第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱.docx
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第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱
第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱
（Pl
第一节
asmaLipoproteinsand11sivetabolicDisorder）血浆脂蛋白及其代谢脂类包括
血浆脂类简称血脂
总胆固醇（TC）游离胆固醇（FC）
胆固醇酯（CE）磷脂（PL）甘油三酯（TG）游离脂肪酸（FFA）
糖酯等
外源性食物脂类
内源性肝合成的脂类及
脂肪组织
血浆脂质总量40〜7.0g/L
LP）:
脂类难溶于水，正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。
血浆脂蛋白定义：
血浆脂蛋白（lipoprotein,
是血浆脂类的主要存在形式与运输形式.脂类+载脂蛋白脂蛋白
血浆脂蛋白结构：
CE与TG组成，表层
大致为球形颗粒，由两大部分组成：
即疏水性的内核和亲水性的外壳。
内核由不同量的
由载脂蛋白、PL及FC组成，FC及PL的极性基团向外露在血浆中。
幻灯片8
一、血浆脂蛋白分类：
超速离心法：
根据脂蛋白在一定密度的介质中漂浮速率不同而进行分离的方法。
电泳法：
根据不同密度的脂蛋白所含蛋白质的表面电荷不同，利用电泳将其分离，并与血浆蛋白质的迁移率比较以判断其部位。
超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系
二、血浆脂蛋白的组成和特征
CM
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lp（a）
电泳位置
原点
前
-和前之间
-
-
前-
主要脂质
外源性TG
（80-90%）
内源性TG
（50-70%）
内源性TG
CE
含Ch与CE最多
（40-50%）
PL
CEPL
主要载脂蛋白
AI、B48
CI、cn、
Cm
B100、E
CI、Cn
Cm
B100
E
B100
AI、An
（a）,B100
合成部位
小肠粘膜细胞
肝细胞
血浆
血浆
肝、肠、血浆
肝细胞
功能
转运外源
性TG
转运内源
性TG
转运内源性TGCE
转运内源
性CE
逆向转运
CE
载脂蛋白的组成和特征定义：
脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白（apolipoprotein,Apo）
种类：
ApoAB、CDE、F、GH、J等。
按1972年Alaupovic建议的命名方法，用英文字母顺序编码，分为由于氨基酸组成的差异，每一型又可分若干亚型。
功能：
1、稳定脂蛋白结构功能
2、调节与脂蛋白代谢有关酶的活性
3、识别脂蛋白受体功能
载脂蛋白的特征、分布及生理功能
载脂蛋白
合成场所
脂蛋白中分布
生理功能
ApoAl
肝脏、小肠
HDLCM
激活LCATg;
识别HDL受体
ApoAn
肝脏、小肠
HDLCM
激活HTGL抑制LCAT
ApoAIV
肝脏、小肠
HDLCM
参与胆固醇逆转；辅助激活LCAT
ApoB100
肝脏
VLDLIDL、LDL
参与VLDL代谢；识别LDL受体（探）；
ApoB48
小肠
CM
组装CM所必需
（探）；参与CM代谢
ApoCI
肝脏
CMVLDLHDL
激活LCAT
Apocn
肝脏
CMVLDLHDL
激活LPLZ；
ApoCffi
肝脏
CMVLDLHDL
抑制与肝细胞受体结合
ApoD
肝脏
HDL
参与胆固醇逆向转运
ApoE
肝脏
CMVLDLIDL、
HDL
