病理816完整版.docx

1、病理816完整版第八章 消化系统疾病一、掌握：1， 慢性浅表性胃炎的镜下表现:病变主要位于粘膜浅层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。2， 慢性萎缩性胃炎的病理表现：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。3， 消化性溃疡的病变、结局和并发症：病变：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤见于胃窦部。单个常见，呈圆形或椭圆形。边缘齐整、底部平坦。底部常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞呈放射状。十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在球部的前壁或后壁。 结局和并发症：愈合，如果溃疡不再发

2、生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成的瘢痕组织填充修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。并发症，出血（溃疡底部毛细血管破裂）、穿孔（胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎）、幽门狭窄、癌变（多发于长期胃溃疡者，十二指肠溃疡一般不发生）4， 胃癌的病因和好发部位、病变、类型，扩散途径病因：饮食与环境因素，幽门螺杆菌感染，与胃癌发生有关的癌前病变好发部位：胃窦部小弯侧病变、类型：早期胃癌：癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层。分为隆起型、表浅型、凹陷型中晚期胃癌：癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层。分为息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型扩散途径：直接蔓延，转移（

3、淋巴道转移、血道转移、种植性转移）5， 良恶性溃疡的肉眼鉴别良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚6， 食道癌的病因、病理类型和病变、扩散病因：饮食习惯、环境因素、遗传因素病理类型和病变：早期癌：病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移中晚期癌：肉眼，髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型；鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌扩散：直接蔓延；转移（淋巴道转移、血道转移）7， 大肠癌的病因和发病

4、机制、病理类型和病变、扩散途径：病因与发病机制：饮食习惯、遗传因素、某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病、大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础病理类型和病变：隆起型（肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出）；溃疡型（肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状）；浸润型（癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周）；胶样型（肿瘤表面及切面均成半透明、胶冻状）扩散途径：直接蔓延；转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）8， 病毒性肝炎的病因和发病机制、基本病变、临床病理类型病因和发病机制：由肝炎病毒引起，肝炎发生与人体免疫有关基本病变：以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于

5、变质为主的炎症。类型：普通型病毒肝炎，急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎重型病毒性肝炎，急性重型肝炎、亚急性重型肝炎9， 肝硬化的概念，门脉性肝硬化的病因和发病机制、病变、临床病理联系概念：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病病因及发病机制：病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养不良，有毒物质的损伤作用病变：肉眼：早期肝体积正常或稍增大，晚期肝体积明显缩小。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。切面见岛屿状结构，周围有纤维间隔。镜下：正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；中央静脉常缺如，偏位；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较

6、一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。病理联系：门脉高压症，肝功能障碍10，原发性肝癌病因、病理类型和病变、蔓延和转移、临床病理联系病因：病毒性肝炎，肝硬化，霉菌及其毒素病理类型和病变：肉眼：早期肝癌，单个癌结节最大直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。 中晚期肝癌，分为巨块型（肿瘤体积巨大，圆形，右页多见，切面中心出血、坏死，卫星状癌结节，不合并或仅合并轻度肝硬化），多结节型（最常见，常合并肝硬化，圆形或椭圆形，大小不等，融合成较大结节），弥漫型（癌组织弥漫于肝内，姐姐不明显，常在肝硬化基础上，少见）镜下：肝细胞癌（最多见，分化差异大，高分化者类似于肝细胞，排

7、列成巢状；低分化者异型性明显），胆管细胞癌（发生于肝内胆管上皮。癌细胞呈线管状排列，分泌粘液，癌组织间隙较多，一般不并发肝硬化）、混合细胞型肝癌（少见） 扩散：肝内蔓延（癌组织首先在肝内直接蔓延），肝内转移（也可沿门静脉分支播散、转移，肝内出现多处转移结节），肝外转移（通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结后腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。侵入到肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。）二、 熟悉1， 慢性浅表性胃炎的胃镜表现：病变部胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖2， 消化性溃疡的病因和发病机制：幽门螺杆菌的

