《微生物重点》.docx

《微生物重点》.docx

《《微生物重点》.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《微生物重点》.docx（14页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

《微生物重点》

以下系课代表根据教员上课内容整理，有下划线为较重点部分，作为大家复习参考。

水平有限，望多批评指正。

1细菌L型：

在理化或生物因素的作用下，细菌细胞壁中的肽聚糖结构合成被抑制或受到直接破坏，仅在高渗环境下生存

2荚膜（capsule）：

许多细菌胞壁外围绕一层较厚、黏性、胶冻样的物质，其厚度在0.2μm以上，普通染色不易着色，与四周有明显界限，普通显微镜下可见

3鞭毛（flagellum）：

4菌毛（pilus）：

5芽胞（spore）：

6菌落形成单位（cfu）

7消毒（disinfection）：

杀灭物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物

8灭菌（sterilization）：

杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞在内的病原微生物和非病原微生物

9抑菌（bacteriostasis）：

10防腐（antisepsis）：

11无菌（asipsis）：

12高压蒸汽灭菌法：

一种最有效的灭菌方法。

灭菌的温度取决于蒸汽的压力，在一个大气压下，蒸汽的温度为100摄氏度。

13质粒（plasmid）：

存在于细菌染色体外能进行自主复制的遗传因子，为双股环状DNA，可携带某些遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。

14溶原性转换（lysogenicconversion）：

前噬菌体所带基因表达，是宿主菌出现新的生物学性状。

15接合（conjugation）：

通过性菌毛介导而发生在F+菌与F-菌之间的遗传信息的转移和重组过程。

16转化（transformation）：

来自供体菌的游离DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新生物学性状的基因转移过程。

17转导（transduction）：

以溶原性噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新性状的基因遗传方式。

可分为普遍性转导（generalizedtransduction）和局限性转导（specializedtransduction）两种类型。

18正常菌群（normalflora）：

正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物，通称正常菌群。

19菌群失调（dysbacteriosis）：

—机体某部位正常菌群中各细菌的比例关系发生大幅度改变而超出正常范围的状态称为菌群失调。

由此引起的临床表现称菌群失调症。

20条件致病菌（机会致病菌）：

有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病

21类毒素toxoid细菌外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后，失去毒性，但仍保持其抗原性，即为类毒素。

22葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）：

存在于金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，为单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合，可与多种哺乳动物的IgGFc段结合，Fab段同相应抗原分子特异性结合，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。

23M蛋白：

A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分，有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。

维持病毒形状与完整性；保护病毒核心；抗原性稳定，具有型特异性。

24抗“O”试验：

用链球菌溶血素“O”作为抗原,检测患者血清中抗“O”抗体，用于风湿热或急性肾小球肾炎的辅助诊断，效价在400单位以上有意义

25肥达反应（Widaltest）：

用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检血清作定量凝集试验，根据抗体效价增长情况,辅助肠热症的临床诊断。

26破伤风外毒素破伤风类毒素破伤风抗毒素

27汹涌发酵（stormyfermentation）：

产气荚膜梭菌在牛乳培养基中培养，该菌分解乳糖产酸，使牛奶中酪蛋白凝固，同时产生大量气体，冲散凝固的酪蛋白，并将封固液面的凡士林冲开，甚至冲掉试管口棉塞，气势凶猛，称汹涌发酵。

28结核菌素（tuberculin）：

即结核杆菌菌体蛋白，有两种，一种为旧结核菌素，一种为纯蛋白衍生物。

旧结核菌素（oldtuberculin,OT）指结核杆菌在液体培养基中培养物经加热浓缩后的滤液，主要成分是结核蛋白，也含结核杆菌生长过程中产生的代谢产物和培养基成分。

OT纯化后称为精制纯蛋白衍生物（purifiedproteinderivative,PPD）,国际标准PPD-S。

29传染性免疫：

有活动性或隐伏梅毒的个体对梅毒螺旋体的再感染有抵抗力，如果早期梅毒被彻底治疗而使感染消除，则免疫力随之消失，个体重新感染。

30外斐反应（Weil-Felixreaction）：

是用变形杆菌OX19、8.K株抗原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾病的试验。

31病毒体virion：

结构完整、成熟的、具有感染性的病毒颗粒，是测量病毒大小的标准。

.

