病理生理学参考.docx

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病理生理学参考

1.简要说明病理生理学所探讨的三大内容答：

1,总论：

主要探讨疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律,为正确理解和掌握具体疾病的特殊规律打下基础.2,病理过程：

主要是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和结构的变化.例如缺氧,发热,休克,DIC,炎症,细胞增殖障碍,水电解质酸碱平衡紊乱等.3,各论：

主要讲述体内的几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,在临床上称为综合症.

2.死亡的标准是什么？

答：

死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止,以脑死亡作为死亡的标准,一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准.脑死亡应符合一下：

A,自主呼吸停止,需要不停的进行人工呼吸B,不可逆深昏迷C,颅底脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射,角膜反射.咳嗽反射,吞咽反射等消失）D,瞳孔扩散或固定E,脑电波消失F,脑血循环完全停止.

3.血浆aa失衡学说：

肝功能严重障碍时,胰岛素和胰高血糖素在肝内的灭活减弱,二者均增多,而以胰高血糖素增多更显著,使得体内的分解代谢增强,大量的芳香族aa释放入血.肝功能障碍时,芳香族aa的分解受到影响,所以其血浆水平显著升高,增高的胰岛素可以增强骨骼肌和脂肪组织对支链aa的摄取和分解,使血浆支链aa的水平下降.在正常PH情况下,支链aa和芳香族aa是由同一载体运至脑内,在通过血脑屏障时,他们之间发生竞争,由于支链aa的减少,进入脑内的芳香族aa增多,在脑组织中芳香族aa浓度增高时,就会使芳香族aa脱羧酶的活性升高,而酪氨酸羟化酶的活性下降,通过苯乙胺和酪胺,进而生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,可使脑内产生大量假性神经递质.当其增多时可取代NE和多巴胺,并贮存起来,但其被释放后的生理效应则远较NE和多巴胺弱,因而脑干网状上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷,产生肝性脑病.

4.血中GABA浓度升高的原因及其引起肝性脑病的机制.答：

血中γ-氨基丁酸（GABA）主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生,然后由肝脏负责清除,并且在血液中的GABA也不能透过血脑屏障,但是由于肝功能衰竭时,肝不能清楚肠源性的GABA,或GABA通过侧枝循环饶过肝脏,使血中GABA浓度增高.严重的肝病引起血脑屏障的通透性增强,GABA进入中枢神经系统,与脑突触后膜GABA受体结合,使细胞外CL-内流,神经元即呈超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制,产生肝性脑病.

5.用综合学说解释肝性脑病得机制.血氨升高使胰岛素和胰高血糖素增多,蛋白质分解加强使AAA增多,BCAA减少,AAA入脑,使FNT,5-HT增多而正常递质减少,大量氨转化为谷氨酰胺,后者促进AAA进入脑中,刺激产生假性神经递质,抑制正常神经递质产生.血氨使GABA转氨酶活性降低,脑内的GABA升高.ENT,5-HT和GABA都属于抑制神经递质,假性神经递质不能完成正常神经递质功能,同时还与正常神经递质竞争受体,产生肝性脑病.

6.为什么慢性肾功能衰竭病人容易发生贫血？

答：

CRF患者大多伴有贫血,其机制为：

（1）促RBC生成素生成减少,导致骨髓RBC生成减少.

（2）体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制.（3）毒性物质抑制血小板功能所致的出血（4）毒性物质使RBC破坏增加引起溶血（5）肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少和利用障碍.

7.慢性肾衰时的临床经过及各期氮质血症情况.答：

引起CRF的各种疾病并非突然导致肾功能障碍,而是呈现一个缓慢渐进的过程.

（1）肾储备功能降低期（代偿期）：

肾实质破坏尚不严重,肾脏能维持内环境的稳定,无临床症状,内生肌酐消除率在正常值得30%以上,无氮质血症.

（2）肾功能不全期：

肾实质进一步受损,肾脏已不能维持内环境稳定,可出现多尿,夜尿,内生肌酐消除率至正常的25%—30%,轻度氮质血症和贫血.（3）肾功能衰竭期：

内生肌酐消除率至正常的20%-25%,较重氮质血症,临床表现明显,酸中毒,高磷血症,低钙血症,严重贫血,多尿,夜尿等,并伴有部分尿毒症中毒的症状.（4）尿毒症期：

内生肌酐消除率至正常的20%一下,氮质血症严重,自体中毒,有明显的水,电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状.

