睡眠障碍研究.docx

睡眠障碍研究.docx

《睡眠障碍研究.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《睡眠障碍研究.docx（293页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

睡眠障碍研究

内科学进展

（西医内科学研究进展）

（供内科学和中医内科学硕士研究生使用）

浙江中医药大学第一临床医学院

2011年1月

目录

1慢性阻塞性肺病的诊疗进展………………………………………2

2支气管哮喘治疗进展………………………………………………10

3G-细菌耐药现状及对策………………………………………………21

4急性冠状动脉综合征及其治疗策略………………………………23

5高血压病的现代诊疗进展…………………………………………26

6慢性心力衰竭诊断治疗指南………………………………………34

7胃食管反流病研究进展……………………………………………60

8幽门螺杆菌治疗进展………………………………………………68

9黄疸鉴别诊断………………………………………………………72

10造血干细胞移植治疗血液病……………………………………79

11再障发病机理和治疗研究………………………………………87

12IgA肾病的临床分型和治疗策略……………………………91

13血管炎诊治进展…………………………………………………97

14胰岛素抵抗综合征………………………………………………98

15糖尿病药物治疗……………………………………………104

16急性脑梗塞早期诊断治疗……………………………………114

17睡眠障碍………………………………………………………120

18急诊医学的现状及发展趋势…………………………………125

19心脏性骤死与心肺复苏…………………………………………128

20ICU抢救策略……………………………………………………134

212009年重症营养指南…………………………………………137

222008严重脓毒症和脓毒症休克指南………………………143

23抗生素临床选择………………………………………………164

24真菌感染诊治…………………………………………………170

252012严重脓毒症和脓毒症休克指南………………见讲义2

慢性阻塞性肺病的诊疗进展

浙江中医药大学附属第一医院呼吸科王真

一、概述

慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）是一种具有气流受限特征的疾病，这种气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。

以往有些学者认为支气管哮喘，甚至支气管扩张都应包括在COPD之内，但目前多数学者认为支气管哮喘虽然也可造成慢性气流阻塞，但可逆性比较大，有其独自的病理生理特征，支气管扩张相对来说是一种局限性病变，二者均不应包括在COPD之内。

慢支或肺气肿可单独存在，但在绝大多数情况下是合并存在，无论是单独或合并存在，只要有气流阻塞均可以称为COPD，对COPD患者用现有的临床检查方法很难准确地区分慢支或肺气肿是单独或合并存在，或者区分患者的症状在多大程度上是由慢支引起或肺气肿引起，因此将其笼统地称为COPD，以避免上述诊断上的困难，这一名称已被国内外广泛地应用。

目前国内外对慢支的定义为“慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个月，连续2年以上并能除外其它肺部疾病者”。

这个定义是以症状学为基础的，国外学者将慢性支气管炎分为两种：

一种是单纯性慢支，以大气道病变为主，对肺功能影响不大，预后良好；另一种是慢性阻塞性支气管炎（慢阻支），以内径<2mm的小气道病变为主，肺功能呈进行性降低。

COPD的定义中，必须有慢性气流受限，显然COPD中的慢支系指慢性阻塞性支气管炎（慢阻支）而非单纯性慢支，但慢阻支也常合并有大气道病变，通常我们所称的慢支，其定义中虽然没有特别指明气流受限，但实际上包含了这个意思，因理解为伴有气流受限的慢支，对一个具体患者诊断为COPD，仅凭慢性咳嗽、咳痰的病史是不够的，还必须有肺功能损害的证据。

肺气肿的定义为“终末细支气管远端气腔异常而持久的扩大并伴有气腔壁的破坏而无明显的纤维化”。

肺气肿定义中强调了气腔壁的破坏，如果无气腔壁的破坏，仅有肺容量增加，肺含气过多，只能称为肺过度充气，而非肺气肿。

肺气肿的定义中还提出无明显的纤维是为了与间质纤维化、肉芽肿性纤维化所致的气腔扩大、气腔壁破坏相区别。

二、流行病学

COPD是呼吸系统最常见的疾病之一，其患病率在美国成年白人中，男性为4~6%，女性为1~3%，根据我国部分人口调查，COPD约占15岁以上人群的3%，男性患者较女性为多，可能与男性吸烟者较多有关。

在我国每年因COPD死亡人数约有100万。

[病因]