32核衣壳（nucleocapsid）：

也称核壳体，使病毒核酸和蛋白质衣壳的总称。

33持续性感染（persistentinfection）：

指有些病毒感染机体后，可再受染细胞内长期存在或终生携带，且反复间断地向外界排除病毒，成为重要的感染源。

34干扰素IFN：

是由干扰素诱生剂诱发人或动物有关细胞产生的一类分泌性糖蛋白，它的产生和发挥作用受细胞基因组控制，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多种功能。

35人工被动免疫、人工主动免疫

36大球形颗粒（Daneparticle）：

具感染性的完整的HBV病毒体，呈球形，有双层衣壳。

37抗原漂移（Antigenicdrift）:

由于编码甲型流感病毒HA基因发生系列点突变,导致氨基酸序列的改变,从而改变HA蛋白的抗原位点。

这种病毒抗原变异幅度小,属量变,可引起中、小型流感流行

38抗原转换（Antigenicshift）:

由于基因重组引起甲型流感病毒抗原性的突然改变。

这种病毒抗原变异幅度大,属质变,可产生新的亚型,引起世界范围内流感的大流行

39内基小体（Negribody）：

狂犬病病毒在感染动物的中枢神经系统中增殖，可以在胞质内形成一个或多个、圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体，可以辅助诊断狂犬病

40包涵体inclusionbody有些病毒生长繁殖时，可在细胞内形成一种染色斑块（Giemsa染色呈紫色）称为包涵体。

包涵体多为圆形或卵园形，位于胞浆、胞核或核内、浆内均有。

41支原体mycoplasma是一类从革兰阳性菌通过减小其染色体大小进化而来的自然界中最小的独立生存的微生物

42脂质AlopidA革兰阴性菌外膜成分，一种糖磷脂，是脂多糖（内毒素）的主要毒性部分和生物活性部分。

是由β-1，6糖苷键连接的氨基葡糖聚二糖链。

43卡介苗BCG有毒的牛分枝杆菌毒力发生变异后，成为对人无致病性，但仍保持良好免疫原性的疫苗株。

44潜伏感染latentinfection当宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织内，一般不排出体外。

一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。

45灭活疫苗inactivatedvaccine指选用免疫原性强的细菌，经人工大量培养后，用理化方法杀死，但保留抗原性而制成的生物制剂。

46减毒活疫苗liveattenuatedvaccine指从自然界发掘，或通过人工培育筛选，或通过基因突变或重组，将病原体的毒力降低到足以产生模拟自然发生隐性感染，诱发理想的免疫应答而又不产生临床症状的一类疫苗。

47亚单位疫苗subunitvaccine指不含病原体核酸，仅含能诱发宿主产生中和抗体的微生物蛋白或表面抗原的疫苗。

48核酸疫苗nucleicacidvaccine是将能编码引起保护性免疫应答的病原体免疫原基因片段克隆到真核质粒表达载体上，然后直接注射入宿主体内，以表达目的免疫原，进而诱发保护性体液免疫和细胞免疫的新型疫苗。

