常见体检指标解释.docx
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常见体检指标解释
常见体检指标异常解释与指导意见
一、体重指数增高
体重指数=体重(KG)/身高(M2),18〈正常<24;24≤超重<28;肥胖≥28。
预防详见“超重或肥胖”部分。
二、血压增高
血压是指流动着的血液对动脉血管壁的侧压力,主要包括收缩压/舒张压,也就是老百姓经常讲的“高压/低压”,偶然一次体检血压高,不能诊断高血压病,可能与未充分休息、环境不安静或心情紧张等临时因素有关,必须去专科确诊是否患有高血压病。
以非同日多次(二次或二次以上)重复血压测定所得的平均值为依据。
一旦血压在正常高值或诊断为高血压,防治方案详见“高血压”部分。
血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
理想血压
<120
<80
正常血压
<130
<85
正常高值
130-139
85-89
1级高血压(轻度)
140-159
90-99
亚级:
临界高血压
140-149
90-94
2级高血压(中度)
160-179
100-109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚级:
临界收缩期高血压
140-149
<90
三、肝功异常
人体中含有多种酶,这些酶在各种物质代谢中起着非常重要的催化作用。
在各种氨基酸代谢中,有一些酶能使某一种氨基酸上的氨基转移到另外一种物质上,形成另一种氨基酸,这种酶就叫转氨酶。
人体内的转氨酶种类很多,但通常我们只检查两种,一种叫谷-丙转氨酶(简称ALT),另一种叫谷-草转氨酶(简称AST)。
谷丙转氨酶广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞内,以肝脏中含量最高。
肝内其活性较血清约高100倍,只要有1%的肝细胞坏死,就能使血清中的丙氨酸氨基转移酶增加1倍,它是最敏感的肝功能检测指标之一;即使肝细胞没有坏死,只要肝细胞有病,肝细胞膜的通透性增加时,肝细胞内的转氨酶也会大量地渗透到血液中,引起血中转氨酶活性的明显增高。
因此,血清转氨酶的活性是肝细胞损伤的非常灵敏的指标。
正常人血清谷-丙转氨酶(ALT)为0~40单位,谷-草转氨酶(AST)为0~40单位。
但是转氨酶除在肝脏外,还可分布在心、肾、骨骼肌、胰等组织中,当这些组织有病时,也会引起血清转氨酶活性升高。
如心肌炎、急性心肌梗塞时,血清转氨酶活性均会升高,但由于心肌中AST的含量比较多,因此,血中AST的活性常比ALT高。
除此之外,诸如胆囊、胆石症、甲状腺机能亢进、伤寒、疟疾、感冒、大量服用阿斯匹林等,都可使血清转氨酶升高,甚至在某些生理条件下如剧烈运动等,也会使转氨酶升高。
因此我们绝对不能一看到转氨酶升高就诊断为肝炎,而必须结合病人具体情况如症状体征及其他检查,综合分析,作出诊断,应注意如下几个问题:
(1)血清转氨酶升高,仍以病毒性肝炎最为常见,而且转氨酶升高的幅度大(在正常值4倍以上),且持续时间很长(大于1个月)。
(2)肝病时,转氨酶升高,只表示肝细胞受损,不能区别肝病的性质。
如病毒性肝炎、药物性肝炎等,都能使转氨酶升高。
(3)在临床上如发现转氨酶(特别是ALT)下降,而胆红素反升高,往往说明病人病情严重,预后不良。
如急性或亚急性重症肝炎。
(4)某些慢性肝炎或肝炎恢复期,转氨酶可以正常。
总之,不能单靠转氨酶来诊断或否定肝炎,必须结合其他化验结果和临床表现进行全方面分析,方能诊断。