COPD的病因至今仍不十分清楚，但已知与下列危险因素有关。

（一）吸烟

已知吸烟为COPD最主要的危险因素，大多数患者均有吸烟史，吸烟数量愈大，年限愈长，则发病度愈高，但吸烟者中大约只有10~15%患COPD，因此COPD的发生还与个体的易感性有关，有些重度吸烟者并不发病，而某些轻度吸烟者却发生了COPD，个体的差异比较大。

（二）大气污染

矿物燃料的废气含有二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2），并可形成臭氧，其它如煤烟和谷物、棉花、二氧化硅（SiO2）产生粉尘，被动吸烟等均可刺激气道加重炎症，成为慢支的诱因，长期吸入硫酸、盐酸蒸气的工作人员，由于化学性损伤，可患职业慢性支气管炎。

（三）气道高反性

有些学者经大量人群的流行病学调查，发现吸烟者与早期慢支患者，其FEVI逐年下降度与气道反应性有关，气道反应性高者，其FEVI下降率加速，因此认为气道高反应性也是COPD发病的危险因素。

某些研究资料表明气道高反应性与遗传有关，同时也可以是后天获得，继发于环境因素，例如儿童时期被动吸烟，儿童时期下呼吸道感染等，但气道高反应性与COPD的因果关系尚有待进一步的研究。

（四）儿童时期下呼吸道感染

许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后COPD的发病有关，如果这些患病的儿童以后吸烟，COPD的发病率显著增加，如果不吸烟则对COPD的发生无明显影响，上述结果提示儿童时期下呼吸道感染可能是吸烟者发生COPD的致敏因素，因儿童时期肺组织尚在发育，下呼吸道感染对肺组织的结构与功能均会发生不利影响，如果再吸烟，气道就更容易受到损害而发生COPD，这种因果关系尚有待今后更多的研究资料证实。

（五）遗传

国外已有资料证明先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是COPD的一个致病原因，但在我国尚未发现有这种遗传缺陷性疾病，但COPD可能存在易感基因。

三、发病机理

近年来对COPD的研究已有了很大进展，但对其发病机理至今尚不完全明了。

（一）慢支的发病机理

香烟的烟雾与大气中的有害物质能激活气道内的肺泡巨噬细胞，释放白介素-8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α），后者能上调血管内皮细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达，使白细胞粘附于血管壁并移行至血管外，IL-8是中性粒细胞强有力的趋化与激活因子，在其作用下，中性粒细胞向气道内集聚，巨噬细胞与中性粒细胞释放的弹性蛋白酶与TNF-α均能损伤气道上皮细胞，使其释放更多的IL-8，进一步加剧了气道炎症，蛋白酶还可刺激粘液腺增生肥大，使粘液分泌增多，上皮细胞损伤后脱纤毛，免疫球蛋白受到蛋白酶的破坏，这些因素者削弱了气道的防御功能，容易继发感染，气道炎症细胞释放的介质可引起平滑肌的收缩，使基质肥厚，上皮细胞与粘膜下组织损伤后的修复过程可导致气道壁的纤维化与气道重建，以上的病理改变共同导致阻塞性通气障碍。

（二）肺气肿的发病机理

目前认为是由于蛋白酶-抗蛋白酶系统失去平衡所致。

中性粒细胞与巨噬细胞均含有弹性蛋白酶，这些受烟雾刺激后释放的弹性蛋白酶可以水解肺泡壁的弹性蛋白，使肺泡壁溶解，形成肺气肿。

非吸烟者发生肺炎时，肺泡内也有大量的中性粒细胞，可以释放弹性蛋白酶，但其血浆与体液内均含有抗蛋白酶的球蛋白，其中主要为α1-抗蛋白酶，还有作用较为次要的α2-巨球蛋白酶与支气管粘液内的蛋白酶抑制剂，它们可以与蛋白酶结合而使后者失去活性，因而不会造成肺泡壁的破坏，但吸烟者烟雾中含有氧化剂，巨噬细胞与中性粒细胞也可释放活泼的氧化物，可使抗蛋白酶球蛋白上的甲硫胺酸基被氧化，而使其失去结合蛋白酶的功能；此外，烟雾还可抑制弹性蛋白的再合成，因而肺泡壁容易受到破坏发生肺气肿。

上述理论虽然很有吸引力，但其根据多数来自动物实验，在人体尚缺少直接的证据，例如先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏并吸烟者并不都患肺气肿，其发病机制还比较复杂，有待阐明。