8、感染，黏膜抗消化能力降低，胃液的消化作用，神经、内分泌功能失调，遗传因素3， 胃癌的组织发生：胃癌的细胞来源；肠上皮化生与癌变；非典型增生与癌变第九章 淋巴造血系统疾病一、 熟悉1. 淋巴组织肿瘤概念、分类概念：指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。分类：WHO分类：B细胞肿瘤；T和NK细胞肿瘤；霍奇金淋巴瘤根据细胞形态、免疫表型和生物学特点分类：霍奇金淋巴瘤；非霍奇金淋巴瘤2. 霍奇金淋巴瘤组织类型、病理变化经典霍奇金淋巴瘤：结节硬化型：多见于年轻女性，好发于颈部、锁骨上、纵隔淋巴结，肿瘤细胞为陷窝细胞，粗大的胶原分隔病变的淋巴结为大

9、小不等的结节混合细胞型：多见于男性，年长者，预后较好。肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞及其单核变异型均多见富于淋巴细胞型：少见，预后好。病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在淋巴细胞减少型：最少见，好发于老年人，HIV阳性者，预后差。病变组织中有极少量的淋巴细胞和大量R-S细胞或其多形性变异型瘤细胞。结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL：病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状，典型R-S细胞难觅，常见的是多分页核的爆米花细胞。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞少见，几乎无坏死和纤维化。3. 髓系肿瘤概念、分类 概念：是骨髓内具有多向分化潜能的造血干细胞克隆性增生。根据受累细胞系的不同

10、进行命名，包括粒、单核、红细胞和巨核细胞来源的肿瘤。 分类：急性髓性白血病；慢性骨髓性增生疾病；骨髓异常增生综合征；骨髓异常增生/骨髓增生性疾病的表现4. 急性淋巴母细胞白血病、急性髓性白血病、慢性髓性白血病的病理变化急性髓性白血病：原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原骨髓组织，在全身各器官、组织内广泛浸润，一般不形成肿块；外周血白细胞质和量的变化；肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润，在脾脏红髓浸润，以及肝窦内浸润。在有单核细胞的肿瘤可见肿瘤细胞浸润皮肤和牙龈的现象。骨髓内、骨膜下形成绿色瘤慢性髓性白血病：骨髓有核细胞增生明显活跃，取代脂肪组织。可见各分化阶段的粒细胞，以分叶核和杆状核粒

11、细胞为主。巨核细胞数量增加，红系统细胞数量正常或减少。会发生纤维化改变，外周血白细胞计数明显增加。第十章 免疫性疾病一、 掌握1. 系统性红斑狼疮的病理变化急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。皮肤损害，面部蝶形红斑；狼疮性肾炎；心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎；关节滑膜充血水肿；脾体积增大2. 类风湿性关节炎的关节病变特点 关节病变：最常发生在手足小关节，表现为慢性滑膜炎。滑膜细胞增生肥大，滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，血管新生明显，形成血管翳。 关节外病变：类风湿小结

12、主要发生于皮肤，其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。3.艾滋病的病理变化 淋巴组织的变化：淋巴结肿大 继发性感染：常累及中枢神经系统、肺、消化道，炎症往往轻而不典型，肺孢子虫感染，弓形虫或新型隐球菌 恶性肿瘤：kaposi肉瘤，伴发淋巴瘤二、熟悉1， 系统性红斑狼疮的病因与发病机制遗传因素，免疫因素，其他2， 类风湿性关节炎的病因和发病机制遗传因素，免疫因素，感染因素3， 艾滋病病因，发病机制和临床病理联系病因：由HIV感染引起发病机制：HIV感染CD4+T细胞，HIV感染组织中单核巨噬细胞 临床病理联系：早期或称急性期：咽痛、发热、肌肉酸痛；中期或称慢性期：全身淋巴结肿大，常

