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脑卒中的诊断和治疗的基本原则

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脑卒中的诊断和治疗的根本原那么

脑卒中的诊断和治疗的根本原那么

第一节  概  述

  脑血管疾病〔cerebrovasculardisease，CVD〕是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。

脑卒中〔stroke〕那么是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。

  CVD是神经系统的常见病及多发病，其发病率为〔100～300〕／10万，患病率为〔500～740〕／10万，死亡率为〔50～100〕／10万，约占所有疾病死亡人数的10％，是目前人类疾病的三大死亡原因之一，存活者中50％～70％病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。

我国1986～1990年大规模人群调查结果显示，脑卒中发病率为〔109．7～217〕／10万，患病率为〔719～745．6〕／10万，死亡率为〔116～141．8〕/10万；脑卒中发病率男性高于女性，男：

女约为1．3：

1～1．7：

1。

脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。

脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候〔纬度等因素有关，我国脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征；纬度每增加5度，脑卒中发病率那么增高64．0／10万，死亡率增高6．6／10万。

  近年来在欧美等兴旺国家脑卒中的死亡率都在下降，在日本脑卒中死亡率由第二位已下降到第三位。

从世界各地报告看来，美国、日本、芬兰、瑞典包括中国在内80年代与50年代相比，死亡率明显下降，这主要归功于：

①对高血压病的预防和治疗；②现代诊断技术的开展与普及；③大规模地对高血压及发病因子的干预；④新的治疗技术及药物的发现；⑤神经外科的开展。

然而近10年死亡率却呈持平状态。

但缺血性脑卒中发病率在增加，主要原因有：

①人口的高龄化；②生活程度进步及饮食习惯的改变；③肥胖、高蛋血症、内分泌功能紊乱人群的增加；④现代诊断技术的进步。

当前尽管死亡率在下降，但面临更重要的问题是发病率的上升，生命质量下降，致残率的增加。

因此早在20世纪80年代初世界卫生组织就制定了MONICA方案，该方案制定了严格的定义和标准，在指导治疗监测脑卒中的发生率和死亡率上起到重要作用，提出用严格的标准和标准化的方法研究脑卒中的变化趋势，要求国际共同努力，假如卒中的发病率不再下降就说明根底预防是失败的。

假如卒中病人急性期的处理没有进一步的改善，那么神经影像学技术的广泛应用也不能改善卒中病人的预后，因此提出对脑卒中高危因素的控制，不仅要集中在那些易患卒中者身上，而且更重要的是降低整个人群中危险的平均程度。

  一、脑血管疾病分类

  脑血管疾病有不同的分类方法：

①根据神经功能缺失病症持续的时间，将缺乏24小时者称为短暂性脑缺血发作〔TIA〕，超过24小时者称为脑卒中；②根据病情严重程度可分为小卒中〔minorstroke〕、大卒中〔majorstroke〕和静息性卒中〔silentstroke〕。

③根据病理性质可分为缺血性卒中〔ischemicstroke〕和出血性卒中〔hemorrhagicstroke〕；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。

我国将CVD分为12类〔1986〕，见表79-1。

表79-1  我国脑血管疾病分类草案〔简表〕

  二、脑的血液供给

    1．脑的动脉系统  包括颈内动脉系统和推一基底动脉系统，是脑的重要供血动脉。

  〔1〕颈内动脉系统〔又称前循环〕：

起自颈总动脉，沿咽侧壁上升至颅底，穿行颈动脉管至海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。

颈内动脉的重要分支有眼动脉〔主要供给眼部血液〕、脉络前动脉〔供给纹状体、海马、外侧膝状体，大脑脚、乳头体和灰结节等〕、后交通动脉〔与椎-基底动脉系统连接组成Willis环〕、大脑前动脉和大脑中动脉；供给眼部和大脑半球前3／5部分〔额叶、颞叶、顶叶和基底节〕的血液。

  大脑前动脉是颈内动脉的终支，在视穿插上方折入大脑纵裂，在大脑半球内侧面延伸，主要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉等皮层支和深穿支；左、右大脑前动脉之间有前交通动脉相连。

大脑前动脉皮层支主要供给大脑半球内侧面前3／4及额顶叶背侧面上1／4部皮质及皮质下白质，深穿支主要供给内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。

  大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供给大脑半球背外侧面的2／3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，内囊膝部和后肢前2／3，壳核、苍白球尾状核。