四、心电图异常
引起T波、ST-T段改变的原因很多,需结合有关临床资料,综合分析做出诊断。
有冠心病危险因素的人(A、有冠心病家族史;B、高胆固醇血症;C、高血压;D、糖尿病;E、吸烟;F、肥胖)近期出现上述心电图改变,有可能与心肌缺血有关,若有典型症状或典型的心电图改变可明确诊断,进行治疗。
可疑者需专科医院进一步检查。
完全性右束支传导阻滞可见于有器质性心脏病(冠心病、高血压性心脏病)者,偶见于正常人。
应注意复查心电图,有症状及时专科诊治。
房室传导阻滞是比较常见的心律失常,在正常人群中的检出率约为2%~5%,在器质性心脏病患者中约占20%~30%。
它是心脏传导阻滞中最常见,也是很重要的一种。
应注意复查心电图,有症状及时专科诊治。
P-R间期的长短与心率有关。
心率较快时,P-R间期相应地缩短;反之,心率较慢时,则P-R间期相应地延长。
健康人当心率在50-60次/分钟时,P-R间期亦可延长。
必要时应作动态的追随观察,以决定其是否为病理变化。
心脏早搏可建议:
无心脏病背景者,多为生理性原因,可半年复查;如频发早搏,请及时就医;有心脏病者伴有早搏,建议专科治疗。
房颤:
是一种十分常见的心律失常。
据统计,60岁以上人群中,房颤发生率为1%,并随年龄而增加。
有症状请专科就诊。
五、乙肝五项
乙肝五项的临床意义:
1、乙肝病毒表面抗原(HBsAg):
乙肝病毒表面抗原(HBsAg)为乙肝病毒(HBV)表面的糖蛋白,存在于乙肝病毒的外壳部分。
乙肝病毒表面抗原(HBsAg)出现于乙肝病毒感染早期患者血液中,除从血液中检出乙肝病毒表面抗原(HBsAg)外,还存在于其他分泌物和体液中,如唾液、尿液、乳汁、精液等。
可持续数月、数年乃至终身,是诊断乙肝病毒感染的最常用的指标。
乙肝病毒感染后,大部分人没有临床表现,但在血中可检出乙肝病毒表面抗原(HBsAg),这类人通常称为“乙肝病毒表面抗原(HBsAg)携带者”。
少部分人在机体免疫平衡被打破后,可发展为急性或慢性乙型肝炎,甚至肝硬化、肝癌。
血清乙肝病毒表面抗原(HBsAg)仅为乙肝病毒感染的标记,不反映乙肝病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后等。
2、乙肝病毒表面抗体(HBsAb):
乙肝病毒表面抗体是乙肝表面抗原的对应抗体。
它是一种保护性抗体。
能在机体内存在相当长时间。
检测乙肝病毒表面抗体的水平达10u/ml者,提示对乙肝病毒具有免疫力的临界水平。
3、乙肝病毒e抗原(HBeAg):
乙肝病毒e抗原是一种酸性蛋白,为乙肝病毒核心抗原的可溶性成份,存在于乙肝病毒的核心。
e抗原在血清中出现时间稍后于乙肝病毒表面抗原(HBsAg),而消失先于乙肝病毒表面抗原。
乙肝病毒e抗原(HBeAg)是乙肝病毒复制活跃的血清学指标,血清乙肝病毒e抗原阳性说明传染性强。
急性乙肝病人血清乙肝病毒e抗原持续阳性3个月以上,提示有慢性化倾向,患者肝组织常有严重损害,易演变为慢性乙型肝炎和肝硬化。
4、乙肝病毒e抗体(HBeAb):
乙肝病毒e抗体是乙肝病毒e抗原(HBeAg)对应性抗体,但它不是保护性抗体,不能抑制病毒的繁殖。
e抗体阳性说明病毒复制减少,传染性弱,但并非没有传染性,常见于低滴度的乙肝病毒表面抗原(HBsAg)或乙肝病毒表面抗体(HBsAb)阳性的急、慢性肝炎患者。
乙肝病毒e抗体(HBeAb)的出现,常早于乙肝病毒表面抗体(HBsAb)。
乙肝病毒e抗体阳性常伴有乙肝病毒核心抗体(HBcAb)阳性。
若乙肝急性期出现乙肝病毒e抗体阳性,易进展为慢性乙肝。
