病理816完整版.docx

病理816完整版.docx

《病理816完整版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理816完整版.docx（26页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理816完整版

第八章消化系统疾病

一、掌握：

1，慢性浅表性胃炎的镜下表现:

病变主要位于粘膜浅层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。

2，慢性萎缩性胃炎的病理表现：

胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。

3，消化性溃疡的病变、结局和并发症：

病变：

①胃溃疡多位于胃小弯侧，尤见于胃窦部。

单个常见，呈圆形或椭圆形。

边缘齐整、底部平坦。

底部常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。

溃疡周围的胃黏膜皱襞呈放射状。

②十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在球部的前壁或后壁。

结局和并发症：

①愈合，如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成的瘢痕组织填充修复。

同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。

②并发症，出血（溃疡底部毛细血管破裂）、穿孔（胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎）、幽门狭窄、癌变（多发于长期胃溃疡者，十二指肠溃疡一般不发生）

4，胃癌的病因和好发部位、病变、类型，扩散途径

病因：

饮食与环境因素，幽门螺杆菌感染，与胃癌发生有关的癌前病变

好发部位：

胃窦部小弯侧

病变、类型：

早期胃癌：

癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层。

分为隆起型、表浅型、凹陷型

中晚期胃癌：

癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层。

分为息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型

扩散途径：

直接蔓延，转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

5，良恶性溃疡的肉眼鉴别

良性溃疡（胃溃疡）

恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形，皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般＜2cm

溃疡直径常＞2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐、隆起

底部

较平坦

凹凸不平，有坏死，出血明显

周围黏膜

黏膜皱襞向溃疡集中

黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚

6，食道癌的病因、病理类型和病变、扩散

病因：

饮食习惯、环境因素、遗传因素

病理类型和病变：

早期癌：

病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移

中晚期癌：

①肉眼，髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型；

②鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌

扩散：

①直接蔓延；②转移（淋巴道转移、血道转移）

7，大肠癌的病因和发病机制、病理类型和病变、扩散途径：

病因与发病机制：

饮食习惯、遗传因素、某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病、大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础

病理类型和病变：

隆起型（肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出）；溃疡型（肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状）；浸润型（癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周）；胶样型（肿瘤表面及切面均成半透明、胶冻状）

扩散途径：

①直接蔓延；②转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）

8，病毒性肝炎的病因和发病机制、基本病变、临床病理类型

病因和发病机制：

由肝炎病毒引起，肝炎发生与人体免疫有关

基本病变：

以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。

属于变质为主的炎症。

类型：

①普通型病毒肝炎，急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎

②重型病毒性肝炎，急性重型肝炎、亚急性重型肝炎

9，肝硬化的概念，门脉性肝硬化的病因和发病机制、病变、临床病理联系

概念：

是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病

病因及发病机制：

病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养不良，有毒物质的损伤作用

病变：

肉眼：

早期肝体积正常或稍增大，晚期肝体积明显缩小。

表面和切面呈弥漫全肝的小结节。

切面见岛屿状结构，周围有纤维间隔。

镜下：

正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；中央静脉常缺如，偏位；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。

病理联系：

门脉高压症，肝功能障碍

10，原发性肝癌病因、病理类型和病变、蔓延和转移、临床病理联系

病因：

病毒性肝炎，肝硬化，霉菌及其毒素

病理类型和病变：

肉眼：

早期肝癌，单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。

中晚期肝癌，分为巨块型（肿瘤体积巨大，圆形，右页多见，切面中心出血、坏死，卫星状癌结节，不合并或仅合并轻度肝硬化），多结节型（最常见，常合并肝硬化，圆形或椭圆形，大小不等，融合成较大结节），弥漫型（癌组织弥漫于肝内，姐姐不明显，常在肝硬化基础上，少见）

镜下：

肝细胞癌（最多见，分化差异大，高分化者类似于肝细胞，排列成巢状；低分化者异型性明显），胆管细胞癌（发生于肝内胆管上皮。

癌细胞呈线管状排列，分泌粘液，癌组织间隙较多，一般不并发肝硬化）、混合细胞型肝癌（少见）

扩散：

肝内蔓延（癌组织首先在肝内直接蔓延），肝内转移（也可沿门静脉分支播散、转移，肝内出现多处转移结节），肝外转移（通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结后腹膜后淋巴结。

晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。

侵入到肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。

）

二、熟悉

1，慢性浅表性胃炎的胃镜表现：

病变部胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖

2，消化性溃疡的病因和发病机制：

幽门螺杆菌的感染，黏膜抗消化能力降低，胃液的消化作用，神经、内分泌功能失调，遗传因素

3，胃癌的组织发生：

①胃癌的细胞来源；②肠上皮化生与癌变；③非典型增生与癌变

第九章淋巴造血系统疾病

一、熟悉

1.淋巴组织肿瘤概念、分类

概念：

指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。

分类：

WHO分类：

①B细胞肿瘤；②T和NK细胞肿瘤；③霍奇金淋巴瘤

根据细胞形态、免疫表型和生物学特点分类：

①霍奇金淋巴瘤；②非霍奇金淋巴瘤

2.霍奇金淋巴瘤组织类型、病理变化

经典霍奇金淋巴瘤：

①结节硬化型：

多见于年轻女性，好发于颈部、锁骨上、纵隔淋巴结，肿瘤细胞为陷窝细胞，粗大的胶原分隔病变的淋巴结为大小不等的结节

②混合细胞型：

多见于男性，年长者，预后较好。

肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞及其单核变异型均多见

③富于淋巴细胞型：

少见，预后好。

病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在

④淋巴细胞减少型：

最少见，好发于老年人，HIV阳性者，预后差。

病变组织中有极少量的淋巴细胞和大量R-S细胞或其多形性变异型瘤细胞。

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL：

病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状，典型R-S细胞难觅，常见的是多分页核的爆米花细胞。

嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞少见，几乎无坏死和纤维化。

3.髓系肿瘤概念、分类

概念：

是骨髓内具有多向分化潜能的造血干细胞克隆性增生。

根据受累细胞系的不同进行命名，包括粒、单核、红细胞和巨核细胞来源的肿瘤。

分类：

①急性髓性白血病；②慢性骨髓性增生疾病；③骨髓异常增生综合征；④骨髓异常增生/骨髓增生性疾病的表现

4.急性淋巴母细胞白血病、急性髓性白血病、慢性髓性白血病的病理变化

急性髓性白血病：

①原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原骨髓组织，在全身各器官、组织内广泛浸润，一般不形成肿块；②外周血白细胞质和量的变化；③肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润，在脾脏红髓浸润，以及肝窦内浸润。

在有单核细胞的肿瘤可见肿瘤细胞浸润皮肤和牙龈的现象。

④骨髓内、骨膜下形成绿色瘤

慢性髓性白血病：

骨髓有核细胞增生明显活跃，取代脂肪组织。

可见各分化阶段的粒细胞，以分叶核和杆状核粒细胞为主。

巨核细胞数量增加，红系统细胞数量正常或减少。

会发生纤维化改变，外周血白细胞计数明显增加。

第十章免疫性疾病

一、掌握

1.系统性红斑狼疮的病理变化

急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变。

活动期病变以纤维素样坏死为主。

慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。

皮肤损害，面部蝶形红斑；狼疮性肾炎；心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎；关节滑膜充血水肿；脾体积增大

2.类风湿性关节炎的关节病变特点

关节病变：

最常发生在手足小关节，表现为慢性滑膜炎。

滑膜细胞增生肥大，滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，血管新生明显，形成血管翳。

关节外病变：

类风湿小结主要发生于皮肤，其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。

3.艾滋病的病理变化

①淋巴组织的变化：

淋巴结肿大

②继发性感染：

常累及中枢神经系统、肺、消化道，炎症往往轻而不典型，肺孢子虫感染，弓形虫或新型隐球菌

③恶性肿瘤：

kaposi肉瘤，伴发淋巴瘤

二、熟悉

1，系统性红斑狼疮的病因与发病机制

遗传因素，免疫因素，其他

2，类风湿性关节炎的病因和发病机制

遗传因素，免疫因素，感染因素

3，艾滋病病因，发病机制和临床病理联系

病因：

由HIV感染引起

发病机制：

HIV感染CD4+T细胞，HIV感染组织中单核巨噬细胞

临床病理联系：

①早期或称急性期：

咽痛、发热、肌肉酸痛；②中期或称慢性期：

全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期：

持续发热、乏力、消瘦、腹泻，出现神经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤，血液淋巴细胞明显减少

