癫痫

•以往有脑出血史

•妊娠

•心内膜炎、急性心包炎

•严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭

治疗过程

rt—PA用量为0.9mg/Kg（最大用量90mg），其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时以上）

•监测神经功能变化和出血征

•测血压q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h

•生命体征q1h×12h，其后q2h×12h

•神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h

•24小时后每天