慢性活动性乙型肝炎出现乙肝病毒e抗体阳性可能进展为肝硬化。
5、乙肝病毒核心抗体(HBcAb):
乙肝病毒核心抗体是乙肝病毒核心抗原(HBcAg)的对应抗体。
它不是保护性抗体,它的存在反而是受到乙肝病毒侵害的指标之一。
乙肝病毒核心抗体包括IgM、IgA、IgG三种类型。
IgM型是判断急性乙肝的重要指标,是机体感染乙肝病毒后在血清中最早出现的特异性抗体。
一般可持续3-6个月。
如HBcAb—IgM持续高滴度,表明病人乙肝有慢性化倾向。
若在慢性活动性乙肝患者中,HBcAb—IgM滴度高,说明乙肝病毒在体内复制活跃,是传染性强的指标之一。
HBcAb—IgG出现较晚,不是保护性抗体,检测HBcAb—IgG有流行病学调查意义。
6、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA);乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)是乙肝病毒核酸成分,是直接反映乙肝病毒复制状态及传染性的最佳指标,血中HBV—DNA存在是乙肝病毒感染最直接、最灵敏和最具特异性的标记。
使用聚合酶链反应(PCR)法检测血中HBV—DNA临床价值为急性乙肝病毒感染的诊断,以及对治疗效果和抗病毒药的疗效评价有重要意义。
临床上常用高滴度或低滴度来判断乙肝的转归和预后,如果检出高滴度(1:
100以上),说明正处于患病中。
预防建议:
A注射乙肝疫苗;B不以任何方式吸毒;C不输入未经严格检测的血液制品;D不公用剃须刀、牙刷和其他不洁医疗器具等;E洁身自爱,不搞不洁性行为;F乙肝通常不会由一般社交接触传播,如拥抱、握手、公用办公用具等。
六、血常规检查
血常规检验意义及正常值参考范围
检验项目名称
临床意义
正常值范围
白细胞(WBC)
增多:
若干种细菌感染所引起的炎症。
减少:
感冒、麻疹、伤寒、副伤寒、疟疾、斑疹伤寒、败血症、恶性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、阵发性夜间血红蛋白尿症、脾功能亢进、急性粒细胞减少症、肿瘤化疗、射线照射、激素治疗,以及多种药物如解热镇痛药、抗生素、抗肿瘤药、抗痴呆药、抗甲状腺药、抗疟药、抗结核药、抗糖尿病药等。
(4—10.0)X109/L
红细胞(RBC)
增多:
见于真性红细胞增多症、严重脱水、登山病、剧烈运动、激动等。
减少:
各种贫血、白血病、大出血或持续小出血、妊娠等。
(3.5-5.8)X1012/L
血红蛋白(HB)
增加:
多见于真性细胞增多症、代偿性红细胞增多症(如:
先天性心脏病、慢性肺脏疾病、脱水等)。
血红蛋白减少:
见于各种贫血、白血病、产后、手术后及大量失血。
(110—165)g/L
红细胞压积(HCT)
增加:
见于脱水、烧伤、大手术后、血液粘度随红细胞压积的增高而增高。
减低:
见与各种贫血。
35—50%
血小板(PLT)
增加:
见于急性大出血、急性溶血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病及脾切除术后,急性风湿热、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤等。
减少:
见于造血功能障碍如白血病、再生障碍性贫血,血小板破坏过多,如原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢迸、系统性红斑狼疮,血小板消耗增加DIC、血栓性血小板减少性紫癜。
100—300X109/L
淋巴细胞百分比