主要的分支有眶额动脉，中央沟、中央沟前及中央沟后动脉，角回动脉，颞后动脉等皮层支和深穿支。

  〔2〕椎-基底动脉系统〔又称后循环〕：

两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上前方发出，经第1颈椎至第6颈椎的横突孔入颅，在脑桥下缘集合成基底动脉。

椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉；大脑后动脉是基底动脉终末支，其分支有皮层支〔颞下动脉、矩状动脉和顶枕动脉〕，深穿支〔丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支〕，后脉络膜动脉。

该系统供给大脑半球后2／5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。

  脑动脉壁较薄，中膜和外膜均较一样管径的颅外动脉壁薄。

颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环，其中最重要的脑底动脉环〔Willis环〕，它通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。

该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉组成，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供给作为调节和代偿作用。

颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环〔如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的颞浅动脉、颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合〕，椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环，大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合等，均有脑血流的调节及代偿作用。

但脑深部穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差。

  2．脑的静脉系统  由脑静脉和静脉窦组成。

大脑浅静脉分为三组：

大脑上静脉聚集大脑皮质的大部分血流注入上矢状窦；大脑中静脉聚集大脑外侧沟附近的血液注入海绵窦，大脑下静脉聚集大脑半球外侧面下部和底部的血液注入海绵窦和大脑大静脉。

大脑的深静脉主要为大脑大静脉〔Galen静脉〕，它包括大脑内静脉和基底静脉两部分；前者由丘脑纹状体静脉、透明隔静脉、丘脑上静脉和侧脑室静脉组成。

后者由大脑前静脉、大脑中静脉和下纹状体静脉组成，大脑大静脉聚集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血注入直窦。

下矢状窦承受大脑镰静脉注入直窦。

深浅两组静脉的血液经乙状窦由颈内静脉出颅。

上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦和乙状窦是颅内主要的静脉窦。

  三、脑血液循环调节及病理生理

  正常成人的脑重量约为1500g，占体重的2％～3％，流经脑组织的血液750～1000ml/min，占搏出量的20％，说明脑血液供给非常丰富，代谢极为旺盛。

脑组织耗氧量占全身耗氧量的20％～30％。

能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储藏。

因此脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感，无论氧分压明显下降或血流明显减少都会出现脑功能的严重损害。

  在正常情况下．脑血流量〔cerebralbloodflow，CBF〕具有自动调节作用，CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。

在缺血或缺氧的病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱，血管扩张或反响异常，脑水肿和颅内压的升高，就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。

颅外血管〔椎动脉、锁骨下动脉或无名动脉〕狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现相应的临床综合征，如锁骨下动脉盗血综合征。

  由于脑组织的血流量的分布并不均一，灰质的血流量远高于白质，大脑皮质的血液供给最丰富，其次为基底核和小脑皮质，因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死〔红色梗死〕，白质易出现缺血性脑梗死〔白色梗死〕。

  不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不一样，大脑皮质〔第3、4层〕、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核的耐受性较高。

因此，一样的致病因素在不同的部位可出现不同的病理损害。

  四、脑血管病的病因

  许多全身性血管病变、部分脑血管病变及血液系统病变均与CVD的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因结合所致。

常见的病因有：

  血管壁病变中，以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎，以及先天性血管病〔如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄〕和各种原因〔外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等〕所致的血管损伤，药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。

  心脏病和血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是传心房纤颤。

  血液成分和血液流变学改变包括各种原因所致的高部血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等，以及凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、服用避孕药和弥漫性血管内凝血等。

  其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。

部分CVD病人的病因不明。

  五、脑血管病的危险因素

  流行病学调查发现，许多因素与脑卒中的发生及开展有亲密关系。

这些危险因素主要有：

  高血压〔hypertention〕是最重要的、独立的脑卒中危险因素。

无论收缩压或〔和〕舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并有线性关系；而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。

  心脏病〔heartdisease〕如心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中〔特别是缺血性〕的发病率，是肯定的卒中危险因素，有效防治可降低脑血管病事件的发生率。

