病理生理学问答题.docx

1、病理生理学问答题病理生理学问答题1. 病理生理的任务是什么？对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。2. 如何判断机体发生死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和大脑无反映性；2 自主呼吸停止；3 无自主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑血液循环停止。脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停止复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。3. 三种类型脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠失水失钠失水失钠=失水血清Na+浓度（mmol/L）145130145血浆渗透压（mmol/L）310280310体液减少主要部

2、位细胞外液（组织间液）细胞内液细胞内、外液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常，重症者降低不易发生DIC易降低尿量正常，重症者减少减少减少尿钠极少或无正常，重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显*处理脱水时，要注意脱水的类型，等渗性脱水如果只补水而不注意补钠，则可转变为低渗性脱水4. 低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾血症时：急性，K+e降低，K+i不变，则K+e/K+i比值增大，细胞内钾外流，膜静息电位（Em）的绝对值增大， 其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低，严重

3、时兴奋性甚至消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以K+i/K+e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低症状不明显，但慢性低血钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。此外，细胞外液Ca+增高，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小），于是因Em-Et间距加大，引起肌肉兴奋性降低。反之同理，血Ca2+降低时，肌肉兴奋性升高，临床上有手足搐搦等症状。2）重度高血钾症时，K+e增高则使Em-Et间距过小，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。5. 低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？低钾血症时：1，传导性降低可引起心电

4、图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速， 促进了一时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等心电图（ECG）变化。高钾血症时：1，心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失；2，传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽；3，3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大，反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期算短或正常。4，自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴

5、心率不齐）、甚至停搏的ECG表现。心电图变化：低钾血：高钾血：6. 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？用葡萄糖和胰岛素静脉滴注；应用乳酸钠或NaHCO3滴注使pH升高，促进K+进入细胞内和肾内由肾排出，而且Na+又有抵抗高K+对心肌毒性的作用；阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）口服或灌肠，经Na+K+交换促进K+由肠道排出；做腹膜透析或血透析等，使血钾浓度降低。7. 反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各是什么意义？它们的平均值各是多少？血液pH：表示血液酸碱度的指标，反映血液中H+的浓度的状况，正常人血液的pH值在7.25-7.45之间，其平均值为7.40。pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，

6、但不能区分代谢性或呼吸性。pH7.45 失代偿性碱中毒；pHSB 呼吸性酸中毒（CO2潴留）；4 AB后阻力Cap.前阻力血管扩张微静脉端回流受阻微血管麻痹血流缓慢灌流少灌少流（灌流）多灌少流不灌不流主要机制交感兴奋，体液因子，心肌抑制因子酸中毒，代谢产物积聚内毒素，血液流变学微血管麻痹，DIC形成，MSOF，细胞损伤代偿维持血压和心脑的血液供应失代偿失代偿，不可逆临床表现皮肤肾血压脉搏脑苍白、湿冷少尿、无尿（功能性肾衰）下降程度较少或正常速，脉压减少意识清，烦躁不安发绀、瘀血少尿、无尿（器质性肾衰）明显下降细速神志淡漠，昏迷休克期表现加重DIC表现MSOF26. 为什么在休克治疗中必须纠正酸

7、中毒？由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。27. 简述休克时细胞代谢障碍。（一）细胞的损伤（1）细胞膜：缺氧ATPNa+内流Na+泵消耗ATP 休克 K+外流 线粒体OH硫酸化加重缺氧 细胞水肿及跨膜电位明显降低 缺氧Ca2+内流胞内Ca2+增多Ca2+入线粒体利用氧障碍 （2）线粒体：缺氧线粒体PO2降至临界点0.133Kpa线粒体利用O2障碍 线粒体内Ca2+线粒体钙化线粒体氧化磷酸化过程（）嵴

8、肿胀、崩解和外膜破裂能量代谢障碍细胞死亡（3）溶酶体：溶酶体膜通透性溶酶体释放细胞损伤、自溶（二）细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内程序性死亡而引起的细胞死亡的方式。细菌毒素、创伤、烧伤IC、急性胰腺炎WBC、Mo、VEC等活化 缺氧线粒体 CK、炎症介、氧自由基 激活靶细胞核酸内切酶细胞凋亡 细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。28. 试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？（1）低动力型休克：心输出量&总外周阻力前者机制：内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱 微循环淤血使回心血量减少后者机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2，ANG等缩血管物质释放 内皮细胞损伤，促进DIC形成

9、，并使PGI2产出减少（2）高动力型休克：心输出量&总外周阻力 前者机制：休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强 因外周阻力而回心血量 后者机制：感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE、内啡肽等 儿茶酚胺作用于受体使动静脉短路开放29. 试述休克期微循环淤血的机制？酸中毒：长时间缺血缺氧组织PO2下降，CO2、乳酸增多血H+微动脉、后微动脉、cap.前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应下降 真毛细血管网开放 毛细血管前阻力后阻力 微小静脉持续收缩 Cap.内流体静压上升 微循环血液淤滞局部扩血管产物增多： 长时间缺血缺氧缓激肽、组胺

10、生成增多cap.通透性增加 微血管扩张微循环淤血，血液浓缩 细胞产生腺苷和释放K+组织间液渗透压升高内毒素（ET）：ET激活凝血系统血管活性物质增多血管扩张 VEC，PMN，MoIL-1，TNF，FDP，PAF微循环淤血血液流变学的改变：a. 血小板流态改变：内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成阻塞微血管微循环的障碍b. RBC流态变化：RBC聚集，堵塞微血管，使相应的微循环缺少血液灌流c. WBC流态变化：WBC滚动、贴壁、黏附于VECcap.阻力增加微循环淤血d. 血浆流态改变30. 为什么休克可促发DIC？DIC发生后又如何加重休克？休克DIC：血液流态学的改变： 微循环淤血、血液浓缩、血

11、细胞压积和纤维蛋白易发生DIC VEC的损伤；组织因子释放入血；其他促凝物质释放 TXA2-PGI2平衡失调 TXA2具有促进血小板聚集 PGI2具有抑制血小板聚集，舒展作用DIC加重休克：微循环阻塞进一步加重微循环障碍，并使回心血量锐减 凝血物质消耗，纤溶系统被激活等因素引起出血，使循环血量更加减少而加重循环障碍 纤维蛋白质降解产物（FDP）和某些补体成分增加血管通透性，加重了微血管舒缩功能系统 器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭，给治疗造成极大的困难 31. 试述DIC的发病机制？ 各种因素 纤溶功能降低 凝血系统激活 广泛微血栓形成逐渐减弱 继发性纤溶亢进凝血障碍 溶解微血栓，出血倾向凝血系统的激活 纤溶功能失调1）组织因子大量释放入血 1）纤溶活性降低2）血管内皮广泛损伤 2）继发性纤维功能增强（DIC重要病理特征之一）3）白细胞大量破坏4）其他促凝物质入血（附：DIC由静