8.试述钙超载引起再灌注损伤的机制？

答：

（1）线粒体功能障碍：

再灌注早期,胞浆内Ca+浓度增加,刺激线粒体钙泵（钙-ATP酶）摄钙,消耗了大量ATP的同时,Ca+与线粒体内含PO43-的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,干扰线粒体的氧化磷酸化,使ATP生成减少.

（2）激活磷脂酶：

细胞内Ca+浓度升高可即或多种磷脂酶,促进膜磷脂分解,损伤细胞膜和细胞器膜.此外,膜磷脂降解产物花生四烯酸,溶血磷脂的增多,亦可加重细胞功能的紊乱.（3）心律失常：

通过Na+/Ca+交流形成一过性内向离子流,在心肌动作电位形成迟后除极,而导致心率失常的发生.（4）促进氧自由基的生成：

细胞内Ca+增加可以通过增强钙依赖性蛋白酶活性,加速XD转化为XO,从而促进氧自由基的生成.（5）肌原纤维过度收缩：

A再灌注可以使缺血的细胞重新获得能量,在胞浆存在高浓度Ca+的条件下,肌原纤维发生过度收缩,这种肌原纤维过度收缩甚至是不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构,造成心肌纤维断裂B再灌注使缺血期堆积的H+迅速移出,减轻或消除了H+对心肌收缩的抑制作用.

9.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制答：

（1）黄嘌呤氧化酶（XO）增多：

XO及其前身黄嘌呤脱氢酶（XD）主要存在于毛细血管内皮细胞内.正常情况下90%以XD形式存在,XO仅占10%.当组织缺血缺氧时,由于ATP含量降低,离子转运功能障碍,细胞外Ca+进入细胞内,激活钙离子依赖性蛋白酶,使XD转变为XO.同时,由于ATP分解,ADP和AMP含量上升,并依次分解为次黄嘌呤,造成其大量堆积.再灌注时,大量分子氧随血液进入缺血组织,XO在催化次黄嘌呤转为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤生成尿酸的过程中释放出大量的电子,为分子氧所接受产生O2-和H2O2.

（2）中性粒细胞的呼吸爆发：

组织缺血可以激活补体系统,或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质,吸引激活中性粒细胞,再灌注时组织重新获得O2供应,激活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量的氧自由基,为呼吸爆发,造成细胞损伤.（3）线粒体功能受损：

缺血缺氧时,使ATP含量下降,钙入线粒体升高,使线粒体功能受损细胞色素氧化酶系统功能失调,再灌注时进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多.而经4价还原生成的水减少.

10.儿茶酚胺分泌增多如何促进氧自由基的形成和钙超载的发生？

答：

缺血再灌注损伤时,缺血缺氧使体内自源性儿茶酚胺释放增加,α1肾上腺素能使受体受调节,激活G蛋白-磷脂酶C街道的细胞信号转导通路,促进磷脂酰肌醇的分解声称三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）,IP3促使细胞内的Ca+释放,DG经激活蛋白激酶C促进Na+/H+交换,进而增加Na+/Ca+交换,使胞浆内Ca+升高,引起钙超载.

11.钙超载与氧自由基的相互作用.答：

缺血再灌注时,性质极其活泼的氧自由基产生增多,可与细胞的膜磷脂,蛋白质核酸发生反应,导致细胞功能障碍和结构破坏：

（1）细胞膜脂质过氧化和通透性增强,细胞外Ca+内流

（2）膜Na+-K+-ATP酶失活,使细胞内NA+升高,Na+/Ca+交换增强（3）线粒体膜液态及流动性改变,导致线粒体功能障碍,ATP生成减少,使质膜与肌浆网钙泵失灵,不能将肌浆中Ca+蹦出或摄取入肌浆网,这些可能导致细胞内钙超载.反过来,细胞内钙超载可使：

（1）钙敏感蛋白水解酶活性升高,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增多

（2）钙依赖性磷脂没激活,使花生四烯酸（AA）生成增多,通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量的H2O2和OH-（3）AA代谢产物LT,PGE2,PAF等具有白细胞趋化作用,吸引大量白细胞进入缺血组织,通过呼吸爆发产生自由基（4）钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调,O2经单电子还原形成氧自由基增多（5）钙离子进入线粒体可使MnSOD,过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降,导致氧自由基增多.所以,氧自由基的产生增多和细胞内钙超载可互为因果,形成恶性循环,使缺血再灌注损伤加重.