1.革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁结构的比较。

（P18）

革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁结构的比较

比较内容革兰阳性菌革兰阴性菌

强度较坚韧较疏松

厚度厚、20～80nm薄、5～10nm

肽聚糖层数多、可达50层少、1～3层

肽聚糖含量多、占胞壁干重50～80%含量少、占胞壁干重10～20%

磷壁酸有无

外膜无有（脂多糖、脂质双层、脂蛋白）

结构维空间（立体结构）二维空间（平面结构）

青霉素作用敏感不敏感

组成肽聚糖、磷壁酸肽聚糖、外膜、脂蛋白

肽聚糖结构肽聚糖,侧链,交联桥肽聚糖,侧链

四肽侧链L-赖氨酸二氨基庚二酸（DPA）

交联方式侧链间以肽桥交联侧链间以肽键交联

厚度20-80nm10-15nm

层数可达50层仅1-2层

含量占胞壁干重50-80%占胞壁干重5-20%

机械强度高差

糖类含量约45%约15%

脂类含量约2%约20%

磷壁酸+-

外膜-+

脂蛋白-+

脂多糖-+

间周隙-+

溶菌酶作用+-

青霉素作用+-

2、细菌细胞壁的功能（P19）

（1）维持细菌形态，保护细菌抵抗低渗

（2）参与物质交换

（3）诱发免疫应答

（4）血清分型

（5）与致病有关

3、细菌的致病机制

一、细菌的毒力

1、侵袭力（黏附素侵袭性酶类）2、毒素（外毒素内毒素）

二、细菌侵入的数量与部位

4、细菌内、外毒素的比较（P92）

要点内毒素外毒素

来源革兰氏阴性细菌革兰氏阳性细菌及革兰氏阴性细菌

存在部位胞壁成分胞浆内合成,从细菌释放出

化学性质脂多糖蛋白质

稳定性耐热不耐热

毒性较弱,毒性大致相同较强，特殊临床表现

特异性低强，对特殊组织发挥作用

抗原性能使机体产生中和抗体使机体产生抗毒素

形成类毒素不能可形成类毒素

编码基因染色体DNA常由质粒DNA编码

5、化脓性链球菌的致病物质和所致疾病。

致病物质：

（1）、细胞壁成分：

1）、脂磷壁酸（LTA）:

通过LTA与宿主细胞粘附

2）、M蛋白：

A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分,抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。

因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。

3）、肽聚糖：

致热、溶解血小板

4）、细胞壁受体：

细胞壁上有许多蛋白质和纤维结合素受体，与IgG、IgA、纤维蛋白原结合利于细菌黏附。

（2）侵袭性酶：

1）、链道酶

2）、胶原酶

3）、透明质酸酶和链激酶

（3）外毒素：

1）、链球菌溶素：

SLO、SLS

2）、致热外毒素：

红疹毒素

所致疾病：

1.化脓性疾病：

淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎、鼻窦炎、产褥热

2.中毒性疾病：

猩红热

3.超敏反应性疾病：

风湿热、急性肾小球肾炎

4.龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：

甲型溶血性链球菌

5.皮肤感染、产后感染：

B群链球菌

6.泌尿道感染：

D群链球菌

6、结核分枝杆菌菌体成分与作用

（1）.脂质：

含量愈高毒力愈强。

①磷脂:

促单核细胞增生，使巨噬细胞变为类上皮细胞,抑制蛋白酶水解，形成结核结节。

②脂肪酸（索状因子）:

分枝菌酸与海藻糖结合的糖脂,

能破坏线粒体膜，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。

③蜡质D:

肽糖脂与分枝菌酸复合物，可引起迟发型过敏反应。

④硫酸脑苷脂:

抑制吞噬体与溶酶体结合，可结合中性红染料。

（2）.蛋白质:

与蜡质D结合,引起迟发型超敏反应，致组织坏死和全身中毒症状（结核菌素,tuberculin）。

（3）.多糖:

使中性粒细胞浸润

（4）.核酸:

