一诊断急性链球菌感染后肾小球肾炎.docx
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一诊断急性链球菌感染后肾小球肾炎
一.诊断：
急性链球菌感染后肾小球肾炎。
治疗过程：
入院后予卧床休息，优质蛋白质饮食，予青霉素480万U+5%GS500ML，静滴，每日一次。
并于氢氯噻嗪利尿及降压对症支持治疗后，病人浮肿逐渐减退。
1周后，尿量达2500ML/d，查尿常规：
BBC2~3/HP,蛋白质阴性，抗O;1:
50:
C3:
0.3g/L:
C4:
0.9g/L;肾功能：
BUN9mmol/L，Scr54.2umol/L.予出院门诊随访。
二.护理诊断：
（一）恐惧
与肉眼血尿，对疾病知识缺乏有关。
1诊断依据
（1）主观资料：
紧张，担心疾病的愈后。
（2）客观资料：
肉眼血尿。
2预期目标病人周内肉眼血尿消失，镜检正常，并能自我调节心理感受。
（二）排尿异常
与肾小球毛细血管受损，红细胞自官腔溢出有关。
1诊断依据
（1）主观资料：
病人主诉腰背部酸胀。
（2）客观资料：
尿检红细胞满视野。
2预期目标病人周内红细胞消失，尿检正常。
（三）体液过多
与肾小球滤过率降低，钠潴留增多有关。
1诊断依据
（1）主观资料;主诉尿量减少。
（2）客观资料：
眼睑及双下肢浮肿。
2预期目标病人周内水肿消退。
（四）头痛
与水钠潴留，肾素水平升高有关。
1诊断依据
（1）主观资料：
病人主诉头痛，视力模糊。
（2）客观资料:
血压160/100mmHg
2预期目标病人天血压控制在正常范围。
（五）疼痛
咽痛，与炎症反应，感染有关。
1诊断依据
（1）主观资料：
病人主诉咽痛2周。
（2）客观资料：
咽拭子培养溶血性链球菌。
2预期目标病人天内咽部炎症消失。
三.护理措施
护理诊断
护理措施
理论依据
效果评估
恐惧
1.鼓励病人说出恐惧的原因和心里感受；
2.向病人介绍病房环境，主管医生和护士；
3.向病人讲解病情和诱发因素及治疗方法预防措施，急性期一定要彻底治愈；
4.观察病人的人情绪反应
了解病人心理压力消除
陌生感，尽快适应医院环境
使分泌物从远端移向大气道随咳痰排出，维持气道通畅
消除顾虑，正确认识疾病，积极配合治疗
排尿异常
1卧床休息3周
2密切观察生命体征
3保持室内空气清新，注意保暖
4鼓励病人多饮水
5遵医嘱应用抗生素
6观察病人尿液的颜色，性状，量的变化
及时解决病人的心理问题
减少活动，避免血尿加重
预防可能出现的病情变化
感冒可能秀发疾病加重
促进排泄，避免出血引起血块堵塞尿道
预防泌尿感染
及时掌握病情的发展
1周后恐惧消除
休息良好
体温，脉搏正常
泌尿通畅
1周后尿检接近正常
气体交换受损
1观察动脉血气的改变
2持续低流量吸氧
3卧床休息
4协助翻身，观察体位改变对呼吸的影响
5协助清除痰液
6深呼吸，有效咳嗽
了解通气/血流改变程度，避免合并症
改善吸氧，改善呼吸
减少耗能
有利于通气/血流改善，
维持气道通畅，增加换气量
入院后动脉血气分析能维持在正常范围
维持气道通畅
缺氧纠正
体液过多
1指导病人进食低盐饮食（2~3g/
2限制进水量
3准确记录出入量
4遵医嘱应用利尿剂
减少钠的摄入
减少水肿
了解水肿消退和发展的情况
1周后水肿消退
头痛
1卧床休息
2监测血压变化，每1/4H并记录3予低盐饮食
4遵医嘱应用降压药，并注意观察药物疗效的副作用
由于水钠潴留，肾素分泌增加导致血压升高
若血压下降过快，会出现头晕，眼花，耳鸣，心慌等症状
5天血压平稳
无体位性低血压
咽痛
1按医嘱应用有效抗生素，并注意观察药物疗效
2给予高热量，优质蛋白，高维生素，清淡的半流饮食
3口腔护理每日1次，饭后漱口
4测体温1/4H
消炎，预防感染加重
保证每日所需能量及利于吞咽
以便了解病情好转情况
3天后咽痛好转
体温正常
有皮肤完整性受损的危险
1加强皮肤护理，骨突出按摩每日2次。
2翻身2h1次
3加强病人营养
4观察记录病人皮肤受压情况，认真交换班
促进血液循环
避免长期局部受压
提高机体抵抗力
及时发现压疮的早期征象，及时处理
无压疮发生
急性链球菌感染后肾小球肾炎
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
应注意与溶血尿毒综合征、急进性肾小球肾炎、肾炎型肾病综合征、良性再发性血尿、遗传性家族性肾炎，过敏性紫癜性肾炎、红斑狼疮性肾炎、泌尿系统感染或病毒性肾炎鉴别。
临床表现
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。
病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1-2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3-4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。
典型症状为前驱感染后经1-3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。
尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1-2周，镜下血尿可持续1-6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。
部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。
严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。
一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。
若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少（<500ml/d），且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/L），肌酐≥352μmol/L（4.0mg/L），应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。
最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。
肾活检有典型病理改变。
疾病病因急性肾小球肾炎常于感染后发病。
其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。
临床研究
临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。
AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染（如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫）。
病理生理AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。
AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。
AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：
①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。
但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。
在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。
并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。
例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。
补体的终末成分C5b-C9复合体（膜攻击复合体）则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。
C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素（5-羟色胺）和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。
这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。
证据支持下述观点：