识别LDL受体及VLDL受体（探）
Ap0（a）
肝脏
Lp（a）
抑制纤溶酶原活性
对脂蛋白的摄取与代谢，进一步调节细胞外脂蛋白的水平。
（一）、低密度脂蛋白受体（LDLR）
LDL受体（LDLreceptor，LDL-R/LDLR）亦称为ApoBE受体，为Goldstein和Brown于1973年发现，并因此荣获1985年诺贝尔医学奖。
LDL受体是一种多功能蛋白，由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子量约115kD,LDLR由五
种不同结构域组成。
LDL受体的组织分布
肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞。
各组织或细胞的LDL受体活性差别很大。
LDL受体识别的配体：
ApoB100（※八ApoE
ApoB-E受体。
（1）亲和性：
其配体为Ap0BIOO和ApoE,能与含这些载脂蛋白的脂蛋白结合，故其又被称为★ApoB48不是其配体。
（2）功能:
在细胞结合、摄取和降解LDL及其它含Ap0BIOOApoE的脂蛋白（如VLDL3-VLDL）过程中起中介
作用,对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。
VLDL比较:
注:
3-VLDL为高胆固醇饮食引起的一种异常血浆脂蛋白。
与正常
1密度范围相似，但琼脂糖电泳相当于3-LP的位置；
2在组成上，其核心富含CE主要Apo为ApoE,而ApoC含量远比VLDL少。
（3）特异性:
因LDL含Ap0BIOO最多，故该受体与LDL的亲和力最高，有利于LDL被吞入细胞内进一步代谢。
LDL65%〜7O%是依赖肝细胞的LDLR清除。
（4）竞争性：
其它含ApoB/E的脂蛋白可与LDL竞争该受体。
LDLR途径
定义：
LDL或其他含ApoBlOO、E的脂蛋白通过与LDL受体结合，内吞入细胞，从而使细胞获得脂类（主要是胆固醇）的代谢过程。
LDLR途径依赖于LDLR介导的细胞膜吞饮作用完成
LDL与有被小泡与溶酶体融合后，LDL经溶酶体酶作用：
CiCh+FFA
TSFFA
Apo4AA
LDL被溶酶体水解形成的游离胆固醇再进入胞质的代谢库，供细胞膜等膜结构利用。
LDL受体途径示意图
LDL受体途径的调节细胞内胆固醇代谢调节机制：
主要受细胞内FC浓度的调节，若胞内浓度升高，可能：
1出现抑制HMGCoA还原酶，以减少自身的胆固醇合成；
2抑制LDLR基因表达，减少LDLR的合成，从而减少LDL的摄取，这种LDLR减少的调节过程称为下调。
3激活内质网ACAT,ChfCE,供细胞的需要。
经上述的变化,用以控制细胞内胆固醇含量处于正常动态平衡状态。
（5）生理意义
LDL受体途径是血浆LD_代谢的主要通路，它既保证肝外组织对胆固醇的需要，又能保护细胞避免胆固醇过度堆积,从而维持细胞内胆固醇浓度的动态平衡。
注：
1）在体内LDL代谢中，LDLR起双重作用：
1清除循环中的IDL，限制LDL的生成；
2介导细胞摄取LDL,增加LDL的降解。
2）正常情况下，约2/3的LDL经由LDLR途径清除。
（二）、极低密度脂蛋白受体
（1）结构与分布
VLDLR结构与LDLR类似，并非完全相同，与LDLR的比较，分别有55%、52%、19%、32%、46%的相同性。
广泛分布在代谢活跃心肌,骨骼肌、脂肪组织等细胞。
（2）特性
VLDLR仅对含ApoE的脂蛋白（VLDL>3-VLDL和VLDL残粒）有高亲和性结合，对LDL低亲和性。
（3）生理功能
与VLDL及其残粒、3-V_DL等脂蛋白结合，使它们进入细胞内降解。
LDLR受细胞内胆固醇负反馈抑制。
VLDLR则不受其负反馈抑制，因为VLDL的配体关系，使3-VLDL的摄取不受限制。
VLDL残粒与肝受体的亲和力比VLDL大很多，被肝清除的速率比VLDL快。
