5AB=SB肺通气无明显异常。
8.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？
⑴AG增高型代谢性酸中毒：
①乳酸酸中毒：
休克，心力衰竭，呼吸衰竭，CO中毒，急性肺水肿，吸入pO2过低等造成组织供氧严重不足，引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。
②酮症酸中毒：
糖尿病,、长期饥饿，脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒；乙醇中毒。
③肾功能衰竭：
肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其他固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成AG增高性代谢性中毒。
←HA排泄障碍←慢性肾衰竭←尿毒症性酸中毒
④可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：
eg:
水杨酸制剂，在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的脂酶水解为水杨酸，引起AG增高的代谢性酸中毒。
⑵AG正常型代谢性酸中毒：
①肾小管性酸中毒（RTA）：
RTA-Ⅰ型（远端）泌H+障碍，RTA-Ⅱ型（近端）泌H+和HCO3-重吸收障碍。
②从肠道丢失HCO3-过多
③可产生盐酸的药物过多
④高钾血症
⑤低醛固酮血症
9.引起呼吸性酸中毒的原因有哪些？
①呼吸中枢抑制（CO2排出减少）；②神经病变；③呼吸肌活动障碍；④胸廓异常（CO2潴留）；⑤气道阻塞（CO2潴留）；⑥肺部疾病（CO2排出减少）；⑦CO2吸入过多。
附：
呼吸性酸中毒对机体的影响：
①心血管：
心律失常，心肌收缩减弱；直接舒张脑血管引起的脑血量增加；
②对中枢神经系统的影响；③呼吸系统：
呼吸困难，呼吸急促，呼吸抑制；
④对电解质影响：
高钾低氯。
10.引起代谢性碱中毒的原因有哪些？
⑴H+失去过多：
①H+经胃液丢失过多，剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含HCl的胃液大量流失，H+大量丢失；胃液丢失→低钾血症→低钾性碱中毒；②H+肾丢失过多：
盐皮质激素过多Ald↑；排氢利尿的作用；
⑵H+向细胞内转移：
①低钾血症；②低氯血症。
⑶碱性物质输入过多：
①输入[HCO3-]过多；②大量输入库存血。
11.引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？
①低张性缺氧（高原反应）；②精神性过度通气（癔病或嚎啕大哭）；③中枢神经系统疾病；④代谢过盛（通气过度对肺血流量增多的反射性反应）；⑤严重肝脏疾病（肝硬化）；⑥水杨酸中毒（呼吸加快加深通气过度）；⑦肺部疾病；⑧呼吸机使用不当。
12.代谢性酸中毒对机体的影响？
（NaHCO3，乳酸钠）
⑴心血管系统：
①心肌收缩力减弱；②心律失常：
轻度心跳加快，重度心律减慢；③小血管舒张（血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）：
随中毒→cap.前括约肌对Ca2+反应性降低→血管容量↑→阻力下降、动脉血压下降、微循环淤血、严重可造成休克。
⑵呼吸系统：
H+对中枢化学感受器及外周感受器的刺激作用增强，呼吸加深加快。
⑶中枢神经系统：
轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷；（REASON：
①脑组织ATP合成减少；②γ氨基丁酸生成增加：
酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性增加→γ氨基丁酸生成增加→中枢神经受抑制）
⑷钾代谢：
高钾血症。
13.代谢性碱中毒对机体的影响？
⑴神经-肌肉：
（急性）血浆pH升高→血浆游离Ca2+降低→手足抽搐和神经-肌肉应急性增高；若代谢性碱中毒伴低钾血，则肌肉无力或麻痹。
⑵中枢神经系统：
①γ氨基丁酸减少：
脑内pH升高→γ氨基丁酸分解→CHS兴奋增加→烦躁不安、错乱、谵妄；②氧离曲线左移，脑细胞缺氧：