13、伴发热、乏力、皮疹等；后期或称危险期：持续发热、乏力、消瘦、腹泻，出现神经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤，血液淋巴细胞明显减少第十一章 泌尿系统疾病一、 掌握1， 肾小球肾炎的病因和发病机制，基本病理改变，临床表现病因和发病机制：循环免疫复合物性肾炎，原位免疫复合物性肾炎，细胞免疫性肾小球肾炎，肾小球损伤的介质机制要点为：抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用；大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起；抗GBM(肾小球基膜)成分的自身抗体可以起抗GBM(肾小球基膜)性肾炎；基本病变：细胞增多，中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，可导致

14、肾球囊内新月体形成；基膜增厚，基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积；炎性渗出和坏死，可伴有血栓形成；玻璃样变和硬化，HE染色嗜酸性物质沉积，为各种肾小球病变发展的最终结果；肾小管和间质的改变临床表现：急性肾炎综合征，急进型肾炎综合征，肾病综合征，无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症）2， 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化病因和发病机制：主要由感染引起，A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株为最常见的病原体。病人肾小球内有免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。病理变化：肉眼，两侧肾轻到中度肿大，被膜紧张。表面充血，有的有散在粟

15、粒大小的出血点，故有大红肾之称。光镜，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。肾小球血量减少，严重处血管壁发生纤维素样坏死。近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。免疫荧光检查，肾小球内有IgG、IgM、C3沉积电镜检查，上皮下有驼峰状沉积物3， 急进性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化病因和发病机制：分为三类，型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，型为免疫复合物性肾炎，型又称免疫反应缺乏型肾炎病理变化： 肉眼：体积增大，苍白色，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚 光镜：肾小球球囊内有新月体形成，使肾小球球囊腔变窄或闭塞，出现肾小球节段性坏死，内皮、系膜细胞增生；肾小管上皮细胞玻璃样

16、变性 免疫荧光检查：型为线性荧光，型为颗粒状荧光，型免疫荧光检查结果为阴性 电镜：可见新月体，型病例出现电子致密沉积物，肾小球基膜的缺损断裂。4， 膜性肾小球病的病理变化肉眼：双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称光镜：早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物免疫荧光检查：颗粒状荧光5， 微小病变性、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、慢性肾小球肾炎的病理变化微小病变性肾小球病：肉眼观：肾脏肿胀，颜色苍白。切面切面肾皮质因脂质沉积出现黄白色条纹光镜：肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和

17、蛋白小滴免疫荧光检查：无免疫球蛋白或补体沉积电镜：上皮细胞足突消失，无沉积物膜增生性肾小球肾炎：光镜：肾小球体积增大，系膜和内皮细胞增多，白细胞浸润，部分有新月体形成。免疫荧光检查：型C3,IgG及C1q和C4；型只有C3电镜：型系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物；型大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积系膜增生性肾小球肾炎：光镜：弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多免疫荧光检查：IgM和C3沉积电镜：部分病理系膜区见有电子致密物沉积IgA肾病：光镜：系膜细胞增生，局灶性节段性增生或硬化，少数可见新月体免疫荧光检查：IgA和C3沉积，可有IgG和IgM电镜：系膜区有电子致密物沉积物慢

18、性肾小球肾炎：肉眼：体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾光镜：肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。6， 肾盂肾炎的病因和发病机制、慢性肾盂肾炎病理变化病因和发病机制：尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起，属内源性感染。通过两条途径累及肾脏：血源性（下行性）感染（发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症。最常见致病菌为金黄色葡萄球菌）；上行性感染