慢支与肺气肿二者之间并无因果关系，它们的发生均是香烟烟雾等有害物质直接作用的结果。

四、病理解剖

（一）慢支

1、大气道

指直径>2mm的支气管，可见到气道炎症；粘液腺肥大；平滑肌增生；软骨萎缩；管壁增厚。

2、小气道

指直径<2mm的小支气管与细支气管，可见到气道炎症；杯状细胞增生；粘液栓；粘膜色素沉着；平滑增生；管壁纤维化与扭曲；管腔狭窄。

（二）肺气肿

1、中心小叶性肺气肿（Centrilobularemphysema）

呼吸性细支气管与腺泡中央部分的肺泡导管，肺泡囊，肺泡等气腔扩大伴有管壁或肺泡壁的破坏与融合，好发于肺上部，常见于吸烟者。

2、全小叶性肺气肿（Panlbularemphysema）

整个腺泡包括呼吸性细支气管，肺泡导管，肺泡囊，肺泡均有气腔的扩大伴有管壁和肺泡壁的破坏与融合，主要位于肺下部，见于先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，也可见于吸烟者。

3、远端腺泡肺气肿（Distalacinaremphysema）或隔旁（Paraseptal）肺气肿

为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张，位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁，常与以上二种肺气肿并存。

4、肺大泡

肺气肿可伴有肺大泡，指直径>1cm的扩张的肺气腔。

肺气肿应与肺泡过度充气相区别，支气管哮喘由于支气管痉挛狭窄，远端肺泡腔残气增加，肺泡扩张，但并无肺泡壁的破坏，这种情况为肺过度充气，并非肺气肿。

代偿性肺气肿亦是健康的肺泡过度扩张，不同于COPD中的肺气肿。

老年性肺气肿：

部分老年患者也可见到肺泡腔扩张，肺容量增加，主要是由于肺泡壁的弹性组织退行性变，肺泡弹性降低所致肺功能损害较小，也无明显的症状。

肺间质纤维化的肺切面可见到直径为0.5-2cm的囊腔，它们由气道扩张而成，气道壁通常是细支气管上皮组成，囊腔与囊腔之间有致密的纤维组织，如果囊腔内壁衬以肺泡上皮，则表面上很像COPD中的肺气肿，实际上这是二种截然不同的疾病，为避免混淆，因此在肺气肿的定义中，特别明确地提出应不伴有明显的纤维化。

五、临床表现

（一）症状

早期患者，即使肺功能持续下降，可毫无症状，及至中晚期，出现咳嗽、咳痰、气短等症状，痰量因人而异，多为白色粘液痰，合并细菌感染后则变为粘液脓性，在长期患病过程中，反复感染和缓解是本病的特点，感染常发生于冬季。

咯血不常见，但痰中可带血丝，如有咯血，则应进一步检查，以除外肺癌和支气管扩张，晚期患者气短症状常非常明显，即使是轻微的活动，都不能耐受。

（二）体征

晚期患者可见缩唇呼吸，呼气时嘴唇呈吹口哨状，以增加气道内压，使肺泡气缓慢地呼出，避免气道过早地萎陷，以致残气量增加。

患者常采取上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位，此种姿势，可固定肩胛带，使胸大肌和背阔肌活动度增加，以协助肋骨的运动。

患者胸廓前后径增加，肺底下移，呈桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊为过清音，呼吸音减弱，肺底可有少量湿罗音，如湿性罗音较多，则应考虑合并支气管扩张，肺炎，左心衰竭等。

COPD在急性加重期，肺部可听到哮鸣音，表示支气管痉挛或粘膜水肿，粘液堵塞，但其程度常不如支气管哮喘那样严重而广泛，患者缺氧时，可出现紫绀，如果有杵状指，则应考虑合并肺癌或支气管扩张，合并肺心病时，可见颈静脉怒张，伴三尖瓣收缩期反流杂音，肝肿大、下肢水肿等，但水肿并不一定表示有肺心病，因COPD呼吸衰竭伴低氧血症和高碳酸血症时，肾小球滤过度减少也可发生水肿，单纯肺心病心衰时，很少有胸水，如有胸水则应检查原因，以除外其它原因所致的胸水，例如合并左心衰竭或肿瘤等，呼吸衰竭伴隔肌疲劳时可出现胸腹反向呼吸运动，即在吸气时，胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反，肺性脑病时，患者可出现嗜睡神志障碍，与严重的低氧和高碳酸血症有关。