rRNA,刺激机体产生特异性细胞免疫

7、主要的动物源性细菌有哪些？

各引起哪些人畜共患病？

炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。

布鲁菌属，引起布鲁菌病，也称波浪热。

鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。

小肠结肠炎耶尔森菌，肠炎等。

假结核耶尔森菌，肠道感染等。

8、立克次体的共同特点

（1）专性活细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。

（2）有DNA和RNA两类核酸。

（3）多形性,主要为球杆状或杆状,G-,介于细菌和病毒之间。

（4）以节肢动物为储存宿主或传播媒介。

（5）大多是人兽共患病（amphixenosis）的病原体。

（6）发病特征以发热、皮疹为主。

（7）对多种抗生素敏感。

（8）可用作生物武器。

9、五种肝炎病毒生物性状（P296）

HAVHBVHCVHDVHEV

────────────────────────────────────

分类学小RNA嗜肝DNA黄病毒科缺陷病毒杯状病毒科

病毒科病毒科

大小（nm）274236-623632

核酸类型单正RNA双DNA单正RNA单负RNA单正RNA

核酸长度7.5kb3.2kb10kb1.7kb7.6kb

组织培养可以----

血清型14个HBsAg6个基因型？

2亚型

动物模型黑猩猩黑猩猩黑猩猩黑猩猩黑猩猩

狨猴旱獭猕猴

土拔鼠食蟹猴

传播途径口血血血口

主要致病

10、HBV抗原-抗体系统检测结果的临床分析（P306）

HBsAg/抗HBsHBeAg/抗HBe抗HBc结果分析

+/--/--HBV感染或无症状携带者

+/-+/--急/慢性乙肝，或无症状携带者

+/-+/-+急/慢性乙肝（“大三阳”，传染性最强）

+/--/++急性感染趋向恢复（“小三阳”，传染性稍弱）

-/+-/++乙型肝炎恢复期,免疫状态

-/+-/+-乙型肝炎恢复后期，免疫状态

-/--/-+既往感染，或“窗口期”

-/+-/--接种乙肝疫苗成功，感染过HBV并已恢复

HBcAb+表示曾经感染过，现在情况未知

HBsAg+HBsAb+表明疾病正在恢复

HBeAg+表明病毒正在主动复制

HBeAb+只说明HBeAb量>HBeAg量，不能表明体内没有病毒。

以下来源于课件：

HBsAg:

HBV感染的重要指标

anti-HBs：

中和抗体，具有免疫力

HBeAg:

HBV复制，传染性高

anti-HBe：

HBV复制减少或消失

anti-HBc：

当前感染或曾经感染HBV

11、引起甲型流感全球大流行的原因

流感病毒的抗原变异指甲型流感病毒HA和NA的抗原性变异，其中HA的变异频率更高。

两种机制：

抗原漂移、抗原转换

抗原漂移（antigenicdrift）:

甲型流感病毒HA基因发生点突变，导致氨基酸序列的改变，从而改变HA蛋白的抗原性。

抗原变异幅度小，变异率小于1％，属量变，引起周期性的局部中小型流行。

抗原转换（antigenicshift）:

HA抗原性大幅度变异，氨基酸序列变异率达20~50％，属质变，形成新亚型，人群完全无免疫力，可引起大规模爆发流行。

12、HIV病毒的复制：

（应注意调节蛋白的作用）

1、病毒体表面gp120与靶细胞上的特异受体CD4分子结合

2、gp41暴露，介导病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞质

3、反转录酶以病毒RNA为摸板，以宿主tRNA为引物反转录产生负链DNA，形成DNA：

RNA中间体

4、RNA酶H降解亲代RNA以后，再以负链DNA产生正链DNA，形成整合前复合物进入细胞核

5、病毒双链DNA整合入细胞染色体中，开始转录病毒RNA

6、一部分RNA被运出细胞核（1，用做病毒基因组RNA。

2，合成除膜蛋白外的各种结构蛋白）。

另一部分被剪切成病毒蛋白mRNA

7、病毒RNA与结构蛋白完成病毒核心颗粒的组装。

mRNA用于合成Env蛋白，后者形成gp120,gp41，集结于细胞膜。

8、在MA引导下，病毒核心颗粒在gp120,gp41集结处的细胞膜部位出芽，脱离细胞成为成熟病毒颗粒。

13、葡萄球菌的致病物质和所致疾病。

致病物质：

⑴凝固酶：

能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的物质。

⑵葡萄球菌溶素：

溶素、外毒素、溶血

⑶杀白细胞素：

攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗吞噬

⑷肠毒素：

耐100C30min、抗蛋白酶水解、食物中毒

⑸表皮剥脱毒素：

表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症、常见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人。

