完整版生理学名词解释及问答题.docx
《完整版生理学名词解释及问答题.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《完整版生理学名词解释及问答题.docx(56页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
![完整版生理学名词解释及问答题.docx](https://file1.bdocx.com/fileroot1/2023-2/22/ae73e453-4b0a-4862-a541-23bb119771c7/ae73e453-4b0a-4862-a541-23bb119771c71.gif)
完整版生理学名词解释及问答题
1.兴奋性:
机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性,称为兴奋性。
2.阈强度:
在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度。
3.正反馈:
从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动,而是反过来促进与加强控制部分的活动,称为正反馈。
4.体液:
人体内的液体总称为体液,在成人,体液约占体重的60%,由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。
5.负反馈(negativefeedback):
负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。
6.内环境:
内环境是指体内细胞直接生存的环境,即细胞外液.
7.反馈(feedback):
由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程,称为反馈。
1.阈电位:
在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值,称为阈电位;是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。
2.等长收缩:
肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短,称为等长收缩。
3.前负荷(preload):
肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷,它决定收缩前的初长度。
4.终板电位:
(在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化的电位变化,称为终板电位)当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时,立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合,使通道开放,允许Na+、K+等通过,以Na+的内流为主,引起终板膜静息电位减小,向零值靠近,产生终板膜的去极化,这一电位变化称为终板电位。
5.去极化(depolarization):
当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时,称为膜的去极化或除极化。
(静息电位的减少称为去极化)
6.复极化(repolarization):
细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,称复极化。
(细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复,称为复极化)
7.峰电位(spikepotential):
在神经纤维上,其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成,(因此,动作电位的曲线呈尖峰状)表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化,(故)称为峰电位。
8.电化学驱动力:
离子跨膜扩散的驱动力有两个:
浓度差和电位差。
两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。
9.原发性主动转运:
原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。
10.微终板电位:
在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱(ACH)量子的自发释放,并引起终板膜电位的微小变化。
这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。
11.运动单位(motorunit):
一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。
1.晶体渗透压(crystalosmoticpressure):
(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质(主要是NaCl)形成的渗透压。
2.血沉(erythrocytesedimentationrate):
红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中,红细胞在一小时末下降的距离(mm),简称血沉。
1.血-脑屏障:
指血液和脑组织之间的屏障,可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换(故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义)其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。
2.正常起搏点(normalpacemaker):
P细胞为窦房结中的起搏细胞,是一种特殊分化的心肌细胞,具有很高的自动节律性,是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
3.心房钠尿肽:
是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽,具有强烈的利尿和排钠作用;可使血管平滑肌舒张,心输出量减少,血压降低;另外还可使肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌减少,血管升压素合成和释放也受抑制。
1.潮气量(tidalvolume):
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量称为潮气量。
正常成人约400~600ml。
2.肺活量:
肺活量是指尽力吸气后,再用力呼气,所能呼出的最大气体量。
正常成年男性平均约3.5L,女性约2.5L。
3.肺泡通气量:
指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。
4.胸膜腔负压:
指胸膜腔内的压力。
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。
平静呼吸过程中,胸膜腔内压低于大气压,故习惯上称胸膜腔负压。
5.血氧饱和度:
Hb氧含量占氧容量的百分数,称为血氧饱和度,简称氧饱和度。
血氧饱和度=(氧容量/氧含量)×100%。
6.肺泡无效腔:
生理无效腔:
每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔;(进入肺泡的气体,)因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量,称为肺泡无效腔。
两者合称生理无效腔。
7.血氧含量:
100ml血液实际携带的量,主要是血红蛋白结合的氧还有极小量溶解的氧。
动脉血氧含量正常值为190ml/L,静脉血氧含量正常值为140ml/L。
(100ml血液中,Hb实际结合的氧量称为血氧含量。
)
1.蠕动:
2.集团运动:
结肠运动的一种。
是在结肠袋消失后产生的强烈的蠕动运动。
可把结肠内容物向直肠推进。
这种运动每天仅发生几次,通常在进餐或早晨起床时出现。
当结肠内容被集团运动推至直肠时,即有大便感。
3.容受性舒张(Receptiverelaxation):
咀嚼或吞咽食物时,进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激,可反射性地通过迷走神经中的抑制性纤维,引起胃底和胃体肌肉的舒张,胃容积扩大,这种舒张成为容受性舒张。
(容受性舒张的生理意义在于适应大量食物的暂时储存,同时保持胃内压基本不变,从而防止食糜过早排入小肠,有利于食物在胃内的充分消化.)