  糖尿病〔diabetes〕是脑卒中重要的危险因素，糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。

糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。

高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。

  TIA和脑卒中史也是脑卒中的危险因素，约20％脑梗死病人TIA史，TIA患者脑卒中的年发生率为1％～5％；TIA发作意频繁，发生脑卒中的危险性愈高。

有卒中史者的CVD复发率比一般人群高4倍。

  吸烟〔smoking〕和酗酒〔alcohol〕均为脑卒中的重要危险因素。

吸烟可进步血浆纤维蛋白原的含量，增加血液轮度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；卒中危险性与吸烟量及持续时间有关，戒烟2年后卒中的危险性才会降低。

酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的4～5倍，特别是可增加出血性卒中的危险。

但少量饮酒通常并不构成脑卒中的危险。

  高脂血症可增加血液黏度，加速脑动脉硬化的发生。

高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白〔LDL〕程度增加，与缺血性脑卒中的发生有关。

血胆固醇程度降低可增加脑出血的危险性。

  其他脑卒中危险因素，包括体力活动减少、饮食〔如高摄盐量及肉类、动物油的高摄入〕、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无病症性颈动脉杂音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态〔prethromboticstate〕或血黏度增加等亦与脑卒中的发生有关。

以上危险因素都是可以于预的，如能对其中某些确定的危险因素予以有效干预，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。

也有一些危险因素，如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。

社会心理因素：

脑卒中的年轻化趋势日益明显，有些患者并无以上危险因素，可能为工作压力大，精神过度紧张所致。

  六、脑卒中的预防

  脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。

前者是指对有脑卒中倾向，但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防。

无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。

在脑卒中的预防中，除了对危险因素进展非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和华法林〔warfarin〕等，应根据病人的个体情况加以选择。

  第二节缺血性脑卒中〔cerebralischemicstroke〕

  缺血性脑卒中〔cerebralischemicstroke，CIS〕又称脑梗死〔cerebralinfarction，CI〕，是指由于脑部血液供给障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。

脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。

脑梗死约占全部脑卒中的80％。

  一、脑血栓形成

  脑血栓形成〔cerebralthrombosis，CT〕是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各种动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑部分供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统病症和体征。

    〔一〕病因及发病机制

  1．动脉管腔狭窄和血栓形成  最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脉与颈内、外动脉的分叉处；其次为各种病因〔结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体等感染〕所致的动脉炎和药源性〔可卡因、安非他明等〕动脉炎；由红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫原弘漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者较少见；其他还包括脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、Binswanger病和颅内外夹层动脉瘤〔颈动脉、推动脉和颅内动脉〕等。

  2．血管痉挛  可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和头外伤等病人。

  3．病因未明  某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。

其发生可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关；部分病例有高程度的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S，以及抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。

    〔二〕类型

    脑血栓形成即动脉粥样硬化性脑梗死。

包括：

    1．大面积脑梗死  通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全卒中，患者表现为病灶侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻木，可有头痛和意识障碍，并呈进展性加重。

  2．分水岭脑梗死〔cerebralwatershedinfarction，CWSI〕是指相邻血管供血区之间分水岭或边缘带〔borderzone〕的部分缺血。

一般认为，分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可由心源性或动脉源性栓塞引起。

临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，病症较轻、恢复较快。

  3．出血性脑梗死〔hemorrhagicinfarct〕是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。

  4．多发性脑梗死〔multipleinfarct〕是指两个和两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。

    〔三〕临床表现

  1．一般特点  由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。

常在安静或休息状态下发病，部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱病症。

神经系统局灶性病症多在发病后10余小时或1～2天内到达顶峰。

除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

  2．临床类型  根据病症和体征的演进过程可分为：

  〔1〕完全性卒中〔completestroke〕：

指发病后神经功能缺失病症较重较完全，常于数小时内〔＜6小时〕到达顶峰。

  〔2〕进展性卒中〔progressivestroke〕：

指发病后神经功能缺失病症本48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。

  〔3〕可逆性缺血性神经功能缺失〔reversibleischemicneurologicaldeficit，RIND〕：

指发病后神经缺失病症较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。

  〔四〕辅助检查

  1．颅脑CT  多数脑梗死病例于发病后24小时CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大那么可有占位效应。

出血性脑梗死呈混杂密度改变。

如病灶较小，或脑干、小脑梗死〔T检查可不显示。

值得注意的是，病后2～3周〔亚急性期〕梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润，病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应〞，需强化方可显示。

  2．MRI  脑梗死数小时内，病灶区即MRI信号改变，呈长T1，长T2信号，出血性梗死区为长T1，长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。

与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，明晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。