VLDLR在脂肪细胞中多见，可能与肥胖基因有关。
（三）、清道夫受体（scavengerreceptor，SR）
SR是一个大家族，按分子结构分为六大类:
SR-A、-B、-C、-D、-E、-F。
目前研究最多的有两大类：
SR-A、SR-B,二者配体类同。
SR-A类清道夫受体（SR-A）有6个结构功能区组成。
该受体的I、n型均由六个区域部分组成，包括
LDL的作用强。
清道夫受体的结构注：
n型SR比I型SR结合和介导内移修饰清道夫受体配体：
SR配体谱广泛，有：
乙酰化或氧化LDL。
多聚次黄嘌呤核苷酸，多聚鸟嘌呤核苷酸。
多糖如硫酸右旋糖酐，细菌脂多糖（内毒素）。
某些磷脂，如丝氨酸磷脂（卵磷脂不是配体）。
配体谱的共同特点均为多阴离子化合物。
清道夫受体功能：
可能有以下方面：
使细胞泡沫化，促进粥样斑抉的形成。
清除细胞外液修饰LDL,有防御功能。
具有清除血管过多脂质和病菌毒素等功能。
（四）LDL受体相关蛋白（LRP）
1.LRP的结构
LRP（LDLreceptorrelatedprotein）的组成及结构与LDL-R相似，是一种大分子量的糖蛋白，由
4525个氨基酸残基组成，分为胞质区、跨膜区和胞外区三部分
2.LRP的分布
主要表达于肝细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、神经细胞等
3.LRP的配体
LRP是一种内吞性的多功能受体，能识别多种配体
1LRP是含ApoE的CM残粒、VLDL残粒的受体。
2LRP是蛋白酶-蛋白酶抑制剂复合物的受体，如a2-MG血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）
3
A。
LRP是毒素、某些病毒的受体，如绿脓杆菌的外毒素
4.LRP与AS的关系
1）LRP参与了LDL的氧化过程，与血管损伤有关
2）LRP与泡沫细胞的生成有关：
AS早期泡沫细胞主要由巨噬细胞转化而来，进展期AS斑块中的泡沫细胞
主要来源于平滑肌细胞。
巨噬细胞和平滑肌细胞均可表达LRP,其表达很少受细胞内胆固醇负荷的影响，
ApoE的CM残粒、VLDL残粒
巨噬细胞和平滑肌细胞表面的LRP通过对ApoE的特异识别，无限制地摄取含
进入细胞，导致细胞内脂质堆积，最终形成泡沫细胞。
（五）HDL受体HDL受体可特异性识别并以高亲和力与HDL结合并引发下游的生物学效应。
HDL中CE的选择性摄取、
SR-BI被公认为HDL-R,其主要分布于肝脏、卵巢、肾上腺等组织，能介导影响血浆HDL-C水平。
（六）胆固醇酯转运蛋白（CETP）
1.基因结构：
CETP（cholesterolestertransferprotein）基因位于人类第16染色体，与LCAT及Hp基因靠近。
CETP基因由16个外显子和15个内含子组成，与人PLTP（磷脂转运蛋白）基因有20%同源性。
2.蛋白结构:
476AA糖蛋白，其中有四个糖基化位点。
3.CETP的功能：
CETP介导血浆脂蛋白之间脂质的交换和转运，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。
外周组织中的FC与HDL结合后，被LCAT酯化成CE,转移入HDL核心，通过CETP转移至VLDL、丨DL和LDL中，其中IDL、LDL通过受体进入肝细胞，完成胆固醇从周围末梢组织经HDL转运到肝细胞的过程。
在CE转运的同时，TG反向转运。
注：
血浆中CETP缺乏时，HDL中的CE不能运输给VLDL和LDL，导致HDL中CE蓄积、TG降低，出现高HDL血症；VLDL和LDL中CE减少及TG增加。
五、血浆脂蛋白代谢
（一）血浆脂蛋白代谢密切相关的酶
脂蛋白脂肪酶（LPL）
肝脏甘油三酯脂酶（HTGL或简称肝脂酶（HL）磷脂胆固醇脂酰转移酶（LcAT）脂蛋白脂肪酶（LPL）来源：
脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞、巨噬细胞等合成。
合，肝素可促进LPL释放，从而提高LPL活性。
Apocn为活化剂
VLDL中的TG（主要）
如卵磷脂（磷脂酰胆碱）、脑磷脂（磷脂酰乙醇胺）
化学本质：
糖蛋白，60kD性质：
能与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结活性的调节：
功能1．水解cM、2．分解PL，
3.促进脂蛋白之间PL、Apo和Ch的转换
4.促进CM残粒的摄取
肝酯酶/肝甘油三酯脂肪酶（HL/HTG_）
来源：
肝实质细胞
化学本质：
糖蛋白，53kD
活性调节：
不需要ApoCn作为活化剂
功能:
1.（主要）水解VLDL残粒、CM残粒及HDLo
2.调节脂蛋白间的胆固醇转移，促进hDL3^HDL2
有利于防止肝外组织过量胆固醇堆积。
3.促进肝对HD_中未酯化胆固醇的摄取。
卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）来源与特性：
由肝合成，在血液中发挥催化作用。
以游离形式或与HDL结合形式存在。
糖蛋白，含416个氨基酸残基，63kDo
活性调节：
ApoAl为最重要的激活剂。
功能
1.（主要）催化HDL中的FSCE,CE进入HDL核心储存。
卵磷脂FC
溶血卵磷脂CE
2.参与Ch的逆向转运和组织中过量Ch的清除。
羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）还原酶
分布与特性：
凡能合成胆固醇的组织细胞均有该酶存在。
含量较多的场所是：
肝、皮肤、肾上腺、性腺等。
功能;该酶为胆固醇合成的限速酶。
（二）、血浆脂蛋白代谢
外源性脂质代谢内源性脂质代谢外源性脂质代谢：
指食物中摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及CM的代谢过程。
内源性脂质代谢：
指肝脏合成VLDL,然后转变为IDL和LDL,并被肝脏或其它器官代谢以及HDL的代谢过
程。
胆固醇的逆向转运：
HDL参与将胆固醇从外周组织运输到肝脏的过程。
（一）、外源性脂质代谢
从食物中摄取的外源性脂质（主要是TG）,在肠内被脂肪酶水解成FFA、MG由肠吸收进入细胞内，再重组成TG及PL。
新产生的TGTCPL、ApOB48、ApoAl构成巨大分子CM,经淋巴管至胸导管进入血液循环。
HDL（ApoC,E）
CM（血液）7成熟型CM
（TG）
LPLJ
MG+FFA
被细胞摄取利用或贮存
CM经LPL作用后，剩下的残留物被称为CM残粒，随血液进入肝脏迅速被代谢。
CM是由食物而来的外源性脂质进入末梢组织的载体。
CM的功能主要是运输外源性TG
CM的代谢
注
1.血液中CM的半衰期为5~10分钟，正常人空腹12~14小时血清不含有CM
2.CM残粒可沉积于血管壁，是一种促进粥样硬化的潜在因子。
（二）、内源性脂质代谢
VLDL代谢
C、E在肝脏合成VLDL释放入血液。
VLDL是内
肝脏是脂质代谢的主要器官，由内源性TGApOB1O0
源性脂质进入组织的运输载体。
VLDL的生理功能：
运输内源性TG
LDL代谢
CE主要来自于HDL（需经CETP转运）
LDL由血液中VLDL转变而来，也可由肝脏合成。
富含
功能：
转运内源性胆固醇（肝脏7肝外组织）的主要形式
VLDLIDL、LDL的代谢
PL和ApoAI,产生新生HDL再变成园盘状HDL部分经肝受体摄取。
HDL代谢HDL在肝脏和小肠合成属于未成形的HDLn,获取
继而形成成熟型HDL3尔后变成富含CE的球型HDL2
HDL2在CETP介导下，与VLDLLDL进行CE交换，同时也转运TG以VLDLLDL形式经肝脏摄取，最终使末梢组织的FC输送到肝脏。
（RCT）
）
第二节血浆脂蛋白代谢紊乱
HDL主要功能是参与胆固醇逆转运