（6）毒性休克综合征毒素-1：

外毒素、毒性休克综合征

⑺其他酶类：

透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶

所致疾病：

（1）侵袭性疾病：

1）皮肤软组织感染：

疖、痈、毛囊炎

2）内脏器官感染：

脓胸、脑膜炎、中耳炎

3）尿路感染：

表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌

4）全身感染：

败血症、脓毒血症

（2）毒素性疾病：

1）食物中毒：

呕吐、预后良好

2）假膜性肠炎：

顽固性腹泻

3）毒性休克综合征

4）烫伤样皮肤综合征

14．破伤风梭菌感染条件、致病机理和防治原则。

感染的重要条件：

局部厌氧微环境

伤口窄而深，内有泥土或异物污染。

大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血、缺氧。

需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。

致病机理：

痉挛毒素脊髓前角、脑干组织受体阻止抑制性神经介质的释放骨骼肌强直性痉挛牙关紧闭、苦笑面容、角弓反张衰竭、窒息死亡

痉挛毒素乙酰胆碱积聚松弛性麻痹

防治原则

1.清创伤口，避免形成局部厌氧微环境；

2.人工主动免疫：

类毒素、DPT（白百破三联疫苗）

3.人工被动免疫：

紧急预防：

破伤风抗毒素（TAT）+类毒素

治疗：

抗毒素、人破伤风免疫球蛋白

原则：

早期、足量

15、病毒的基本结构:

核酸和蛋白。

一、病毒核酸

核酸即病毒基因组,贮存着全部遗传信息。

小病毒仅3-4个基因,大病毒可有几百个基因。

病毒只含一种类型核酸DNA或RNA。

病毒核酸可为单股或双股,线性或环型。

单股核酸有正链或负链之分。

二、病毒蛋白质

包括结构蛋白和非结构蛋白。

1、结构蛋白,包括蛋白衣壳和囊膜。

1）蛋白衣壳，包围在病毒核酸外的蛋白质结构,由壳微粒组成,每一个壳微粒是由多肽链构成。

功能:

a. 保护核酸；b. 表现病毒的特性:

对宿主细胞的亲嗜性,致病性,抗原性,毒力等。

2）囊膜:

亦称包膜包裹在某些病毒衣壳外面的一层膜,主要化学成分为脂质,粘蛋白。

功能:

a.决定亲嗜性及特定的侵害部位。

b.脂质成分对脂溶剂敏感,易与宿主细胞膜融合,便于病毒穿入细胞。

c.常为重要的抗原决定簇。

产生中和抗体或杀伤性T细胞（CTL细胞）。

2、非结构蛋白：

多在病毒体内，主要为的病毒编码的酶类。

如逆转录酶、蛋白水解酶、DNA聚合酶、RDRP等。

功能:

a.病毒复制b.毒害宿主细胞c.病毒检测标志

16、人工主动免疫和人工被动免疫的比较。

区别要点人工主动免疫人工被动免疫

免疫物质抗原抗体或细胞因子

接种次数1—3次1次

免疫出现时间慢（注射后2—4周）快（注射后立刻出现）

免疫维持时间长（数年—数月）短（2—3周）

用途多用于预防多用于治疗或应急预防

17、破伤风毒素和肉毒毒素的异同点：

相同：

1，都是外毒素，且都是神经毒素，毒性强

2，都由重链和轻链两条链构成，其中重链是结合部位，轻链是毒性部分。

不同：

1，重链和轻链的连接方式不同。

破为连接肽和二硫键，肉为二硫键。

2，破主要对中枢神经系统有毒害作用，肉主要是影响外周神经

3，对神经系统的作用不一样。

破主要是阻止中间神经原释放抑制性递质，致使屈肌伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛

肉主要是影响Ach的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉麻痹。

4，产生方式不同