12.DIC出血的机制.答：

（1）凝血物质被消耗减少：

DIC中大量血小板和凝血因子被消耗,虽肝和骨髓可代偿性产生增多,但若消耗过多,代偿不足,则使血液中纤维蛋白原,凝血酶原FV,FVIII,FX等凝血因子及血小板明显下降,使凝血过程障碍,导致出血.

（2）纤溶系统激活：

血液中XII因子激活为XIIa的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活纤溶系统.（3）FDP的形成：

纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生的各种片断称为纤维蛋白降解产物,有以下作用A妨碍纤维蛋白单体聚合B有抗凝血酶作用C可与血小板膜结合,降低血小板的黏附,聚集,释放等功能.这些均使患者出血进一步加重.

13.以内毒素为例,说明其引起血管内皮细胞受损的机制答：

内毒素作为致敏原致敏机体后,产生过敏反映,通过肥大细胞,嗜碱性粒细胞等释放的组胺,S-HT,白三烯和激肽等物质可损伤血管,抗原抗体复合物沉积于血管壁可通过激活补体等作用损伤血管壁.

14.体温上升期的发热病人有哪些主要表现,如何解释？

答：

主要临床表现有：

畏寒,皮肤苍白,寒战,鸡皮.

体温上升期,体温相对于增高的调定点是一种冷刺激,他使交感神经兴奋,皮肤血管收缩,导致皮肤苍白,由于皮肤血流量减少,作用于皮肤冷感受器,产生畏寒的感觉.交感神经兴奋,立毛肌收缩,产生鸡皮,冷刺激通过红核脊髓束,网状脊髓束作用于脊髓前角运动神经元,使骨骼肌不随意的周期性收缩,产生寒战.

15.CO中毒和氰化物中毒分别引起何种缺氧,发生的缺氧的机制如何？

答：

CO中毒引起血液性缺氧,CO与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO）,使得Hb失去了与O2结合的能力,组织发生缺氧,此外,CO有抑制红cell内糖降解的作用,使得2,3—DPG合成减少,引起氧离曲线左移,使HbO2中的不易释放,从而加重了组织缺氧.HbCO颜色鲜红,故中毒者皮肤黏膜呈现樱桃色.氰化物可经消化道,呼吸道或皮肤进入人体,分解出CN¯迅速与氧化型细胞色素氧化E的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氧化E,阻碍其还原为Fe2+的还原胞色素氧化E,使呼吸链的e¯无法传递而中断,组织细胞不能利用O2,属于组织性缺氧.因细胞用O2障碍,Cap中HbO2增加,患者皮肤可呈玫瑰红.

16.缺氧可分几型？

哪些缺氧呼吸增强反应较明显？

答：

根据缺氧的原因或血氧变化的他点,可将其分为低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧和组织性缺氧.只有低张性缺氧中的PaO2过低（〈60mmHg）,因此低张性缺氧呼吸增强反应较明显.

17.哪些类型的缺氧发生了紫绀？

为什么？

答：

张性缺氧,循环性缺氧.低张性缺氧时,外界氧分压不足,A血和V血中的HbO2含量下降,脱氧Hb增高,当Cap中脱氧Hb的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀.循环性缺氧患者,在淤血性缺氧时,血液淤滞在Cap床形成了更多的脱氧Hb,可出现发绀

18.分析失血性休克可能发生几种类型的缺氧,简单说明其机制,其中能发生紫绀的是哪几种类型？

为什么？

答：

由于休克引起微循环改变,导致全身循环功能障碍,使组织供氧减少,可发生循环性缺氧；大量失血,引起贫血,导致血液性缺氧；严重休克使胃肠功能紊乱,胃肠黏膜屏障功能消失,细菌内毒素入血,引起组织细胞损伤,组织用氧障碍,发生组织性缺氧；晚期并发肺休克时,外呼吸功能障碍引起低张性缺氧.

19.ANP作为一种新的激素,对水电解质代谢有何影响？

答：

ANP为心房肽或心房利钠肽,是一组由心房肌细胞产生的多肽,当心房扩展,血容量高增高,血钠增高或血管紧张素增多时,将刺激心房肌细胞合成释放ANP.影响：

1减少肾素的分泌2抑制醛固酮的分泌3对血管紧张素的缩血管效应4拮抗醛固酮的滞钠作用.