增多:
见于百日咳、传染性单核细胞增多症,、腮腺炎、结核、传染性肝炎。
减少:
见于传染病急性期、放射病、细胞免疫缺陷等。
17.5—48.0%
红细胞沉降率(ESR)
生理性加快:
经期、妊娠3个月后至产后1个月
病理性加快见于急性炎症、风湿热、结核、风湿病活动期、严重贫血、组织损伤、恶性肿瘤、重金属中毒。
男:
0-15mm/h
女:
0-20mm/h
第三部分常见疾病分析与防治指导
一、常见生活方式疾病
超重或肥胖
1、概念:
体重超重或肥胖是指体内脂肪积聚过多和(或)分布异常、体重增加,是由于遗传或环境因素共同作用的结果。
1999年,世界卫生组织已正式宣布肥胖为一种疾病。
2、危害:
1)寿命缩短:
男性肥胖者的死亡率是正常人的1.5倍,女性是1.47倍。
2)危害心理健康:
影响美观、生活不便,会产生自卑、焦虑和抑郁等问题。
3)诱发疾病:
肥胖是导致2型糖尿病、心血管疾病、高血压、胆结石和癌症、内分泌、代谢紊乱的重要危险因素。
也可以引起关节痛、浮肿、活动耐力降低等。
此外,肥胖还易使皮肤脆性增加,易发生皮炎、摩擦伤、并容易合并化脓性或真菌感染。
肥胖严重威胁健康,医学界称肥胖、高血压、高血脂和高血糖为“死亡四重奏”。
3、原因(发病危险因素):
A、遗传因素:
家族史。
B、不良生活方式:
偏爱高脂肪、高热量饮食,睡前或夜间用餐,体力活动少等。
C、年龄因素:
男性中年以后,女性绝经期后生理功能减退,代谢减低,体力
活动减少,而饮食摄入量未相应减少,造成摄入量超过消耗量而致肥胖。
D、精神因素:
精神过度紧张及心理障碍,可引起食欲亢进,导致肥胖。
E、其他因素:
药物、疾病等引起。
4、症状与表现:
A、男性肥胖多表现为“苹果型”肥胖,即内脏型或向心型肥胖脂肪沉积在腹部、臀部和背部;女性肥胖多表现为“梨型”肥胖,脂肪主要沉积在臀部、大腿。
B、中度以上肥胖者可出现活动后心悸、气短、嗜睡等症状。
重度肥胖者可出现呼吸困难、浮肿、发绀、阵发性睡眠呼吸暂停综合症等。
C、合并高血压、糖尿病、血脂异常、痛风者可出现相应症状。
5、防治:
A、非药物治疗
(1)认识肥胖症的危害;认识到单纯性肥胖是一种生活方式疾病;认识治疗肥胖症是一个自我控制的过程。
改变生活方式,矫正饮食、行为习惯。
(2)控制摄入量,低脂、低热量、低嘌呤、低盐饮食,戒烟限酒。
(3)运动治疗,增加体力活动,加强锻炼。
必要时请接受慈济关于饮食、运动专题讲座和学习慈济饮食、运动指导方案。
B、中医:
针灸、按摩、中药等
C、药物治疗,一般不提倡。
血脂异常
1、概述:
血脂的来源分为外源性和内源性。
外源性是指由食物摄取的脂类经消化系统吸收进入血液的;内源性是指由肝、脂肪细胞以及其他组织合成后释放入血液的,由于某种原因引起血中胆固醇(TC)和/、甘油三酯(TG)增高、低密度脂蛋白(LDL)增高或者高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低,现代医学称之为血脂异常。
脂质不溶于水或微溶于水,必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在,才能在血液循环中运转,所以说高脂血症是高脂蛋白血症的反映。
2、高脂血症分为四类:
A、高胆固醇血症:
血清胆固醇(TC)水平增高;
B、高甘油三酯血症:
血清甘油三酯(TG)水平增高;
C、混合型高脂血症:
血清胆固醇(TC)与甘油三酯(TG)水平均增高;
D、低高密度脂蛋白血症:
血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平减低。
脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂所组成的球形大复合体。
含有甘油三酯多者密度低,少者密度高。
3、血浆脂蛋白分为四类:
乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。
其密度的高低依上述排列次序增加,其颗粒的大小依上述排列的次序变小。
乳糜微粒(CM)与极低密度脂蛋白(VLDL)以甘油三酯为主,被称为富含甘油三酯的脂蛋白。
乳糜微粒(CM):
来源于食物脂肪,颗粒最大,密度最低,含外源性甘油三酯达95%。
其主要作用为将外源性甘油三酯运送至肝和脂肪组织。
极低密度脂蛋白(VLDL):
主要由肝脏合成,含内源性甘油三酯达60%;其主要作用是将内源性甘油三酯运送至肝外组织。
低密度脂蛋白(LDL):
主要由极低密度脂蛋白(VLDL)代谢演变而产生;主要作用是将胆固醇从肝内转运到肝外组织。
高密度脂蛋白(HDL):
由肝脏、小肠壁合成,也在乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)代谢过程中形成。
高密度脂蛋白(HDL)颗粒最小,密度最高。
主要含蛋白质(约占45%)、胆固醇和磷脂(各占25%)。
其主要作用是将肝外组织细胞中的胆固醇转运出来,然后被肝脏分解代谢,这一过程称为胆固醇的逆转运。
血浆中的游离胆固醇在高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)中转化为胆固醇酯,可阻止游离胆固醇在动脉壁和其他组织中积聚。
所以将高密度脂蛋白称为抗动脉粥样硬化的脂蛋白,是冠心病的保护因子。
将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)称为动脉粥样硬化脂蛋白。
4、危害:
高脂血症早期没有明显症状,但它对身体的损害是隐匿性的、进行性的、全身性的。
高脂血症可加速动脉粥样硬化,导致冠心病、脑血管疾病、肾脏病、周围血管疾病、肝脏疾病等。
高脂血症与动脉粥样硬化:
血浆中胆固醇、甘油三酯及磷脂等脂类物质在大中动脉内膜沉积,使血管内膜表面可见大小不等、稍稍隆起的淡黄色斑纹或小块。
这种病理改变可逐渐向血管壁深层扩张、沉积,使血管壁的平滑肌和弹力纤维损坏,并产生营养障碍,而引起病灶处坏死、变性、出血、破溃,并形成内容如小米样的脂质,故称为动脉粥样硬化。
冠状动脉、脑动脉粥样硬化是导致冠心病及脑卒中的主要危险因素。
对于胆固醇与动脉粥样硬化关系的长期研究证明,高脂蛋白血症,特别是血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低是冠心病的主要因素。
高血脂与心血管疾病:
由于高血脂引起冠状动脉粥样硬化,心肌缺血缺氧导致冠心病,出现心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、猝死等。
高血脂与脑血管病:
高血脂引起脑动脉硬化,管腔狭窄出现脑血栓形成、脑梗塞。
脑动脉硬化合并有高血压病时,血压突然升高,可导致脑血管破裂引发脑出血。
高血脂与糖尿病:
高血脂、高血压与高血糖被称为“三高”,是威胁糖尿病患者健康与生命的主要危险因素,三者密切相关。
高胆固醇血症(TC)尤其低密度脂蛋白(LDL)升高是糖尿病并发动脉硬化的独立危险因素。
高密度脂蛋白、胆固醇(HDL-C)降低是糖尿病并发脑血管疾病、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病周围神经病变的危险因素。