血浆pH升高→氧离曲线左移→严重缺氧→昏迷；③呼吸变浅变慢。
⑶组织缺氧：
血浆pH升高→氧离曲线左移→ATP合成减少→脑细胞水肿。
⑷低钾血症
14.各种缺氧的血气变化如何？
PaO2
SaO2
CO2max
CaCO2
（A-V）Do2
低张性缺氧
↓
↓
N或↑
↓
↓或N
血液性缺氧
N
N
↓或N
↓或N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
*N=正常
15.CO中毒如何导致缺氧？
①Hb和CO结合可生成碳氧Hb（Hb-CO），CO与Hb结合速度虽仅为O2与Hb结合速度的1/10，但Hb-CO的解离速度却只有Hb-O2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。
②当吸入气体中含有1%CO时，血液中Hb可有50%转为HbCO（或Hb分子中有两个单位与CO结合），从而使大量Hb失去携氧能力；③CO还能抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；④HbCO中结合的O2也很难释放出来；由于HbCO失去携氧和妨碍O2解离，从而造成组织严重缺氧。
16.缺氧时机体代偿性反应？
①呼吸系统：
急性缺氧时最主要的代偿反应——呼吸功能增强使肺通气量增加。
机制：
ⅰPaO2降低；ⅱPaCO2及中枢pH降低；ⅲ交感兴奋。
②循环系统：
ⅰ心输出量↑；ⅱ血流重分布；ⅲ肺血管收缩；ⅳcap.增生。
③血液系统：
ⅰRBC增多；ⅱ氧合Hb解离曲线右移；
④组织细胞的适应性改变：
ⅰ组织细胞利用氧能力增强；ⅱ无氧酵解增强；ⅲRBC适应性增多；ⅳ肌红蛋白增加；ⅴHIF-1感受器调节。
17.缺氧引起机体功能和代谢障碍？
⑴缺氧性细胞损伤：
①细胞膜：
ATP减少→Na+-K+泵↓→a.Na+内流导致细胞水肿；
∣b.K+外流导致代谢、合成障碍。
——→铝泵↓→Ca2+内流→组织损伤。
②线粒体呼吸功能下降。
③溶酶体破裂。
⑵中枢神经系统功能障碍：
①急性缺氧：
头痛，情绪激动，记忆力减退或丧失，运动不协调等。
②慢性缺氧：
易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。
③严重缺氧：
烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。
⑶外呼吸功能障碍：
高原肺水肿：
呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤黏膜发绀等。
机制：
①缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉高压；②肺血管收缩强度不一，压力性肺水肿；③肺内微循环病变，导致内皮损伤和血管通透性增加。
⑷循环系统功能障碍：
高原性心脏病；肺原性心脏病；贫血性心脏病，进而引发心力衰竭。
发病机制：
①缺氧性肺动脉高压引起右心负荷增加；
②缺氧引起RBC增加，血容量增加，心脏负荷过度；
③高原缺氧对心肌的直接损害心脏病。
附：
细胞对缺氧反应的机制：
缺氧→活性氧↓,MAD（P）H/NAD（P）,GSH/GSSG↑→HIF-1等转录因子被激活，便与缺氧反应有关的基因表达增强→EPO,VEGF,GSH,?
?
?
糖酵解E等合成增多→影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应.
18.体温升高是否就是发热？
为什么？
病理性体温升高发热（调节性体温升高）体温调节中枢的调定点上移
体温升高过热（被动性体温身高）体温调节机构失控或调节障
生理性体温升高
19.发热和过热的基本区别在哪？
①发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节型体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
②过热又称非调节性体温升高，此时掉节点并未移动，但由于体温调节功能失调，散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温调节被动升高，深高的程度可超过调定点水平。
相同点：
同为病理性体温升高，均大于正常值0.5℃
20.