20.简述高渗性脱水时,细胞内外液量变化及对中枢N系统的影响.答：

1细胞外液含量减少：

由于丢失的是细胞外液,所以细胞外液量减少,同时失水〉,细胞外液渗透压升高,可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加,加强肾小管对水的重吸收,因而尿量减少而尿比重增高.2细胞内液向细胞外液转移：

由于细胞外液高渗,可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移,这有助于循环血量的恢复,但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩.3中枢N系统功能障碍：

严重的患者,由于细胞外液高渗而使细胞严重脱水时,脑体积因脱水而显著缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致V破裂而出现局部出血和蛛网膜下腔出血.

21.低渗性脱水对机体的影响.答

（1）细胞外液减少,易发生休克.由于细胞外液丢失,细胞外液量显著下降,又因低渗状态,水分可从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移,而进一步减少细胞外液量,致使血容量进一步减少,故易发生低血容量性休克.

（2）血浆渗透压下降：

无口渴感,难以自觉补充水分,同时,由于血浆渗透压下降,以至渗透压感受器,使ADH分泌减少,远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少,导致多尿和低比重尿,但在晚期血容量显著下降时,ADH释放增多,肾小管对水的重吸收增多,可出现少尿.（3）有明显的失水体征：

血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,病人出现明显的失水体征.（4）经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量升高,如果肾外因素所致,则因低血容量所致的肾血流减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增多,结果导致尿钠含量减少.

22.哪些情况可引起钠水潴留？

（即球管失衡的机制）答：

（1）肾小球滤过率降低：

A广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏,肾小球滤过面积下降B各种原因引起的有效循环血流量下降,及继发于此的交感-肾上腺髓质系统,肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量下降,肾小球滤过率下降.

（2）近曲小管重吸收钠水增多：

A心房肽分泌减少：

当有效循环血量明显减少时,心房的牵张感受器兴奋性降低,致使ANP分泌减少,近曲小管对水的重吸收增多.B肾小球滤过分数增大：

充血性心力衰竭或肾病综合症时,肾血流量随循环血量减少而降低,由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显,肾小球滤过率相对增高,因此FF增大,此时由于无蛋白滤液相对增多,而通过肾小球后,流入肾小管的周围毛细血管的血液及其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高,同时由于血流量的减少流体静压下降,近曲小管重吸收钠和水增多.（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：

A醛固酮分泌增多a分泌增多：

当有效循环血量减少,或其他原因使肾血流下降时,刺激入球小动脉壁的牵张感受器及肾小球滤过率下降,使流经致密斑的钠量减少,均可使近球细胞肾素分泌增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活.B灭活降低：

当肝硬变时,引起醛固酮灭活障碍,也可使醛固酮含量增高.

23.抗利尿剂素分泌增多：

a当有效循环血量下降时,可刺激左心房和胸腔大静脉壁的容量感受器,反射性引起抗利尿激素的分泌b肾素-血管紧张素系统激活时,使血管紧张素II生成增多,进而导致醛固酮分泌增多,促使肾小管对钠的重吸收增多,血浆渗透压升高刺激下丘脑,使其分泌的ADH增多c肝功能受损时,ADH灭活下降,也使血中ADH增多.

24.低血钾引起骨骼肌麻痹的机制?

答：

低钾血症时,细胞内外的钾离子浓度差增大,静息电位负值增大,发生超极化阻滞,由于膜电位与阈电位间距离过大,使除极化障碍,导致骨骼肌的兴奋性降低.

25.高血钾引起骨骼肌麻痹机制.答：

严重的高钾血症可使膜静息电位负值极度变小,接近阈电位,发生除极化阻滞,快钠通道关闭,兴奋性反而下降,引起骨骼肌兴奋性降低.

26.低钾高钾血症对酸碱平衡紊乱有什么影响？

答：

K代谢紊乱与酸碱平衡紊乱关系极为密切,常互为因果.

27.低钾血症时,细胞内的K+移至细胞外,为保持电中性,细胞外H+移至细胞内,结果细胞内发生酸中毒,细胞外呈碱中毒.此时,由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低,使Na+-H+交换多于Na+-K+交换,故排H+升高.尿液呈酸性.这样由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿,故称为反常性酸性尿.高钾血症的情况恰好与之完全相反,引起代酸和反常性碱性尿.27代谢性酸中毒引起中枢神经系统抑制的机制.答：

代酸引起的中枢神经系统抑制表现为：

嗜睡,昏迷.机制如下：

（1）当PH降低时,谷aa脱羧酶活性增高,使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多,引起中枢抑制.