第十一章泌尿系统疾病

一、掌握

1，肾小球肾炎的病因和发病机制，基本病理改变，临床表现

病因和发病机制：

循环免疫复合物性肾炎，原位免疫复合物性肾炎，细胞免疫性肾小球肾炎，肾小球损伤的介质

机制要点为：

①抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用；②大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起；③抗GBM（肾小球基膜）成分的自身抗体可以起抗GBM（肾小球基膜）性肾炎；

基本病变：

①细胞增多，中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，可导致肾球囊内新月体形成；②基膜增厚，基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积；③炎性渗出和坏死，可伴有血栓形成；④玻璃样变和硬化，HE染色嗜酸性物质沉积，为各种肾小球病变发展的最终结果；⑤肾小管和间质的改变

临床表现：

急性肾炎综合征，急进型肾炎综合征，肾病综合征，无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症）

2，急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化

病因和发病机制：

主要由感染引起，A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株为最常见的病原体。

病人肾小球内有免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。

病理变化：

①肉眼，两侧肾轻到中度肿大，被膜紧张。

表面充血，有的有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾之称。

②光镜，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。

肾小球血量减少，严重处血管壁发生纤维素样坏死。

近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。

③免疫荧光检查，肾小球内有IgG、IgM、C3沉积

④电镜检查，上皮下有驼峰状沉积物

3，急进性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化

病因和发病机制：

分为三类，Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，Ⅱ型为免疫复合物性肾炎，Ⅲ型又称免疫反应缺乏型肾炎

病理变化：

①肉眼：

体积增大，苍白色，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚

②光镜：

肾小球球囊内有新月体形成，使肾小球球囊腔变窄或闭塞，出现肾小球节段性坏死，内皮、系膜细胞增生；肾小管上皮细胞玻璃样变性

③免疫荧光检查：

Ⅰ型为线性荧光，Ⅱ型为颗粒状荧光，Ⅲ型免疫荧光检查结果为阴性

④电镜：

可见新月体，Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，肾小球基膜的缺损断裂。

4，膜性肾小球病的病理变化

①肉眼：

双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称

②光镜：

早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。

③电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物

④免疫荧光检查：

颗粒状荧光

5，微小病变性、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、慢性肾小球肾炎的病理变化

微小病变性肾小球病：

①肉眼观：

肾脏肿胀，颜色苍白。

切面切面肾皮质因脂质沉积出现黄白色条纹

②光镜：

肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴

③免疫荧光检查：

无免疫球蛋白或补体沉积

④电镜：

上皮细胞足突消失，无沉积物

膜增生性肾小球肾炎：

①光镜：

肾小球体积增大，系膜和内皮细胞增多，白细胞浸润，部分有新月体形成。

②免疫荧光检查：

Ⅰ型C3,IgG及C1q和C4；Ⅱ型只有C3

③电镜：

Ⅰ型系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物；Ⅱ型大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积

系膜增生性肾小球肾炎：

①光镜：

弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多

②免疫荧光检查：

IgM和C3沉积

③电镜：

部分病理系膜区见有电子致密物沉积

IgA肾病：

①光镜：

系膜细胞增生，局灶性节段性增生或硬化，少数可见新月体

②免疫荧光检查：

IgA和C3沉积，可有IgG和IgM

③电镜：

系膜区有电子致密物沉积物

慢性肾小球肾炎：

①肉眼：

体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。

切面皮质变薄，皮髓质界限不清。

肾盂周围脂肪增多。

大体病变称为继发性颗粒性固缩肾

②光镜：

肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。

6，肾盂肾炎的病因和发病机制、慢性肾盂肾炎病理变化

病因和发病机制：

尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起，属内源性感染。

通过①两条途径累及肾脏：

血源性（下行性）感染（发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症。

最常见致病菌为金黄色葡萄球菌）；

上行性感染（尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质。

致病菌主要为革兰阴性杆菌）

②易感因素：

尿道黏膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流。

慢性消耗性疾病、长期使用激素和免疫抑制剂等因素。

慢性肾盂肾炎病理变化：

大体，肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，分布不均，多见于上下极，两侧不对称，肾盂肾盏因瘢痕收缩变形；镜下，肾小管和间质的非特异性炎症，局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化，早期肾小球很少受累，肾盂肾盏黏膜和黏膜下组织炎细胞浸润纤维化。