1.食物的氧热价:
某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量,称为食物的氧热价。
2.食物的特殊动力效应(作用):
人在进食之后的一段时间内(从进食后1h左右开始)虽然同样处于安静状态,但所产生的热量要比进食前有所增加,食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用,叫食物的特殊动力效应。
3.基础代谢(basalmetabolism):
基础状态下的能量代谢。
4.基础代谢率(basalmetabolismrateBMR):
基础状态下单位时间内的能量代谢。
5.能量代谢(energymetabolism):
机体内伴随物质代谢过程而发生的能量的释放,转移,储存和利用的过程。
6.特殊动力作用(specificdynamiceffect):
是指动物摄食过程中的代谢产热增加的现象,它包括所有与营养代谢有关的食物的消化.吸收.代谢转换和生长等过程。
1.肾单位:
肾单位是尿生成的基本功能单位,它与集合管共同完成尿的生成过程。
包括肾小体和肾小管两部分。
2.管-球反馈:
管-球反馈小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈。
3.肾小球滤过:
肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外的血浆成分被滤入肾小球囊腔形成超滤液的过程,称为肾小球滤过。
4.肾小球滤过率:
肾小球滤过率单位时间(每分钟)内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。
正常成人安静时约为125ml/min。
5.滤过分数:
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。
正常约为19%
6.肾小球有效滤过压:
肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。
等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。
7.重吸收:
重吸收是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血液中去的过程。
8.肾小管的分泌:
肾小管的分泌是指肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液。
9.肾糖阈:
将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈(一般为160~180mg/100ml)。
10.低渗尿:
终尿的渗透浓度如低于血浆渗透浓度,称为低渗尿。
表示尿被稀释
11.高渗尿:
如果机体缺水,终尿的渗透浓度将高于血浆渗透浓度,称为高渗尿,表示尿被浓缩。
12.渗透性利尿:
由于小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍了Na+和水的重吸收,使尿量增多的现象称为渗透性利尿。
13.球-管平衡:
不论肾小球滤过率或增或减,近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%~70%
14.水利尿:
一次大量饮水1000ml以上,会引起尿量增多的现象,称为水利尿。
15.清除率:
两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除率(ml/min)。
16.滤过平衡(filtrationequilibrium):
当血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液,毛细血管血液中的液体量逐渐减少,故血液中血浆蛋白的浓度逐渐增加,血浆胶体渗透压也逐渐升高,因此有效滤过压逐渐降低。
当有效滤过压下降到零时,没有滤过液再生成(滤过即停止),称达到了滤过平衡。
1.感受器(sensoryreceptor):
感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。
2.感受器电位或发生器电位:
当刺激作用于感受器时,在引起传入神经发生动作电位之前,首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性的局部电变化,称为感受器电位或发生器电位。
3.编码作用:
感受器受到刺激时,经换能作用转变为动作电位后,不仅仅是发生了能量形式的转换,而且把剌激所包含的环境变化的信息,也转移到了动作电位的序列之中,这种作用称为编码作用。
4.感受器的适应现象(adaptationofreceptor):
当某一恒定强度的刺激作用于感受器时,虽然刺激仍在持续作用,但其感觉传入神经纤维上的脉冲频率随刺激作用时间的延长而下降,这一现象称为感受器的适应现象。
5.视敏度:
视敏度又称视力,是指眼对物体形态的精细辨别能力,是判断视网膜中央凹视锥细胞功能的指标。
以能够识别两点的最小距离为衡量标准。
6.近点:
使眼作充分的调节后,所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点。
7.远点:
眼处于静息(即非调节)状态下,能形成清晰视觉的眼前物体的最远距离称为远点。
8.瞳孔对光反射:
瞳孔对光反射是眼的一种重要的适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。
9.近视:
近视是由于眼球前后径过长或折光力过强,看远处物体时平行光线成像在视网膜之前,因而产生视物模糊。
需戴凹透镜纠正。
10.(生理)盲点:
在中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处(直径约1.5mm),没有感光细胞分布,落入该处的光线不能被感知,故称之为盲点。
11.暗适应(darkadaptation):
当人从亮处突然进入暗室,最初几乎看不清任何物体,经过一定时间后,逐渐恢复了在暗处的视力,这种现象叫暗适应。
12.明适应:
人从暗处来到强光下,最初感到强光耀眼,不能视物,只有稍待片刻,才能恢复视觉,这种现象叫明适应。
13.视野:
单眼固定地注视前方一点不动,这时该眼所能看到的范围称为视野。
14.听阈:
对于每一种频率的声波来说,刚能引起听觉的最小强度称为听阈。
15.最大可听阈(maximalauditorythreshold):
当声波的强度在听阈以上继续增加时,听觉的感受也相应增强,但当强度增加到某一限度时,它引起的将不单是听觉,同时还会引起鼓膜的疼痛感觉,该限度称为最大可听阈。
16.气传导:
气传导主要指声波经外耳道引起鼓膜振动,再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳;同时,鼓膜振动也可以引起鼓室内空气的振动,再经圆窗将振动传入内耳。