一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。
最可能的候选抗原包括：
内链球菌肾病株相关蛋白（其抑制链激酶活性）和肾炎结合蛋白（致热型外毒素B的前体）。
虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。
并发症
1.严重的循环充血和心力衰竭由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如
重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。
主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。
早期出现的循环充血征象，一般于1-2周内随利尿作用得到相应的缓解。
2.高血压脑病国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。
常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。
眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。
3.急性肾功能衰竭发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿,血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。
科学诊断
诊断：
具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。
其主要诊断依据为：
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。
临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。
因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。
检查方法
实验室检查
1.尿常规检查镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。
也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞；尿蛋白（+）～（+++），此种尿常规改变常迁延数月。
尿中还可出现纤维蛋白降解产物（FDP）。
2.血液化验常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。
白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。
肾功能检查可见急性期肾小球滤过率（GFR）下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。
严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱；但肾小管功能改变轻微。
3.细菌学及血清学检查未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。
约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）的滴定度>400U。
链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。
这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”（ASO、ASS）、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。
其中ASO广泛应用于临床。
于链球菌感染后3周滴度上升（>1∶200），3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。
脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶（ASH）及anti-DNase的阳性率较高。
补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。
如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病（SLE等）。
部分病例循环免疫复合物（CIC）测试阳性及冷球蛋白血症。
血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。
4.血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。
6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。
其他辅助检查
1.腹部X线平片可见肾影正常或增大。
2.胸部X线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。
3.肾活检
（1）光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。
此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。
由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生；重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻；更严重者形成新月体。
临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。
（2）电镜检查：
于上皮下可见本病典型的驼峰改变（即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积）。
驼峰一般于病后6～8周消失。
（3）免疫荧光检查：
沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。
本病肾活检的指征是：
①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者；②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压、持续的低补体血症者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
鉴别诊断1.全身感染性发热疾病各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热、感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。
B超检查 2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病
（1）系膜毛细血管性肾炎：
起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。
肾活检可明确鉴别诊断。
（2）急进性肾炎：
起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。
（3）IgA肾病：
多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。
3.慢性肾小球肾炎急性发作此类患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。
B超检查示两肾脏缩小。
4.全身系统性疾病系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性。
只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。
治疗方案
清除感染病灶
青霉素10d左右，对青霉素过敏者可用红霉素或头孢菌素类。
有局部脓肿者应即行手术引流。
急性期限制入水量
按无形失水[350ml/（m2.d）]加每日尿量及每日异常丢失量（吐、泻等）计算。
鼓励进食，低盐、低蛋白，以碳水化合物为主。
高血压及高血压脑病
轻症高血压卧床休息，口服利血平每次0.02～0.03mg/kg，加用利尿剂双氢氯噻嗪1～2mg/（kg.d），测血压1/4～6h，控制血压在安全范围[舒张压<12kPa（90mmHg），收缩压<18.6kPa（140mmHg）]。