六、实验检查

（一）胸部X线

慢支可见肺纹理增多，如果病变以肺气肿为主，可见肺透光度增加，肺纹理稀少，肋间隙宽，横隔低平，有时可见肺大泡，普通X线对肺气肿的诊断阳性率不高，即使在中重度肺气肿，其阳性率也只有40%。

薄层（1-1.5mm）高分辩CT阳性率比较高，与病理诊断高度相关，CT上可见低密度的扩大的肺泡腔、肺大泡与肺血管减少，并在一定程度上可区别中心小叶性肺气肿，全小叶性肺气肿或隔旁肺气肿。

（二）肺功能

COPD的特点是慢性气流受限，要证实有无气流受限，只能依靠肺功能检查，最常用的指标是第一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）和FEV1与其用力肺活量（FVC）之比（FEV1/FVC）。

后者对检出早期COPD是一项敏感的指标，而FEV1%对中晚期COPD的检查比较可靠，因中晚期COPD患者FVC的降低比FEV1的降低可相对地更多，如果以FEV1/FVC作为检测指标，则其比值可以不低。

FEV1%<80%或FEV1/FVC<70%可认为存在阻塞性通气功能障碍，FEV1反映的是小气道功能，且其重复性好，故最常用，最大呼气流速（PEF）的重复性比FEV1差，但如果一系列检查均示PEF变异不大，亦作为COPD的诊断指标。

中晚期COPD患者常有肺总量（TLC），功能残气量（FRC），残气容积（RV）与RV/TLC比例的增加，但这些改变是非特异性的，不能区别慢支和肺气肿。

肺气肿时由于肺泡壁破坏，肺血管床面积减少，因此肺一氧化碳弥散量（DLCO）降低，降低的程度与肺气肿的严重程度大致平行，如果有DLCO的降低，则提示有肺气肿存在，但无DLCO的降低，不能排除有肺气肿，因DLCO不是一项敏感的指标。

肺顺应性（CL）可以用肺泡弹性回缩压（Pel）与肺容积（V）相对应的变化来表示，即CL=△V/△Pel（L/H2Ocm），肺气肿时，肺泡弹性回缩压降低，肺顺应性增加，可作为肺气肿的一个标志，但测定肺泡弹性回缩压，需先测定胸腔内压，需放置食道气囊，实际工作中不易实行。

（三）动脉血气

测定的指标包括动脉氧分压（PaO2），二氧化碳分压（PaCO2），酸碱度（pH）。

PaO2<8Kpa（60mmHg），PaCO2<6.7Kpa（50mmHg）,表示COPD伴有Ⅰ型呼吸衰竭;PaO2<8Kpa,PaCO2>6.7Kpa，表示伴有Ⅱ型呼衰，pH的正常范围为7.35-7.45，其测定可帮助判断有无酸碱失平衡。

（四）血红蛋白

当PaO2<7.3Kpa（55mmHg）时常伴有红细胞的增多与血红蛋白浓度的增加，因此血红蛋白浓度高时，提示有慢性缺氧的存在。

七、诊断

COPD是一种渐进性疾病，经过多年的发展，才发生症状，因此发病年龄多在50岁以后，大多数患者有吸烟史或有害气体粉尘接触史，晚期患者根据其年龄、病史、症状、体征、胸部X线、肺功能、血气检查结果不难做出诊断，但在诊断上应注意以下几点：

（一）COPD患者早期可无任何症状，要做到早期诊断，必须做肺功能检查，正常人自25岁以后，肺功能呈自然下降趋势，FEV1每年下降约20-30ml，但COPD患者每年下降约40-80ml，甚至更多，如果一个吸烟者经随访数年，FEV1逐年下降明显，即应认为是在向COPD发展，应劝患者戒烟。

（二）慢支的诊断标准是每年咳嗽、咳痰时间大于3个月，连续2年以上并能除外其它心肺疾病，但这个时间标准是为做流行病学调查而人为制订的，对个体患者，要了解有无慢性气流阻塞及其程度，则必须做肺功能检查，如果已有肺功能异常，虽然咳嗽，咳痰时间未达到上述标准，亦应诊断有慢性阻塞性支气管炎，反之，咳嗽、咳痰时间虽然达到了上述标准，但肺功能正常，亦不能诊断为慢性（阻塞性）支气管炎，而是单纯性慢性支气管炎，这种支气管炎危害不大，不属于COPD范畴。