19、（尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质。致病菌主要为革兰阴性杆菌）易感因素：尿道黏膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流。慢性消耗性疾病、长期使用激素和免疫抑制剂等因素。慢性肾盂肾炎病理变化：大体，肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，分布不均，多见于上下极，两侧不对称，肾盂肾盏因瘢痕收缩变形；镜下，肾小管和间质的非特异性炎症，局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化，早期肾小球很少受累，肾盂肾盏黏膜和黏膜下组织炎细胞浸润纤维化。二、 熟悉1， 临床病理联系急性弥漫性增生性肾小球肾炎：急性肾炎综合征。血尿，轻度蛋白尿急进性肾小球肾炎：急进性肾炎综合征

20、。血尿，红细胞管型、中度蛋白尿膜性肾小球病：肾病综合征微小病变性肾小球病：肾病综合征膜性增生性肾小球肾炎：肾病综合征。血尿，可有蛋白尿系膜增生性肾小球肾炎：肾病综合征IgA肾病：反复发作的血尿和蛋白尿慢性肾小球肾炎：慢性肾炎综合征。慢性肾衰，多尿，夜尿，贫血，氮质血症，尿毒症局灶性节段性肾小球肾炎的病理变化：光镜下，病变呈局灶性分布，早期累及皮髓交接处肾小球，后波及全层；毛细血管系膜基质增多、基膜塌陷免疫荧光检查，IgM和C3沉积电镜：上皮细胞足突消失，基膜部分上皮细胞从肾小球基膜剥落2， 急性、慢性肾盂肾炎的临床病理联系急性：起病时，出现发热、寒战和白细胞增多等症状，腰部酸痛、肾区叩痛，尿频

21、、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。尿检有脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿。慢性：腰背部疼痛、发热，频发的脓尿和菌尿。多尿、夜尿，晚期出现氮质血症和尿毒症。有的病人伴有蛋白尿。3， 肾细胞癌：又称肾癌，多发生于40岁以后，男性发病多于女性，是肾脏最常见的恶性肿瘤。4， 膀胱尿路上皮肿瘤：绝大多数上皮性肿瘤成分为尿路上皮，成为尿路上皮肿瘤或移行上皮肿瘤。 第十二章 生殖系统和乳腺疾病一、 掌握1. 子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌的病变及扩散 病变：子宫颈上皮内瘤变： 子宫颈上皮非典型增生：表现为细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。 子宫

22、颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。原位癌的癌细胞可有表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基膜。 子宫颈癌： 肉眼分类：糜烂型（病变处黏膜潮红、呈颗粒状，质脆，触之易出血。在组织学上多属原位癌和早期浸润癌）； 外生菜花型（癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死和浅表溃疡形成）； 内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，宫颈前后唇增厚变硬，表面较光滑）； 溃疡型（癌组织除向深部浸润外，表面同时有大块坏死脱落，形成溃疡，似火山口状） 组织分型： 子宫颈鳞状细胞癌：早期浸润癌（癌细

23、胞突破基底膜，向固有层间质内浸润，在固有层内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，浸润深度不超过基底膜下5mm）；浸润癌（癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm。按癌细胞分化程度分为狡猾） 子宫颈腺癌：根据腺癌组织结构和细胞分化程度亦可分为高、中、低分化三型。 扩散：直接蔓延，淋巴道转移，血道转移2. 葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的病理变化葡萄胎：肉眼观，病变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。镜下，绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；滋养层细胞有不同程度

24、增生，增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，并有轻度异型性。侵蚀性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭至远方器官。绒毛不会再栓塞部位继续生长并可自然消退。镜下，滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。常见出血坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。绒毛膜癌：肉眼观，癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位。由于出血坏死，癌结节质软，暗红或蓝紫色。镜下，瘤组织由分化不良的细胞滋养层和和合体滋养两肿瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。3. 乳腺癌的类型和病理变化非浸润性癌：（1）导管内原位癌：导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基膜完整。粉