功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1，长T2梗死灶。

增强MRI比MRI平扫更为敏感。

  3．弥散加权MRI〔diffusionMRI，DWI〕是一种相对新颖的方法，对检测水分子的微观运动非常敏感，能通过计算显著弥散系数〔apparentdiffusioncoefficient，ADC〕对这种现象进展定量。

脑缺血时缺血部位ADC显著低于正常脑组织，在卒中30分钟内DWI即可提示有明显变化，通过人体DWI理论及动物卒中模型的研究都肯定了DWI在起病早期关键几小时，能起到定位及确定病变范围的作用。

  4．灌注MRI〔perfusionMRI，PWI〕此法能在数分钟内显示中、大血管阻塞，但对小血管阻塞显示才能较差，目前只实现了单一程度的灌注MRI扫描，相信，不久的将来会实现多程度灌注MRI扫描技术。

  5．血管造影  DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形学。

  6．脑脊液检查  通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，那么不必进展CSF检查。

  7．其他  彩色多普勒超声检查〔TCD〕可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑块或血栓形成。

超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。

脑电图、脑地形图、脑超声检查、核素脑扫描等已很少在脑梗死的诊断中应用。

虽然SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和部分脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的部分脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，难以在脑梗死诊断中广泛应用。

  〔五〕诊断及鉴别诊断

  1．诊断  突然发病，迅速出现局限性神经功能缺失病症并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，神经病症和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能。

在CT／MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定。

在脑梗死诊断中认真寻找病因和卒中的危险因素〔高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等〕，对合并出血性梗死及再卒中进展监测也是必要的。

  2．须注意与以下疾病进展鉴别

  〔1〕脑出血：

临床上脑梗死主要应与脑出血进展鉴别，有时脑梗死与小量脑出血的临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。

但大面积脑梗死的临床病症可与脑出血类似，但起病状态和速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。

  〔2〕脑栓塞：

起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。

  〔3〕颅内占位病变：

某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失病症，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MRI检查不难鉴别。

    〔六〕治疗

    治疗原那么：

  〔1〕卒中单元〔strokeunit〕“时间就是大脑〞。

卒中单元是急性卒中治疗不可或缺的组成部分。

可提供针对性强的全面的医疗处理，以降低继发性并发症的发生率。

可使死亡、生活不能自理和需要公共机构照看等情况都持久减少。

卒中单元治疗的有益效应与患者的年龄、性别、卒中的严重程度以及卒中单元组织的差异无关。

  〔2〕紧急救治方案的重要评估步骤：

①证实并图解脑出血；②预测不经治疗脑缺血的预后；③评估缺血组织的生存才能和可能的可逆性；④预测治疗结果；⑤选择治疗〔有益还是有风险〕。

  1．急性期的治疗原那么①超早期治疗：

首先要进步全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最正确疗效应力争超早期溶栓治疗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进展综合保护治疗；③要采取个体化治疗原那么；④整体化观念：

脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的互相影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进展早期康复治疗；⑤对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。

最终到达挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

  2．超早期溶栓治疗  目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区的血流灌注，减轻神经元损伤。

溶栓应在6小时内的治疗时间窗内进展才可能挽救缺血半暗带。

  〔1〕临床常用的溶栓药物：

尿激酶〔UK〕、链激酶〔SK〕、重组的组织型纤溶酶原激活剂〔rt-PA〕。

①尿激酶：

在我国应用最多，常用量25万～100万U，参加5％葡萄糖或生理盐水中静脉滴注，30分钟～2小时滴完，剂量应根据病人的详细情况来确定；也可以采用DSA监视下超选择介入动脉溶栓；②rt-PA：

是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中的纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为0．9mg／kg，总量＜90mg；有较高的平安性和有效性，rt-PA溶栓治疗宜在发病后3小时内进展。

  〔2〕适应证：

尚无统一标准，以下可供参考：

①年龄＜75岁；②无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成国预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；④治疗前收缩压＜120mmHg；⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；⑥排除TIA〔其病症和体征绝大多数持续缺乏1小时〕；⑦无出血性疾病及出血素质；⑧患者或家属同意。

  〔3〕并发症：

①脑梗死病灶继发出血：

UK是选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；③再闭塞率可达10％～20％，机制不清。

  〔4〕方法：

静脉溶栓和动脉接触溶栓，二者临床效果无明显差异。

  3．抗凝治疗  目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。

常用药物有肝素、低