（三）COPD患者中，绝大多数慢支与肺气肿并存，但二者的严重程度各异，肺气肿的诊断实际上是一个解剖学诊断，因根据其定义，必须有广泛的气腔壁的破坏，但在实际工作中，要求解剖诊断是不可能的，而慢支与肺气肿都可引起慢性气流阻塞，二者在肺功能上较难区别，如果DLCO减少，肺顺应性增加则有助于肺气肿的诊断，胸部薄层高分辩CT对肺气肿的诊断也有帮助。

（四）有些学者将COPD分为二型：

红喘型（PinkPufferA型）；紫肿型（BlueBloaterB型）前者肺气肿明显，气短显著，PaO2>8Kpa（60mmHg），PaCO2<6.7Kpa（50mmHg），DLCO减少或正常，但在活动后PaO2可<8Kpa；后者气短不如前者明显，但常合并肺源性心脏病，水肿明显，PaO2<8Kpa，PaCO2<6.7Kpa，DLCO正常。

根据我们的研究，这类患者呼吸中枢低氧反应性（△P0.1/△SaO2）明显降低，而前者正常，而且这种反应性降低受遗传因素的影响，具有这种体质的人更容易发生Ⅱ型呼衰。

令人感兴趣的是COPD合并睡眠呼吸障碍即所谓重叠综合征也多见于此类患者，巳知睡眠呼吸障碍除上气道狭窄外，还与呼吸驱动、呼吸中枢反应性降低有关。

[分级与分期]

（1）0级：

为危险期，患者的肺功能正常，有慢性症状（咳嗽、咳嗽）；

（2）I级：

为轻度COPD，FEV1／FVC<70％，FEVl占预计值的百分比≥80％，伴或不伴有慢性症状（咳嗽、咳痰）；

（3）Ⅱ级：

为中度COPD，FEVl／FVC<70％，30％≤FEVl占预计值的百分比<80％（ⅡA：

50％≤FEVl占预计值的百分比<80％；ⅡB：

30％≤FEVl占预计值的百分比<50％），伴或不伴有慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）；

（4）Ⅲ级：

为重度COPD，FEV1／FVC<70％，FEVl占预计值的百分比<30％或FEVl占预计值的百分比<50％，合并呼吸衰竭或临床有右心衰竭的体征。

上述的FEVl值均指应用支气管扩张剂后的FEVl。

在COPD发展过程中，根据病情可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。

急性加重期：

患者在短期内咳嗽、气短加重，痰量增加，变为脓性或粘液脓性，肺部出现哮鸣音或伴发热，水肿等；稳定期：

患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

八、鉴别诊断

COPD应注意与支气管扩张，肺结核、肺癌、支气管哮喘、肺间质纤维化等鉴别。

前三者根据其临床表现和胸部X线不难鉴别，而COPD与支气管哮喘的鉴别有时比较困难，二者均有FEV1的降低，通常是以慢性气流阻塞的可逆程度帮助诊断，具体方法如下：

（一）支气管扩张试验

1、试验时患者应处于临床稳定期，无呼吸道感染，试验前6小时、12小时分别停用短效与长效β2受体激动剂,试验前24小时停用茶碱制剂。

2、试验前休息15分钟，然后测定FEV1共三次，取其最高值，吸入喘乐宁或喘康速二喷，10分钟后再测定FEV1共三次，取其最高值。

3、计算FEV1改善值：

吸药后FEV1—吸药前FEV1/吸药前FEV1X100%≥15%，且FEV1在吸药后绝对值增加200ml以上为支气管扩张试验阳性，表示气流阻塞可逆性较大，支持支气管哮喘的诊断台吸药后FEV1改善率<15%则支持COPD的诊断。

（二）肾上腺皮质激素可逆性试验

1、口服或吸入皮质激素前测定FEV1值共三次，取其最高值。

2、口服强的松30mg/日，共2周或吸入丙酸倍氯米松500μg2次/日，共6周，然后测定FEV1共三次，取其最高值计算FEV1改善率，其结果判定的标准同上。

因大约有10-20%COPD患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验也可出现阳性，故单纯根据这一项检查来鉴别是哮喘或COPD是不可取的，还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。

在临床工作中经常遇到的是关于慢性喘息型支气管炎（慢喘支）的鉴别诊断问题，慢喘支与支气管哮喘很难区别，至少在一部分患者是如此，经常同一患者在一处诊断为慢喘支而在另一处又诊断为哮喘，典型的哮喘容易诊断，如以喘息为首发症状，有过敏史，发作间歇时期症状消失，肺功能恢复正常。