25、刺癌大体：多发生于乳头下乳晕周围；局部可扪及肿块或境界不清的肥厚组织。部分病人表现乳头溢液；切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，状如粉刺，故名；质地较硬，肿块明显，易被检出，由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化。镜下：癌细胞体积较大，多形性，胞浆嗜酸性，核不规则，核仁明显；细胞排列常呈实心团状，中央有坏死灶为其特征。坏死区常见钙化；导管周围常出现间质纤维组织增生和慢性炎细胞浸润。非粉刺型导管内癌镜下：癌细胞比粉刺癌细胞小，形态比较规则，一般无坏死或仅有轻微坏死；癌细胞在导管内排列成实性、乳头状或筛状等；周围无明显纤维化（2）小叶原位癌: 肉眼：与一般小叶增生不易区别。镜下：癌变小叶体积增大

26、，但小叶轮廓尚保存;小管高度扩张，其中充满单一松散排列的癌细胞。基底膜完整;癌细胞呈圆形，大小形状较为一致，核圆形及卵圆形，核分裂像很少。浸润性癌：（1）浸润性导管癌：肉眼观：肿块灰白色，质硬，无包膜，界不清，橘皮样外观；乳头回缩、下陷现象；晚期形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节；如癌组织穿透皮肤，可形成溃疡。镜下：癌细胞及癌组织形态多样，腺管结构可有可无，核分裂象多见。（2）浸润性小叶癌：由小叶原位癌突破小叶或末梢导管基底膜向间质浸润所致。肉眼：很像硬癌，边界不清。切面灰白色，质韧。镜下：癌细胞排列松散，呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维组织之间，或环形排列在正常导管周围；癌细胞小

27、，多呈圆形、椭圆形或梭形，细胞的大小及染色较一致；有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。（3）特殊类型癌：髓样癌、黏液癌、小管癌二、 熟悉1.慢性子宫颈炎的病因、病变：病因：感染 ；机械损伤；激素紊乱；局部血液循环障碍病理变化：非特异性慢性炎（增生性炎）肉眼:为子宫颈肥大镜下：粘膜充血水肿，慢性炎细胞；腺上皮增生、鳞化2.葡萄胎的病因和发病机制，葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的临床病理联系病因：完全性葡萄胎-46XX（46XY） 不完全性葡萄胎-69XXX（Y）病理联系：葡萄胎：子宫增大迅速，超出妊娠月份；听不到胎心（5个月），无胎动 ；血及尿中HCG明显增高侵蚀性葡萄胎：清宫后HCG

28、仍高，对化疗敏感，预后良好绒毛癌：妊娠中止，不规则阴道流血，子宫增大；血或尿中HCG持续升高；有时以转移灶为先发症状；绒癌恶性程度高，死亡率高3.前列腺增生和前列腺癌的病理变化前列腺增生：大体：前列腺增大达正常2-4倍； 镜下：前列腺三种成分（腺体、平滑肌、纤维组织）均可增生，按比例不同，分成5个类型前列腺癌：大体：与正常前列腺分界不清，切面硬、沙砾样； 镜下：高分化，低分化第十三章 内分泌系统疾病一、掌握1， 非毒性、毒性甲状腺肿的病理变化非毒性：增生期：肉眼观，甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑；光镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。甲状腺功能无

29、明显改变。胶质贮积期：肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；光镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质驻积。结节期：肉眼观，甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成；光镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成。部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。毒性：肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的24倍，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。光镜

30、：滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张，高尔基复合体肥、核糖体增多，分泌活跃。免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着。2， 糖尿病的类型和病理改变(1)原发性糖尿病：胰岛素依赖型（型或幼年型）；非胰岛素依赖型（型或成年型）(2)继发型糖尿病病变：胰岛病变：型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性血管病变：毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高；有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍肾脏病变：肾脏体积增大，结节型肾小球硬化，弥漫性肾小球硬化，肾小管间质性损害，血管损害，肾乳头坏死视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；还可引起缺氧，形成增生性视网膜病变；可造成白内障或失明神经系统病变：周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状其他组织或器官病变：出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性