（2）酸中毒还影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.

28.阴离子间隙增高型代谢性酸中毒见于哪些情况？

答：

AG增高型代酸是指除了含Cl-以为的任何固定酸的血浆浓度升高时的代谢性酸中毒,如：

乳酸酸中毒,酮症酸中毒,肾脏泌氢功能障碍和水杨酸中毒.其中固定酸的H+和HCO3-缓冲

29.应激性溃疡的发病机制.答：

应激性溃疡的发病总的来说是胃黏膜屏障保护作用与组织损伤性因素增加共同作用的结果.

（1）胃,十二指肠黏膜缺血：

这是应激性溃疡形成的最基本条件,由于应激时儿茶酚胺增多,内脏血流量减少,胃黏膜缺血.黏膜缺血使上皮细胞能量不足,不能产生足量的HCO3-盐和黏液,使又黏膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐-黏液层所组成的胃黏膜屏障遭到破坏,胃腔内的H+顺浓度差进入黏膜,而黏膜血流量的减少又不能将侵入黏膜的H+及时运走,使H+在黏膜内积聚而造成损伤.

（2）胃腔内的H+向黏膜内的反向弥散：

这是应激性溃疡形成的必要条件.目前认为黏膜内PH的下降程度主要取决于胃腔内H+向年末反向弥散的量与黏膜血流量之比.在创伤休克等应激状态下,胃黏膜血流量减少,即使反向弥散至黏膜内的H+亮不多,也将使黏膜内PH明显下降,从而造成细胞损害.（3）其他：

酸中毒时血流对黏膜内H+的缓冲能力降低,可促进应激溃疡的发生,胆汁逆流在胃黏膜缺血的情况下可损伤黏膜的屏障功能,使黏膜的通透性增强,H+反向逆流入黏膜增多等.

30.糖皮质激素增多在应激反应中的生理意义.答：

糖皮质激素（GC）分泌增多对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用

（1）促进蛋白质的糖异生,使血糖升高

（2）对炎症介质,细胞因子的生成,释放和激活具有抑制作用（3）稳定溶酶体膜,减少对细胞的损伤（4）维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性.但慢性应激时糖皮质激素的持续增加也对机体产生一系列的不利影响：

（1）免疫力下降,易发生感染

（2）生长发育迟缓,行为异常（3）抑制性腺,甲状腺轴（4）负神经平衡,高血脂,高血糖.

31.应激时内啡呔升高的意义是什么？

答：

（1）抑制交感-肾上腺髓质系统活性

（2）抑制促肾上腺皮质激素,糖皮质激素分泌（3）应激镇痛.

32.应激时尿量及尿比重出现何种变化,如何解释？

答应激时,交感-肾上腺髓质的兴奋使肾血管收缩,肾小球滤过率下降；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活也引起肾血管收缩；ADH分泌增多促进水的重吸收,因此,应激时,泌尿功能的主要变化表现为尿少,尿比重升高,水钠排泄减少.

33.心肌收缩性减弱的机制可见于哪些方面？

答：

（1）与心肌收缩有关的蛋白被破坏

（2）心肌能量代谢紊乱（3）兴奋收缩耦联障碍（4）心肌肥大的不平衡生长

34.心肌肥大的代偿意义是什么？

心肌肥大可在两个方面发挥代偿作用：

一是可以增加心肌的收缩力,有助于维持心输出量,二是降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担.

35.肺泡通气/血流比值失调有哪几种情况,其引起呼吸衰竭时PaO2及PaCO3变化如何？

如何解释这种变化？

答：

（1）部分肺泡通气不足：

流经此处的静脉血不能充分动脉化,其氧分压和氧含量下降,而CO2分压和含量则上升,继而导致代偿性呼吸运动增强,主要是使无通气功能障碍或通气功能障碍较轻的肺泡通气量上升,但是由于氧离曲线的特点,含氧量升高很少,而CO2解离曲线的特点决定了CO2分压和含量明显下家.这两部分血流混合而成的动脉血氧分压和含量仍是降低的,CO2的则可正常.如代谢性通气增高过度,PaCO3可低于正常,只有通气障碍范围较大,加上代偿性通气增加不足,才会出现PaCO3高于正常.