高血脂与脂肪肝:
脂肪肝常合并血脂增高,高血脂、肥胖是形成脂肪肝的危险因素。
5、病因及患病危险因素:
1、高血脂家族史者;2、肥胖者;3、中老年人;4、长期高热量饮食者;5、绝经后的妇女;6、长期吸烟、酗酒者;7、习惯静坐,生活无规律,情绪易激动,精神易紧张者;8、患肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者。
6、血脂异常的防治:
非药物治疗:
包括膳食、运动、减肥和心理、行为矫正等生活方式的调节,这是高脂血症的治疗基础,其中膳食因素很重要:
影响血清胆固醇增高的主要因素是肥胖和过多的摄入饱和脂肪酸及膳食胆固醇。
人体所需饱和脂肪酸主要来源于家畜肉类(尤其是肥肉)、动物油脂、奶油糕点、棕榈油等。
胆固醇主要来源有蛋黄、蛋类制品、动物内脏、鱼子、蛇鱼类,应少吃或避免。
总脂肪主要来源有肉类(尤其是肥肉)、动物油脂、植物油。
加强运动也是改善血脂异常的重要手段,没有任何一种药物或保健品能够取代运动的持久作用。
推荐降脂食物:
A、黑芝麻含有亚油酸和卵磷脂,亚油酸可结合血中胆固醇,卵磷脂可促进甘油三酯在肝内的生物转换和物质代谢,并维持胆汁和胆固醇的溶解度。
B、山楂能降低血中胆固醇水平及脂质在器管的沉积,能改善动脉粥样硬化。
C、大豆含有丰富的植物蛋白,可增加胆固醇从粪便中排出,大豆中含有皂甙的物质,可以降低血液中胆固醇的含量。
D、生姜含有一种树油脂,可抑制肠道对胆固醇的吸收,生姜还有姜辣素,有很强的抗自由基作用。
E、大蒜大蒜中至少有6种有效成分可抑制肝脏中胆固醇的合成。
F、洋葱含有二烯丙基二硫化合物和含硫氨基酸,具有降低血脂防治动脉粥样硬化的作用。
G、茶茶叶中含大量维生素C,茶碱及其它营养成份,可抑制胆固醇的吸收。
H、海鱼含有较多的不饱和脂肪酸,有降血脂的功效。
I、脱脂牛奶含有一种因子,可降低血中胆固醇的浓度,奶中含钙丰富,可减少胆固醇的吸收。
J、燕麦含有亚油酸、B族维生素、卵磷脂,具有降低胆固醇和甘油三酯的作用。
K、其它如萝卜、甲鱼、蘑菇、玉米、木耳、蜜橘、海带、蜂蜜、芹菜等都有一定的降血脂作用。
药物治疗:
A、单纯高胆固醇血症可选用:
胆酸螯合剂如消胆安;他汀类如舒降之、普拉固等。
B、高甘油三脂血症可选用:
非诺贝特(立平脂),吉非罗齐(诺衡)。
C、混合型可选用:
阿西莫司
降脂药大多有副作用,应在专科医生指导下服用。
服药期间,应定期复查肝、肾功能,一旦发现肝、肾功能受损,应立即停药。
脂肪肝
1、概述:
正常的肝脏脂类含量约为肝湿重的3%-5%,其中磷脂含量占50%以上,甘油三酯(TG)和游离脂肪酸各占20%,胆固醇约7%,其余为胆固醇酯等。
当甘油三酯在肝细胞内存积,脂肪含量超过肝脏重量的5%以上时称为脂肪肝。
2、脂肪肝的病理改变可分为大泡型、小泡型、混合型、灶性型和脂肪肉芽肿等。
其中大泡型脂肪肝最常见,
3、危害:
当肝脂肪含量超过35%时,可出现肝内炎症细胞浸润,肝细胞坏死、纤维化、肝功能出现异常。
4、病因或发病危险因素:
A、嗜酒:
长期嗜酒者脂肪肝发病率约为57.7%;B、长期高脂肪、高胆固醇饮食;C、肥胖:
大约半数的肥胖者存在肝脂肪变性,重度肥胖者脂肪肝的发病率高达60%-90%;D、糖尿病:
2型糖尿病脂肪肝发病率约为50%;E、慢性丙型肝炎;F、药物及毒物引起及急、慢性肝损害的人;G、长期应用类胆固醇激素、营养不良。
5、症状与表现:
脂肪肝的症状与肝脏内脂肪的浸润程度明显相关。
轻度脂肪肝可无任何症状,中度和重度脂肪肝,特别是病程长者,症状明显。