二、熟悉

1，临床病理联系

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：

急性肾炎综合征。

血尿，轻度蛋白尿

急进性肾小球肾炎：

急进性肾炎综合征。

血尿，红细胞管型、中度蛋白尿

膜性肾小球病：

肾病综合征

微小病变性肾小球病：

肾病综合征

膜性增生性肾小球肾炎：

肾病综合征。

血尿，可有蛋白尿

系膜增生性肾小球肾炎：

肾病综合征

IgA肾病：

反复发作的血尿和蛋白尿

慢性肾小球肾炎：

慢性肾炎综合征。

慢性肾衰，多尿，夜尿，贫血，氮质血症，尿毒症

局灶性节段性肾小球肾炎的病理变化：

①光镜下，病变呈局灶性分布，早期累及皮髓交接处肾小球，后波及全层；毛细血管系膜基质增多、基膜塌陷

②免疫荧光检查，IgM和C3沉积

③电镜：

上皮细胞足突消失，基膜部分上皮细胞从肾小球基膜剥落

2，急性、慢性肾盂肾炎的临床病理联系

急性：

起病时，出现发热、寒战和白细胞增多等症状，腰部酸痛、肾区叩痛，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。

尿检有脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿。

慢性：

腰背部疼痛、发热，频发的脓尿和菌尿。

多尿、夜尿，晚期出现氮质血症和尿毒症。

有的病人伴有蛋白尿。

3，肾细胞癌：

又称肾癌，多发生于40岁以后，男性发病多于女性，是肾脏最常见的恶性肿瘤。

4，膀胱尿路上皮肿瘤：

绝大多数上皮性肿瘤成分为尿路上皮，成为尿路上皮肿瘤或移行上皮肿瘤。

第十二章生殖系统和乳腺疾病

一、掌握

1.子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌的病变及扩散

病变：

子宫颈上皮内瘤变：

①子宫颈上皮非典型增生：

表现为细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。

病变由基底层逐渐向表层发展。

②子宫颈原位癌：

异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。

原位癌的癌细胞可有表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基膜。

子宫颈癌：

①肉眼分类：

糜烂型（病变处黏膜潮红、呈颗粒状，质脆，触之易出血。

在组织学上多属原位癌和早

期浸润癌）；

外生菜花型（癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死

和浅表溃疡形成）；

内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，宫颈前后唇增厚变硬，表面较光滑）；

溃疡型（癌组织除向深部浸润外，表面同时有大块坏死脱落，形成溃疡，似火山口状）

②组织分型：

子宫颈鳞状细胞癌：

早期浸润癌（癌细胞突破基底膜，向固有层间质内浸润，在固有层

内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，浸润深度不超过基底膜下5mm）；浸润癌（癌组织

向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm。

按癌细胞分化程度分为狡猾）

子宫颈腺癌：

根据腺癌组织结构和细胞分化程度亦可分为高、中、低分化三型。

扩散：

直接蔓延，淋巴道转移，血道转移

2.葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的病理变化

葡萄胎：

肉眼观，病变局限于宫腔内，不侵入肌层。

胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。

镜下，①绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；③滋养层细胞有不同程度增生，增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，并有轻度异型性。

侵蚀性葡萄胎：

水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭至远方器官。

绒毛不会再栓塞部位继续生长并可自然消退。

镜下，滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。

常见出血坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。

绒毛膜癌：

肉眼观，癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位。

由于出血坏死，癌结节质软，暗红或蓝紫色。

镜下，瘤组织由分化不良的细胞滋养层和和合体滋养两肿瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。

3.乳腺癌的类型和病理变化

非浸润性癌：

（1）导管内原位癌：

导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基膜完整。

①粉刺癌

大体：

多发生于乳头下乳晕周围；局部可扪及肿块或境界不清的肥厚组织。

部分病人表现乳头溢液；切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，状如粉刺，故名；质地较硬，肿块明显，易被检出，由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化。