正常听觉的产生主要通过气传导来实现。
17.感觉编码:
我们的神经系统不能直接加工外界输入的物理能量和化学能量,这些能量必须经过感官的换能作用,才能转化为神经系统能够接受的神经能或神经冲动。
这个过程就是我们说得感觉编码。
1.突触:
一个神经元与其它神经元相接触,所形成的特殊结构称为突触。
起信息传递的作用。
2.突触后电位:
突触前膜释放递质可引起突触后膜发生去极化或超极化,这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位。
3.兴奋突触后电位:
突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元的兴奋性升高,这种电位变化称为兴奋性突触后电位。
4.抑制性突触后电位:
突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋性下降,这种电位变化称为抑制性突触后电位。
5.神经递质(neurotransmitter):
是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。
6.牵涉痛:
某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。
7.运动单位:
一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位,称为运动单位。
8.牵张反射:
骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动,称牵张反射。
9.去大脑僵直:
在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。
10.a波阻断:
a波在清醒、安静并闭眼时出现,睁开眼睛或接受其他刺激时,立即消失而呈现快波,这一现象称为a波阻断。
11.慢波睡眠(SWS)slowwavesleep:
脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。
也称正相睡眠
12.快波睡眠(FWS)fastwavesleep:
脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相。
也称异相睡眠13.第二信号系统:
对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统,为人类所特有,是人类区别于动物的主要特征
14.传入侧支性抑制:
冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后,除直接兴奋某一中枢的神经元外,还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动,转而抑制另一中枢神经元,这种现象称为传入侧支性抑制。
15.回返性抑制(recurrentinhibition):
多见信息下传路径,即某一中枢神经元兴奋时,其传出冲动在沿轴突外传的同时,又经其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元,后者的兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元。
16.特异性投射系统(Specificprojectionsystem):
丘脑的感觉换元核(第一类细胞群)接受各种躯体感觉和特殊感觉传导传来的冲动(如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉等,但嗅觉除外),换元后投射到大脑皮层的特定区域而产生特异性感觉,这一投射系统称为特意异性投射系统。
17.情绪:
情绪是以生理唤醒、外部表情和内在体验的变化为特征的,涉及生理、环境、行为和认知等诸多因素的综合心理现象
18.神经冲动:
神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。
实质是膜的去极化过程,以很快速度在神经纤维上的传播,即动作电位的传导。
1.激素(hormone)由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质,称为激素。
2.靶细胞;能与某种激素起特异性反应的细胞,称为该激素的靶细胞。
3.允许允许作用(permissiveaction):
有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应,然而在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显加强,即对另一种激素的效应起支持作用,这种现象称为允许作用。
4.上调(upregulation):
某一激素与受体结合时,可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加,称为增量调节或简称上调。
5.神经激素(neuralhormone):
由神经细胞分泌的激素,称为神经激素。
6.下丘脑调节肽:
下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素,称为下丘脑调节肽。
7.粘液性水肿:
成人甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,肌肉无力,但粘蛋白合成增多,使皮下组织间隙积水、浮肿,称为粘液性水肿。
8.呆小症:
患先天性甲状腺发育不全的婴儿,出生时身高可以基本正常,但脑的发育已经受到不同程度的影响,在出生后数周至3~4个月后就会表现出明显的智力迟钝,长骨发育停滞的现象,称为呆小症。
9.应激:
机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时,可引起腺垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,导致血中糖皮质激素浓度升高,并产生一系列代谢改变和其它全身反应,这称为机体的应激。
10.激动剂:
能与细胞上受体或信号转导途径的分子相结合,并产生天然物质的典型生理效能的化学品或药物,称为激动剂。
11.短反馈:
腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌的调节作用,称为短反馈。
12.肠-胰岛轴(胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系):
在胃肠激素中,促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽均有促进胰岛素分泌的作用。
第一章绪论
1.什么是内环境的稳态?