可出现食欲减退、恶心、呕吐、右上腹部有压迫胀满感,脂肪肝合并胆囊炎、胆石症者较多见,可出现较明显的右上腹部疼痛和不适。
约50%的脂肪肝患者(多为酒精性脂肪肝),可有各种维生素缺乏的表现,如末梢神经炎、口角炎等;约75%的脂肪肝患者可有肝肿大、转氨酶轻度增高,ALT:
AST>1,严重脂肪肝中约30%可出现碱性磷酸酶(ALP)增高。
6、脂肪肝的防治:
必要时可服护肝去脂药或保肝中药等。
高血压
1、诊断标准:
1999年10月中国高血压联盟推荐新高血压诊断标准,未服降压药的情况下:
收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,即诊断高血压。
以非同日多次(二次或以上)复测平均值为依据,偶然一次不能诊断高血压。
2、危害:
患了高血压病,如果不加以控制,可导致脑卒中或冠心病等,将严重影响生活质量,甚至威胁到生命。
3、高血压病存在患病率高、致残率高、死亡率高,知晓率低、治疗率低、控制率低的现象,也就是人们通常所说的“三高”、“三低”。
1)高血压与心脏病:
A、长期血压升高,加重左心室的负担逐渐肥大、扩张,心肌增厚,形成高血压性心脏病,可导致心力衰竭。
B、冠心病:
高血压病人冠状动脉粥样硬化导致冠心病、心绞痛、心肌梗塞、急性心力衰竭,甚至猝死等。
2)高血压与脑血管疾病:
长期高血压可引起脑动脉粥样硬化,导致脑卒中,即脑血栓、脑梗塞、脑出血等。
3)高血压与肾病:
长期高血压可引起肾动脉粥样硬化,导致肾硬化、肾功能衰竭、尿毒症。
4)高血压与其它血管疾病:
可引起主动脉夹层、破裂,眼底动脉硬化引起视网膜病变、眼底出血、失明等。
国外报道,60%以上的冠心病人,80%以上的脑梗塞病人,90%以上的脑出血病人都合并高血压病。
以上病人侥幸不死,也会留下偏瘫的后遗症,给病人带来了痛苦,给家庭和社会增加了沉重的负担。
4、病因或发病危险因素:
A、体重超重或肥胖:
体重超重和体重增加过快,是高血压病的危险因素。
尤其内脏型肥胖,同时也是糖尿病和血脂异常的危险因素。
B、饮酒:
长期饮白酒达50ml/每天以上,也是高血压病发病的危险因素;少量饮些红葡萄酒可有预防冠心病的作用。
C、长期高盐、低镁、低钙、低动物蛋白质饮食;膳食钠盐的摄入量与血压水平有显著的相关性。
D、长期精神紧张或超负荷工作,也是高血压病的危险因素。
5、高血压的防治:
A、增强自我保健意识,学会自我保健知识;
B、定期监测:
35岁以上人群至少每年要检查一次血压,以利早期发现血压增高,降低人群高血压的发病率和患病率。
C、预防超重和肥胖,保持理想体重,其中饮食(低盐、高钾、高钙、高动物蛋白质饮食如奶类、动制品、鱼类、菜果类)、运动疗法(保持规律有氧运动非常重要),运动降压效果最直接;
D、讲究精神卫生;
E、不吸烟;
F、药物治疗原则
血压降到正常血压水平(130/85mmHg)或理想血压水平(120/80mmHg);
保护靶器官:
治疗高血压病的主要目的是最大限度的降低心、脑、肾血管疾病的病残率和死亡率;
24小时平稳降压:
选择全天24小时平稳降压,避免血压波动,不良反应小,副作用少,服用方便,不影响血脂、血糖代谢,能减少或逆转心、脑、肾及动脉硬化等并发症的发生药物。
降压药物有6种:
利尿剂,β受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEL),血管紧张剂Ⅱ受体阻滞剂,а受体阻滞剂。
以上药物必须在专科医生指导下服用。
糖尿病
1、定义:
糖尿病是由遗传疾病和环境因素相互作用而引起