（胆固醇逆转运
一、咼脂血症
:
指血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高。
严格说来应称为高脂蛋白血症
高脂血症（hyperlipidemia）
高脂血症实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现
（hyperlipoproteinemia）。
（一）高脂血症的分型高脂血症的分型主要有三种方法：
按表型分型、按病因分型、按基因分型
1.表型分类法
1967年Fredrickson等首先提出高脂蛋白血症的分类法（5型）。
1970年WH（进行部分修改，将其中
n型分为na和nb两型。
高脂蛋白血症的分型及特征
型别*
f的LP
血浆脂质
血浆Apo
血浆外观
电泳
I型
CM
TC正常或f
TGttt
B48fAf
Cjf
奶油上层下层透明
原点深染
na型
LDL
TCfTG正常
B100f
透明或轻度混浊
深B带
nb型
LDL
VLDL
TCff
TGf
BtCnf
Cmf
少有混浊
深B带深前B带
川型
IDL
TCff
TGff
CnfCmf
Eff
奶油上层下层混浊
宽B带
W型
VLDL
TC正常或f
TGff
CnfCmf
混浊
深前B带
V型
CMVLDL
TCfTGff
Cnff
CmffEff
奶油上层下层混浊
原点及前B带深染
*注：
除I和V型易发胰腺炎外，其余各型均易发冠心病
高脂血症的简易分型
♦高胆固醇血症：
血清TC水平增高。
♦混合型高脂血症：
血清TC与TG水平均增高
♦高甘油三酯血症：
血清TG水平增高。
2.按是否继发于全身性疾病分类1）原发性高脂血症原因不明,或因基因变异所引起的高脂血症。
♦家族性多基因高胆固醇血症
♦家族性高胆固醇血症♦家族性异常B-脂蛋白血症
♦家族性高CM血症♦家族性高甘油三酯血症♦其他家族性高脂血症♦家族性多基因高胆固醇血症
病因：
多个基因与环境因素之间相互作用的结果临床表现：
血清TC水平轻至中度升高、无黄色瘤
其颜色可为黄色、桔黄
诊断：
有赖于排除其他各种脂质代谢紊乱注：
黄色瘤：
脂质在真皮内沉积所引起的一种异常的局限性皮肤隆凸起
色或棕红色。
♦家族性高胆固醇血症
病因：
常染色体显性遗传性疾患，LDL受体基因异常
临床表现：
血清TC和LDL-C水平明显增高，血清TG可正常或稍高
成人血清TC水平>7.8mmol/L（300mg/dl）
16岁前青少年血清TC水平>6.7mmol/L（260mg/dl）血清LDL-C水平>4.9mmol/L（190mg/dl）
肌腱黄瘤和早发冠心病诊断：
根据上述特点，结合患者高胆固醇血症的家族史
♦家族性异常B-脂蛋白血症病因：
常染色体隐性遗传临床表现：
血清TC和TG水平明显升高
TC：
8~16mmol/L（300~600mg/dlTG：
6~12mmol/L（500~1000mg/dl）早发睑黄瘤和皮肤黄色瘤；
早发冠心病和周围血管病
诊断：
基因分析证实ApoE（E2/2）纯合子
Apocn缺乏
♦家族性高CM血症病因：
罕见的常染色体隐性遗传病——脂蛋白脂酶缺乏或临床表现：
血清TG水平明显增高可高达22mmol/L（2000mg/dl）,血清TC水平轻度增高反复不明原因的腹痛，反复发作胰腺炎，肝脾肿大和暴发性黄色瘤
实验室诊断：
测定静脉注射肝素后的LPL活性
测定血清ApoCn水平
♦家族性高甘油三酯血症
6~12mmol/L
病因：
常染色体显性遗传性疾患临床表现：
血清TG中至重度增高，
严重者常并存有糖尿病、肥胖等诊断：
家族其他成员有相似的高脂蛋白血症
♦其他家族性高脂血症2）继发性高脂血症继发性高脂血症：
其他原发疾病导致，这些疾病主要包括：
糖尿病、肾脏疾病、某些内分泌疾病，如甲减等。
此外酗酒、某些药物，如利尿剂和B受体阻断剂等也可导致血脂的升高。
高HDL血症