它有何生理意义?
答:
(内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定的状态)(意义:
为机体细胞提供适宜的理化条件,因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行;
为细胞提供营养物质,并接受来自细胞的代谢终产物。
)答:
内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内环境的稳态。
意义:
内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件,也是机体维持正常生命活动的必要条件,内环境稳态失衡可导致疾病。
内环境稳态的维持有赖于各器官,尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。
第二章细胞的基本功能
1.局部电位与动作电位相比有何不同?
答:
局部电流是等级性的,局部电流可以总和时间和空间,动作电位则不能;
局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而动作电位是能传导并在传导时不衰减;
局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期。
.局部电位由阈下刺激产生,而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。
2.试述钠泵的本质、作用和生理意义答:
本质:
钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层的一种特殊蛋白质分子,它本身具有ATP酶的活性,其本质是Na+_K+依赖式ATP酶的蛋白质。
作用:
将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内,形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义:
钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;
维持胞内渗透压和细胞容积;
建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备;
由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件;
钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。
3.试述横纹肌的收缩过程。
答:
⑴肌肉收缩前:
肌肉在舒张状态下,横桥具有ATP酶活性,分解ATP释放能量使横桥竖起,保持与细肌丝垂直的方位,此时横桥有很高的能量储备,并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。
但是,细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖,横桥不能与之结合。
⑵肌肉收缩:
胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变,其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存的能量,拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。
⑶肌肉舒张:
·横桥上的ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白的亲和力↓↓,并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。
·横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。
·胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。
4.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答:
⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。
动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志。
⑵兴奋沿坐骨神经传导。
实质上是动作电位向周围的传播。
动作电位以局部电流的方式传导,在有髓神经纤维是以跳跃式传导,因而比无髓纤维传导快且“节能”。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的,动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。
⑶神经—骨骼肌接头处兴奋传递。
实际上是“电—化学—电”的过程,神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流,而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。
⑷骨骼肌兴奋—收缩耦联过程。
有三个主要步骤:
电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在聚集。
其中,Ca2+在兴奋—收缩耦联中发挥着关键作用。
⑸骨骼肌收缩。
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短,肌肉收缩。
5.简述动作电位产生和恢复过程中Na+通道功能状态的改变答:
动作电位产生和恢复过程中Na+通道功能状态的改变依次是:
激活状态、失活状态、备用状态。
6.简述肌肉收缩和舒张的原理
答:
肌丝滑行学说认为,骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。
基本过程是:
当肌浆中Ca2+浓度升高时,肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变,进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变,至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合,激活横桥ATP酶,分解ATP获得能量,出现横桥向M线方向的扭动,拖动细肌丝向暗带中央滑动。
粗、细肌丝相互滑行,肌小节缩短,明带变窄,肌肉收缩。
当肌浆网上钙泵回收Ca2+时,肌浆中Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白分离,使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置,阻碍它们之间的相互作用,出现肌肉舒张。
7.简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制
答:
动作电位(AP)在同一细胞膜上传导的本质:
是AP在细胞膜上依次发生的过程。
特点:
是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。
传导机制:
是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流,而刺激静息膜局部去极化到阈电位,Na+通道开放,Na+顺电-化学递度迅速内流产生动作电位,就象外加刺激在最初的受刺激部分引起动作电位一样。
此过程在膜上连续进行,表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。
8.试比较单纯扩散和易化扩散的异同?
答:
相同点:
都是将较小的分子和离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运。
不同点:
单纯扩散的物质是脂溶性的,易化扩散的物质的非脂溶性的
单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
9.简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素
答:
.横纹肌的收缩机制:
肌丝滑行理论。
横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短,但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短,而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。
结果使肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。
其证据是:
肌肉收缩时,肌细胞的暗带长度不变,明带长度变短,而肌球蛋白(粗肌丝)在暗带,肌动蛋白(细肌丝)在明带。
因素:
横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩能力和总和效应等因素
10.简述G蛋白的激活过程?
答:
配体受体结合形成复合物,于G蛋白结合形成激活型G蛋白,再于G蛋白效应器结合,形成激活型G蛋白效应器,于第二信使相结合形成激活的第二信使,于相关的酶和通道结合产生生理学效应。
11.简要说明细胞内液K+较多,细胞外液Na+较多的机理
答:
细胞膜上有Na+-K+泵,又称Na+-K+ATP酶,其分解ATP,消耗,并同时逆着浓度差将Na+转运出细胞,