舒张压>12kPa（90mmHg）的重症病例，用利血平0.07mg/kg（每次不超过2mg），口服或静注、肌注1/8～12h。
应同时用肼酞嗪0.1mg/kg，肌注或缓慢静注，或0.5mg/kg口服，如2～3h内降压有效，可酌情重复使用，但利血平勿连用3次以上。
如出现高血压病惊厥时，可用二氮嗪5～10mg/kg快速静注，或甲基多巴10～20mg/（kg.d）静注，或甲基多巴20～40mg/（kg.d），分4次口服；或与双氢氯噻嗪2.5mg/（kg.d）及肼酞嗪2～4mg/kg联用，分3次服，以代替注射用药，使血压降至安全范围；亦可用硝普钠1～2μg/（kg.min），如将硝普钠5～20mg加于10%葡萄糖液100ml中静滴，儿童约10滴/min，依降压效果调节速度。
滴注过程中经常观察血压，若血压降至正常，则即应停药。
急性心功能不全
骤发左心衰竭肺水肿者，主要限制液体和钠量。
控制高血压，利尿，降低血容量。
吸氧通过50%～75%乙醇后吸入，吗啡镇静（但呼吸衰竭、昏迷、休克时禁用）；应用血管扩张剂如酚妥拉明+阿拉明。
酚妥拉明0.5～1mg/kg，阿拉明为酚妥拉明的半量，肌注或溶于10%葡萄糖10ml中静脉缓注。
也可使用硝普钠静注。
强心药可选用速效强心剂毒毛旋花子甙K或毛花甙丙。
利尿剂可用利尿酸钠0.5mg/kg，1～2/d，或呋塞米（速尿），1mg/kg，静注或肌注，1～2/d。
急性肾功能不全
开始阶段无明显浮肿、高血压或心衰的患儿可用利尿合剂（咖啡因250mg，维生素C3000～4000mg、氨茶碱125mg、普鲁卡因300mg、10%～25%葡萄糖液500ml），剂量每次10ml/kg，2h内滴完；或甘露醇每次0.5g/kg，静脉缓注。
浮肿明显或高血压、心衰者用呋塞米每次1～2mg/kg，静注，如效果不明显可酌情重复2～3次。
持续无尿者除严格控制液体入量，保持体重下降100～200g/d外，分别情况采取以下措施：
（1）高钾血症的处理：
①禁用含钾食物、药物和库存血。
②正规胰岛素0.15U/kg，葡萄糖0.5g/kg，二者混合液，于2h内静滴。
③10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg，稀释1倍后于10～15min内静脉缓注。
④5%碳酸氢钠3～5ml/kg，静滴。
⑤血钾在7mmol/L以上应考虑腹膜透析或血液透析。
（2）控制氮质血症与纠正酸中毒：
①供给足够热能，减少组织分解代谢，禁输水解蛋白，可用同化激素，如苯丙酸诺龙每次12.5～25mg，肌注，每2d一次。
②血pH<7.2有酸中毒表现时，可慎用5%碳酸氢钠5ml/kg以缓解症状；血pH≥7.2无临床表现者，不必给碳酸氢钠治疗。
③血尿素氮≥5.6mmol/L，内生肌酐清除率降低，肌酐、肌酸增高，血钾过高，血磷高至3.55mmol/L，或水负荷过重时均应腹膜透析或血液透析。
流行病学
在西方发达国家，急性肾小球肾炎的发病率占全部肾小球疾病的10%～15%，且在逐渐降低。
但在卫生条件较差的非洲及某些亚洲国家，该病却是原发性肾脏疾病较常见的组织学类型。
中国北方病人约70%以上发生于呼吸道链球菌感染后，以春、冬季多见；南方多于夏季患脓疱病之后发生。
①年龄：
任何年龄段都可发病，2～12岁的儿童最常见。
年龄小于2岁的患者罕见（<5%），40岁以上亦较少，5%～10%。
②性别：
男性发病率与女性之比2∶1。
③遗传：
人类白细胞抗原（HLA）与急性链球菌感染后肾小球肾炎之间的联系至今仍无定论。
研究表明，仅DR4常见于一些无血缘关系的该病患者。
据报道，DR1与该病有关，而有Bw48和DRw8的人对本病相对不易感。
预防措施
本病是一种自限性疾病，尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。
现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。
休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。
急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症（心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病）的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。
适当补充优质蛋白质（含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等）饮食，蛋白质入量应保持在1g/（kg?
d）。
对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。
此类病人应限制含钾食品。
水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。
3.感染灶的治疗急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。
多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。
更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。
4.对症治疗
（1）利尿消肿：
急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。
①轻度水肿：
无明显肾功能损害，无浆膜腔积液（胸腔积液、腹水者）。
常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。
此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。
②中度水肿：
伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。
但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米（速尿）及依他尼酸（利尿酸），呋塞米（速尿）20-40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min起效，但作用短暂，可重复使用。
此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min时，仍有利尿作用。
应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿：
当每天尿量<400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，（甚至急性肾衰竭）及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米（速尿）60～120mg缓慢静脉推注，但剂量不能>400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。
如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药：
汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险；保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。
而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。
此外还可应用血管解痉药，如多巴胺，以达利尿目的。
5.降压药的应用血压不超过18.7/12kPa（140/90mmHg）者可暂时观察。
若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。
可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：
（1）肼屈嗪（肼苯达嗪）：
此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。
口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次；静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。
其主要副作用有头痛、心率加快、胃
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