典型的COPD也容易诊断，如老年吸烟者，长年咳嗽、咳痰伴肺气肿，无过敏史，肺功能持续减退。

但在这两个极端之间，常有一些患者出现重叠症状，即所谓慢喘支，这些患者常先有多年的吸烟、咳嗽、咳痰，而后出现哮喘，疾病加重时肺部出现广泛的哮鸣音，经治疗后哮鸣音消失，许多患者也有过敏表现与血IgE嗜酸细胞增高，这类患者的诊断最为困难，我们认为这类患者实际上是慢支合并了支气管哮喘。

老年发生支气管哮喘并不少见，而且发生COPD以后，也没有有理由否定再发生哮喘的可能性，研究资料表明吸烟可使血IgE与气道反应性增加，这与我们观察到的临床现象一致，有些COPD患者早年并不过敏，在患COPD若干年后，却开始对某些物质过敏并发生哮喘，有的学者将这种现象的发生机制解释为慢支可损伤气道上皮细胞，使粘膜下组织暴露，使其能接触更多的外界刺激或过敏原，因而发生哮喘，但并非每个COPD患者都如此，因此还与个体的易感性有关。

慢性喘息型支气管炎这一名词以不用为宜，因应用这一名词，不可避免地使一部分支气管哮喘患者诊断为慢性支气管炎（喘息型），对在慢性支气管炎的基础上发生了具有上述支管哮喘发作特点的哮喘可诊断为慢性支气管炎合并支气管哮喘，这样含义比较明确。

在此应强调的是某些COPD患者在用力呼气时亦可出现哮鸣音，但其分布范围不如支气管哮喘那样弥散，程度也较轻，且不具备过敏性诱因与突发突止，气道阻塞可逆性较大，血嗜酸细胞可能增高，某些过敏原皮肤试验阳性这些特点，对这类患者当然不应诊断为慢支合并哮喘而应诊为慢支。

COPD还应与肺间质纤维化相鉴别，因二者均有慢性咳嗽，气短等症状，后者胸片上的网状纹理容易误认为是慢支，但如果注意到其它特点则不难鉴别，COPD的肺容量增加而肺间质纤维化肺容量减少，前者肺功能为阻塞性通气障碍而后者为限制性通气障碍，胸部高分辩率CT更容易将二者区别开来。

十、治疗

首先应认识肺气肿的病变虽不可逆，但继发于支气管炎的气道阻塞是存在可逆成分的，例如支气管炎症、分泌物阻塞与支气管痉挛等，COPD急性加重的诱因也是可以去除的，如果不是病情自然过程已到达终末期，经积极治疗仍可取得相当疗效，其次对COPD的治疗还应从预防着手，早期治疗，以防止或延缓其向呼吸衰竭与肺心病的方向发展。

即便病情已至晚期，也应通过治疗，改善患者生活质量。

（一）稳定期的治疗

1、戒烟：

COPD与吸烟的关系十分密切，应尽一切努力劝患者戒烟，戒烟以后，咳嗽、咳痰可有很大程度的好转，对已有肺功能损害不能逆转，但戒烟后也可以明显延缓病情的发展，提高存活率。

2、预防治疗感染：

病毒与细菌感染是病情加重的诱因，因寄生于COPD患者下呼吸道的细菌经常为肺炎球菌与嗜血流感杆菌，如痰色变黄，提示细菌感染，可选用羟氨青霉素（amoxicillin）、安灭菌（augmentin）、头孢克洛（cecdlor）、西力欣（zinacef）等，重症患根据痰培养结果，给予抗菌素治疗。

为提高机体的非特异性免疫力，预防感冒诱发COPD急性加重，可肌注核酪、气管炎菌苗或死卡介苗皮肤划痕接种等。

3、排痰：

COPD患者的咳嗽是因痰多引起的，因此应助其排痰而不是单纯镇咳，有些患者痰液粘稠，不易咳出，不仅影响通气功能，还会增加感染机会，可口服沐舒痰、氯化胺等，也可超声雾化吸入，注意补充液体，进液量过少则会使痰液干燥粘稠，不易咳出。

4、β2-受体激动剂：

能扩张支气管，并有刺激支气管上皮细胞纤毛运动以利排痰的作用，可以预防各种刺激引起的支气管痉挛。

常用的有喘乐宁、喘康速等。

5、抗胆碱能药物：

COPD患者的迷走