介质
内生
致热原
发热的基本过程：
发热激活物→产生内生致热原细胞———→视前区/FE脑前部（PO/AH）——→体温调定点上移→产热增加，散热减少，体温上升，与调定点相适应→超过0.5℃，发热
21.应激时体内神经内分泌反应如何？
神经→蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋→儿茶酚胺分泌增多
内分泌
反应→下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋→糖皮质激素分泌增多
⑴LC-NE：
①中枢整合和调控作用：
LC-NE的中枢效应主要是引起与应激相关的情绪反应；
②基本效应：
a..CNS：
应激启动HPA轴的关键结构
b.心血管系统：
心脏负荷加重（诱发原发性高血压），休克
c.呼吸系统：
呼吸性碱中毒→组织缺血缺氧
d.其他激素的分泌变化
⑵HPA:
①中枢整和和调控功能：
HPA轴是内下丘脑的窦旁核（PVN），腺垂体和肾上腺皮质组成，PVN为中枢位点
②基本效应：
a.CNS；b.交感-肾上腺髓质系统的外周效应
⑶其他激素反应（胰岛素、胰升糖素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β内啡呔）
22.急性期蛋白的功能：
（APP主要在肝脏合成，少量在内皮细胞、单核细胞及成纤维细胞内形成）
①减轻组织损伤：
蛋白酶抑制蛋白（α1抗胰蛋白酶）↑→减轻组织损伤
②组织病原体扩散：
炎症区组织间隙中Fin（纤维蛋白）→组织病原体、毒性扩散
③促进吞噬细胞功能：
CRP（C反应蛋白）+细菌壁结合→吞噬细胞功能加强
④清除坏死组织的作用：
CRP↑→清除坏死组织作用
⑤血清淀粉样A蛋白促使细胞修复：
23.应激时体内代谢变化如何？
特点：
代谢率↑，分解增加，合成减少。
①高代谢率：
（超高代谢）严重应激→CA，GC分泌增加→分解代谢（脂肪动员↑↑）→代谢率升高→消瘦、衰弱、抵抗力下降。
②糖代谢变化：
应激→胰岛素分泌减少；CA、胰高血糖素、GN、GC等↑→应激性高血糖或应激性糖尿。
③脂肪代谢变化：
脂肪动员、分解、利用率提高→学中游离脂肪酸、酮体增多。
④蛋白质代谢变化：
蛋白分解增加，合成减少，尿氮排出增加→出现负氮平衡。
24.应激时溃疡的发病机制？
+
①胃粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本条件）
交感-肾上腺髓质——→胃和十二指肠粘膜小血管收缩
黏膜缺血
粘膜细胞产生碳酸氢盐和粘液粘膜细胞再生能力↓
胃粘膜屏障破坏细胞间紧密连接损伤
胃腔内H+进入黏膜内不能及时将H+运走
H+在粘膜内积聚
应激性溃疡黏膜缺损不易修复
②糖皮质激素分泌增多：
GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱。
（H+为主要的损害性因素，是形成应激性溃疡的必不可少因素）
③胃粘膜合成前列腺素（PGs）减少：
应激→胃粘膜PGs含量减少→粘膜细胞受损害
粘膜细胞内HCO3-产生不足→进入细胞的大量H+不能被中和
④全身性酸中毒
⑤β内啡呔↑
⑥胆汁酸和溶血卵磷脂
严重应激→十二指肠胃反流加强→胃内胆汁酸，溶血卵磷脂↑→胃粘膜细胞受损
附防御作用升高血糖，提供能量
改善心血管功能
抑制炎症反应、软组织损伤
GC的作用修复溶酶体膜、减轻组织损伤
不利影响蛋白质分解过多，负氮平衡
抑制免疫反应，感染率上升
抑制组织再生，影响创伤愈合，抑制甲状腺?
?
?