（2）部分肺泡血流不足时,流经此处的血液PaO2显著升高,但其氧含量却增加很少,这是由氧离曲线特点决定的,而PaCO3和含量显著降低,这是由CO2氧离曲线特点决定的,健全肺泡血流量升高,而通气相对不足,这部分血液不能充分动脉化,其氧分压和氧含量均显著降低,CO2分压与含量均显著上升,即相当与发生了功能分流,最终混合而成的动脉血氧分压下降,CO2分压的变化则取决于代偿性呼吸增高的程度,可以降低,正常或升高.

36.试述呼吸衰竭引起右心衰竭的机制.答：

呼衰可引起右心衰,即发声肺心病,其机制为：

（1）肺泡缺氧,CO2潴留及H+浓度升高均可引起肺小动脉收缩,肺动脉高压,从而增加和右心后负荷

（2）若为慢性,持久的肺小动脉收缩,管壁均增厚,管腔狭窄,由此形成持久的稳定的肺动脉高压（3）长期缺氧引起的代偿性的RBC增多症可使血液黏度增加,也会增加肺血流阻力和加重右心的后负荷,同时也能增加心脏的前负荷（4）若肺部有肺小动脉炎,肺栓塞等病变.也可成为肺动脉高压的原因（5）缺氧和酸中毒可降低心肌的收缩功能（6）因呼吸困难可使胸内压异常增高,影响心脏的舒缩功能.

37.弥散障碍引起呼吸衰竭的血气变化特点及机制.答：

一般只会出现PaO2降低,不会有PaCO2升高,即为I型呼吸衰竭.在体内负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时,血液和肺泡接触时间过于缩短导致低氧血症,肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2下降不会有PaCO2升高,因为CO2水中的溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,所以不容易潴留.

38.休克各期的微循环变化,机制及代偿意义.一休克I期（微循环缺血性缺氧期）⑴微循环变化：

①微循环的小血管持续收缩②毛细血管前阻力升高大于后阻力升高③关闭的毛细血管增多④血液经A-V短路和直截通路直接流入微静脉⑤少灌少流,灌少于流⑵机制：

交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量入血,使脏器的微血管收缩,毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使A-V吻合支开放,使微循环营养型血下降,非营养型血流升高,组织缺血缺氧⑶代偿意义①血液重新分布：

有利于心脑的供血②自身输血：

肌微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库短暂减少血管容量,增加回心血量,有利于维持动脉血压③自身输液：

毛细血管前阻力大雨后阻力使毛细血管中流体静压下降,组织液回流入血管,起到自身输液的作用.二休克II期（微循环淤血缺氧期）⑴微循环变化：

①前阻力血管扩张,微静脉持续收缩②前阻力小于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌而少流,灌大于流⑵机制：

①酸中毒：

血管平滑肌对儿茶酚胺的反映性降低,使微血管扩张.②局部舒血管代谢产物增多：

长期缺血缺氧酸中毒刺激肥大细胞释放组织胺增多,激肽类物质生成增多,引起血管平滑肌和毛细血管舒扩张.③血液流变学的改变：

RBC易聚集,血液黏度增加,血流受阻.④内毒素等的作用：

激活巨嗜细胞,促进NO生成,引起血管平滑肌收缩,导致持续性的低血压.⑶代偿意义：

①有效循环血量进行性降低,血液淤积在微循环,血浆外渗至组织的间隙.②血流阻力进行性增高,血细胞黏附,聚集,血液浓缩③BP进行性下降,有效循环血量下降,外周阻力下降,心肌舒缩功能障碍,心输出量下降④重要器官供血下降,功能障碍.三休克III期（微循环衰竭期）⑴微循环改变①微血管麻痹性扩张,对血管活性药物失反映②DIC的发生,血液高凝,微血栓的形成③不灌不流,灌流停止⑵休克难治期的机制：

①微循环阻塞微循环通道,使回心血量锐减②凝血与纤溶过程中的产物,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱③DIC出血,导致微循环血量进一步减少,加重了循环障碍④器官栓塞梗死,器官功能障碍,给治疗造成极大的困难⑤肠道严重缺血缺氧,屏障和免疫功能降低,内毒素及肠道细菌入血,作用于单核巨噬细胞系统,引起全身炎症反应综合症（SIRS）

39.何谓SIRS？

哪些主要的临床表现？

答：

SIRS指