血浆HDL-C含量超过2.6mmol/L，定义为高HDL血症CETP及HTGL活性降低是引起高HDL血症的主要原因。
二、低脂血症（略）低脂血症见于罕见的家族性缺陷，或继发于某些内分泌疾病及吸收不良综合征、营养不良等。
第三节脂蛋白代谢紊乱与AS
一、动脉粥样硬化概述
二、引起AS的脂蛋白
三、HDL的抗AS功能
一、动脉粥样硬化（AS概述
AS是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。
AS主要损伤动脉内壁膜。
凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白如LDL、B-VLDL、oxLDL等，是致AS的因素；
凡能促进胆固醇从血管壁外运的脂蛋白如HDL具有抗AS性作用，称之为抗AS性因素。
二、引起AS的脂蛋白脂蛋白残粒
CM和VLDL经LPL水解生成脂蛋白残粒（CM残粒与IDL），并转变成富含胆固醇酯和ApoE的颗粒沉
积于血管壁。
川型高脂血症出现异常脂蛋白残粒即B-VLDL,因为肝脏的残粒（ApoE）受体结合率降低，血中滞留
的脂蛋白转变成B-VLDL,经清道夫受体介导摄取进入巨噬细胞引起AS的增强作用。
变性LDL
LDL
LDL的蛋白组分经化学修饰，立体构像发生改变，生物学活性也有相应的变化，这种经化学修饰的称为变性LDL或修饰LDL,目前发现的变性LDL包括：
乙酰LDL、
氧化LDL、糖化LDL
其中乙酰LDL中的Ap0BIOO赖氨酸残基被乙酰化产生修饰LDL,激活巨噬细胞，并经清道夫受体
介导，使巨噬细胞摄取乙酰LDL而转变成泡沫细胞，促进AS形成。
B型LDL
血中LDL-C升高并被氧化是AS发生的前提条件
LDL一般分为A型和B型亚组份:
B型（小而密的LDL），是AS发生强危险因素，含B型LDL为主个体，较含一般LDL者有三倍发生心肌梗死的危险性，LDL亚组份不同，CHD的发病率也不同。
小而密LDL（SD-LDL）可能与遗传有关。
Lp（a）
LP（a）的结构及代谢
1、脂质成分与LDL类似，主要是胆固醇（TC）;蛋白质是由ApOB100与一个Apo（a）以二硫键共价结合而成。
2、Lp（a）的特性主要由Apo（a）决定。
若去除Apo（a），则剩余部分在化学组成、免疫及化学特性方面均与LDL十分相似。
3、Lp（a）不是LDL的代谢产物，是一种独立的特殊脂蛋白，不能转化为其它脂蛋白。
4、肝脏是合成Apo（a）的主要场所。
Lp（a）临床意义
1、Lp（a）是冠心病的一个独立危险因素。
不受饮食、运动、吸烟、酗酒及年龄等因素所影响，主要由遗传因素决定。
2、血浆Lp（a）的危险性临界水平一般在0.2-0.3g/L，如超过＞0.30g/L则AS的危险性上升2倍，如同时伴有LDL-C上升，CHD的相对危险性上升5倍。
且LP（a）水平越高，发生CHD则越早。
3、Lp（a）具有多基因遗传特性，有CHD家族史者，Lp（a）阳性率明显高于无家族史者。
4、高Lp（a）与颈动脉粥样硬化和脑动脉梗塞也有明显关系。
三、HDL的抗AS功能
胆固醇的逆向转运阻止LDL的氧化抑制内皮细胞功能减少血小板聚集提高纤维蛋白原溶解作用减少炎症
第四节血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定
概况：
目前临床上开展的血脂测定项目包括TCTGHDL及其亚类胆固醇、LDL-C、Lp（a）以及部分载脂蛋
白如ApoAI、ApoB等。
TC、TG、HDL-C、LDL-C测定是血脂测定的四个基本指标。
血浆4C冰箱中过夜观察其分层现象及清澈度可初步估计各种脂蛋白的变化状况。
血浆脂蛋白电泳结合TCTG水平有助于高脂血症分型。
一、血清（浆）静置试验
将患者空腹12h后采集静脉血分离出血清置
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