发育迟缓，行为改变
25.休克各期的比较：
休克早期
（缺血性缺氧期）
休克期
（瘀血型缺氧期）
休克晚期
（衰竭期）
微循环特点
缺血（心、脑除外）
瘀血
DIC形成
微血管变化
微血管收缩
Cap.前阻力>后阻力
Cap.前阻力血管扩张
微静脉端回流受阻
微血管麻痹
血流缓慢
灌流
少灌少流（灌<流）
多灌少流
不灌不流
主要机制
交感兴奋，体液因子，
心肌抑制因子
酸中毒，代谢产物积聚
内毒素，血液流变学
微血管麻痹，DIC形成，MSOF，细胞损伤
代偿
维持血压和心脑的血液供应
失代偿
失代偿，不可逆
临床表现
皮肤
肾
血压
脉搏
脑
苍白、湿冷
少尿、无尿（功能性肾衰）
下降程度较少或正常
速，脉压减少
意识清，烦躁不安
发绀、瘀血
少尿、无尿（器质性肾衰）
明显下降
细速
神志淡漠，昏迷
休克期表现加重
DIC表现
MSOF
26.为什么在休克治疗中必须纠正酸中毒？
由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。
27.简述休克时细胞代谢障碍。
（一）细胞的损伤
（1）细胞膜：
缺氧→ATP↓→Na+内流↑→Na+泵消耗ATP↑
休克K+外流线粒体OH硫酸化↑→加重缺氧
细胞水肿及跨膜电位明显降低
缺氧→Ca2+内流↑→胞内[Ca2+]增多→Ca2+入线粒体→利用氧障碍
（2）线粒体：
缺氧→线粒体PO2降至临界点0.133Kpa→线粒体利用O2障碍
线粒体内Ca2+↑→线粒体钙化→线粒体氧化磷酸化过程（－）
嵴肿胀、崩解和外膜破裂→能量代谢障碍→细胞死亡
（3）溶酶体：
溶酶体膜通透性↑→溶酶体释放↑→细胞损伤、自溶
（二）细胞凋亡：
由体内外因素触发细胞内程序性死亡而引起的细胞死亡的方式。
细菌毒素、创伤、烧伤IC、急性胰腺炎→WBC、Mo、VEC等活化
缺氧→线粒体CK、炎症介、氧自由基↑
激活靶细胞核酸内切酶→细胞凋亡
细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。
28.试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？
（1）低动力型休克：
心输出量↓&总外周阻力↑
前者机制：
①内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱
②微循环淤血使回心血量减少
后者机制：
①交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2，ANGⅡ等缩血管物质释放
②内皮细胞损伤，促进DIC形成，并使PGI2产出减少
（2）高动力型休克：
心输出量↑&总外周阻力↓
前者机制：
①休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强
②因外周阻力↓而回心血量↑
后者机制：
①感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE、内啡肽等
②儿茶酚胺作用于β受体使动静脉短路开放
29.试述休克期微循环淤血的机制？
①酸中毒：
长时间缺血缺氧→组织PO2下降，CO2、乳酸增多→血[H+]↑
微动脉、后微动脉、cap.前括约肌舒张←平滑肌对儿茶酚胺反应下降
真毛细血管网开放↑↑→毛细血管前阻力<后阻力←微小静脉持续收缩
Cap.内流体静压上升→微循环血液淤滞
②局部扩血管产物增多：
长时间缺血缺氧→缓激肽、组胺生成增多→cap.通透性增加
微血管扩张→微循环淤血，血液浓缩
细胞产生腺苷↑和释放K+↑→组织间液渗透压升高
③内毒素（ET）：
ET→激活凝血系统→血管活性物质增多→血管扩张
VEC，PMN，Mo→IL-1，TNF，FDP，PAF→微循环淤血
④血液流变学的改变：
a.血小板流态改变：
内毒素、创伤
血小板→聚集团块形成→阻塞微血管→微循环的障碍↑
b.RBC流态变化：
RBC聚集，堵塞微血管，使相应的微循环缺少血液灌流
c.WBC流态变化：
WBC滚动、贴壁、黏附于VEC→cap.阻力增加→微循环淤血
d.血浆流态改变
30.为什么休克可促发DIC？
DIC发生后又如何加重休克？
休克→DIC：
①血液流态学的改变：
微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和[纤维蛋白]↑→易发生DIC
②VEC的损伤；③组织因子释放入血；④其他促凝物质释放
⑤TXA2-PGI2平衡失调TXA2具有促进血小板聚集
PGI2具有抑制血小板聚集，舒展作用
DIC加重休克：
①微循环阻塞进一步加重微循环障碍，并使回心血量锐减
②凝血物质消耗，纤溶系统被激活等因素引起出血，使循环血量更加减
少而加重循环障碍
③纤维蛋白质降解产物（FDP）和某些补体成分增加血管通透性，加重
了微血管舒缩功能系统
④器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭，给治疗造成极大
的困难
31.试述DIC的发病机制？
各种因素纤溶功能降低
凝血系统激活广泛微血栓形成
逐渐减弱继发性纤溶亢进
凝血障碍溶解微血栓，出血倾向
①凝血系统的激活②纤溶功能失调
1）组织因子大量释放入血1）纤溶活性降低
2）血管内皮广泛损伤2）继发性纤维功能增强（DIC重要病理特征之一）
3）白细胞大量破坏
4）其他促凝物质入血
（附：
DIC由静
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