镜下：

癌细胞体积较大，多形性，胞浆嗜酸性，核不规则，核仁明显；细胞排列常呈实心团状，中央有坏死灶为其特征。

坏死区常见钙化；导管周围常出现间质纤维组织增生和慢性炎细胞浸润。

②非粉刺型导管内癌

镜下：

癌细胞比粉刺癌细胞小，形态比较规则，一般无坏死或仅有轻微坏死；癌细胞在导管内排列成实性、乳头状或筛状等；周围无明显纤维化

（2）小叶原位癌:

肉眼：

与一般小叶增生不易区别。

镜下：

癌变小叶体积增大，但小叶轮廓尚保存;小管高度扩张，其中充满单一松散排列的癌细胞。

基底膜完整;癌细胞呈圆形，大小形状较为一致，核圆形及卵圆形，核分裂像很少。

浸润性癌：

（1）浸润性导管癌：

肉眼观：

肿块灰白色，质硬，无包膜，界不清，橘皮样外观；乳头回缩、下陷现象；晚期形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节；如癌组织穿透皮肤，可形成溃疡。

镜下：

癌细胞及癌组织形态多样，腺管结构可有可无，核分裂象多见。

（2）浸润性小叶癌：

由小叶原位癌突破小叶或末梢导管基底膜向间质浸润所致。

肉眼：

很像硬癌，边界不清。

切面灰白色，质韧。

镜下：

癌细胞排列松散，呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维组织之间，或环形排列在正常导管周围；癌细胞小，多呈圆形、椭圆形或梭形，细胞的大小及染色较一致；有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。

（3）特殊类型癌：

髓样癌、黏液癌、小管癌

二、熟悉

1.慢性子宫颈炎的病因、病变：

病因：

①感染；②机械损伤；③激素紊乱；④局部血液循环障碍

病理变化：

非特异性慢性炎（增生性炎）

肉眼:

为子宫颈肥大

镜下：

粘膜充血水肿，慢性炎细胞；腺上皮增生、鳞化

2.葡萄胎的病因和发病机制，葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的临床病理联系

病因：

完全性葡萄胎---46XX（46XY）

不完全性葡萄胎---69XXX（Y）

病理联系：

葡萄胎：

①子宫增大迅速，超出妊娠月份；②听不到胎心（5个月），无胎动；③血及尿中HCG明显增高

侵蚀性葡萄胎：

清宫后HCG仍高，对化疗敏感，预后良好

绒毛癌：

①妊娠中止，不规则阴道流血，子宫增大；②血或尿中HCG持续升高；③有时以转移灶为先发症状；④绒癌恶性程度高，死亡率高

3.前列腺增生和前列腺癌的病理变化

前列腺增生：

大体：

前列腺增大达正常2-4倍；镜下：

前列腺三种成分（腺体、平滑肌、纤维组织）均可增生，按比例不同，分成5个类型

前列腺癌：

大体：

与正常前列腺分界不清，切面硬、沙砾样；镜下：

高分化，低分化

第十三章内分泌系统疾病

一、掌握

1，非毒性、毒性甲状腺肿的病理变化

非毒性：

①增生期：

肉眼观，甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑；光镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。

甲状腺功能无明显改变。

②胶质贮积期：

肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；光镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质驻积。

③结节期：

肉眼观，甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成；光镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成。

部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。

间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

毒性：

肉眼：

甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2~4倍，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。

光镜：

①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生

电镜：

滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张，高尔基复合体肥、核糖体增多，分泌活跃。

免疫荧光：

滤泡基底膜上有IgG沉着。

2，糖尿病的类型和病理改变

（1）原发性糖尿病：

①胰岛素依赖型（Ⅰ型或幼年型）；②非胰岛素依赖型（Ⅱ型或成年型）

（2）继发型糖尿病

病变：

①胰岛病变：

Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；Ⅱ型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性

②血管病变：

毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高；有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍

③肾脏病变：

肾脏体积增大，结节型肾小球硬化，弥漫性肾小球硬化，肾小管—间质性损害，血管损害，肾乳头坏死

④视网膜病变：

早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；还可引起缺氧，形成增生性视网膜病变；可造成白内障或失明

⑤神经系统病变：

周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状

⑥其他组织或器官病变：

出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性