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内科上总结要点

内科学

总结

临床七年制2班

杨杰

2009021205

内科学（上）复习小结

【名词解释】

1.慢性支气管炎（Chronicbronchitis）：

是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。

2.气道高反应性（Airwayhyperreactivity，AHR）：

指气道对各种化学、物理或药物刺激的异常收缩反应。

★3.阻塞性肺气肿（ObstructivePulmonaryemphysema）:

简称肺气肿,是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，逐渐引起的终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的组织弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，同时伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化病变。

是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。

4.慢性阻塞性肺炎（COPD）：

是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

5.慢性肺源心脏病（Chronicpulmonaryheartdisease）:

是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

★6.支气管哮喘（Asthma）:

是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道性炎症性疾病。

这种慢性炎症导致气道反应性的增加，并引起反复发作的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

（核心病理改变：

气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病）.

7.肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）：

是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

8.肺血栓栓塞症（Pulmonarythromboembolism,PTE）：

来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

★9.大块肺栓塞（MassivePE）：

栓塞面积≥2个肺叶，或<2个肺叶伴休克和/或血压下降者（收缩压<90mmHg或血压下降≥40mmHg，持续15min以上）。

10.肺梗死（Pulmonaryinfarction）:

PE发生后若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生肺坏死或出血。

主要来源于深静脉血栓（deepvenousthrombosis,DVT）：

下肢静脉和盆腔静脉.

11.肺炎（Pneumonia）:

指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。

12.支气管扩张症（Bronchiectasis）:

是指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症所导致的支气管壁组织破坏，管腔形成不可逆扩张和变形。

是支气管组织结构较严重的病理性破坏，异常扩张的疾病。

典型的临床症状：

慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。

13.睡眠呼吸暂停综合征（Sleepapneasyndrome,SAS）：

指7小时睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI），即睡眠呼吸暂停+低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI），即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数大于或等于5次/小时。

14.低通气（Hypopnea）：

指气道未完全阻塞，气流减弱，常出现觉醒及低氧血，SaO2下降>4%。

★15.呼吸衰竭（Respiratoryfailure）：

由许多不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸疾病引起的外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换,出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。

标准为海平面静息状态呼吸空气情况PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg，需除外动静脉分流和低循环血量状态。

★16.急性呼吸衰竭（Acuterespiratoryfailure）：

指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因导致的呼吸衰竭。

此种状态机体来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。

但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。

17.ALI（急性肺损伤），ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：

指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS

★18.肺动脉高压（PulmonaryarterialhypertensionPAH）：

在早期可逆，晚期不可逆。

指肺动脉压升高，静息状态下肺动脉平均压＞25mmHg,运动状态下＞30mmHg.

★19.矛盾性拴塞：

卵圆孔右向左开放，出现心内右向左分流，血栓也随之进入体循环。

20.Koch现象：

机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象。

21.冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronaryatheroscleroticheartdisease）：

指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

★22.冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）：

冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起通称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

★23.急性冠状动脉综合征（AcutecoronarysyndromeACS）：

因冠状动脉疾病导致心肌急性心肌缺血甚至坏死的一组临床表现总称，约占冠心病患者的50％，包括：

不稳定型心绞痛（UAP），急性心肌梗死包括非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。

★24.心绞痛（Anginapectoris）：

心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的最常见表现。

25.慢性稳定性心绞痛（Stableanginapectoris）：

慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。

26.不稳定型心绞痛（UnstableanginapectorisUAP）：

不稳定型心绞痛指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，是ACS常见类型。

27.非ST段抬高型心肌梗死（Non-ST-segmentelevationmyocardialinfarctionNSTEMI）：

若UAP伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立为非ST段抬高型心肌梗死。

★28.急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarctionSTEMI）：

急性ST段抬高型心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致部分心肌急性坏死。

29.心肌梗死后综合征（Postinfarction/Dresslersyndrome）:

★30.心肌炎（Myocarditis）：

是指病原微生物感染或非感染性炎症引起的以心肌细胞坏死和间质性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。

炎症可累及心肌细胞、间质及血管成分、心瓣膜、心包，最后可导致整个心脏结构损害，不同程度影响心功能。

31.病毒性心肌炎（ViralmyocarditisVMC）：

是嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。

在病毒感染者可有2％～5％的患者发生心肌炎。

32.急性心包炎（Acutepericarditis）：

是由于心包脏层和壁层急性炎症引起。

以胸

痛、心包摩擦音为特征的临床综合征。

表现为干性、纤维性或渗出性心包炎症。

33.Beck三联征：

在心包积液、心包积血或缩窄性心包炎等限制心脏扩张疾病时，出现心室舒张的障碍，出现以下体征：

心音遥远，心搏动减弱；静脉压升高，颈静脉扩张；动脉压降低，脉压减小。

34.缩窄性心包炎（Constrictivepericarditis）：

是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，心脏舒张期充盈受限产生一系列循环障碍的临床病征，可在急性心包炎1~3月内出现。

35.Kussmaul征：

心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。

吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉明显扩张。

36.Freidreich征：

舒张期扩张的颈静脉突然塌陷。

★37.奇脉（Paradoxicalpulse）：

吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强，测量血压可发现呼气期的收缩压较吸气期高出10mmHg以上。

主要是由于动脉收缩压降低，舒张压变化较小，脉搏细弱，脉压减小所致。

★38.心肌疾病（Myocardialdisease）：

是指除外心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺源性心脏病、高血压性心脏病和先天性心血管病以外的，以心肌病变为主要的一组疾病。

包括心肌病和心肌炎等。

★39.心肌病（Cardiomyopathies）：

是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病，其包括扩张性心肌病（DCM）、肥厚型心肌病（HCM）、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病和特异性心肌病。

40.扩张型心肌病（DilatedcardiomyopathyDCM）：

左心室或双心室腔扩大和收缩功能障碍，产生心力衰竭，常伴有心律失常。

41.肥厚型心肌病（HypertrophicCardiomyopathyHCM）：

是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

为青年猝死的常见原因。

42.限制型心肌病（Restrictivecardiomyopathy）：

是以心内膜及心内膜下心肌纤维化，引起舒张期难于舒展及充盈受限，心脏舒张功能严重受损，而收缩功能保持正常或仅轻度受损的心肌。

43.致心律失常性右室心肌病（ArrhythmogenicrightventricularcardiomyopathyARVC）：

旧称致心律失常性右室发育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD），现以ARVD/C表示，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。

44.高血压（Hypertension）：

是指以体循环动脉压（收缩压和/或舒张压）升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。

★45.高血压危象（Hypertensivecrisis）：

短期内血压急剧升高，舒张压超过130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称之为高血压危象。

★46.高血压急症（Hypertensiveemergencies）：

血压显著升高并伴靶器官损害，如高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死、心肌梗死、不稳定心绞痛、急性左心衰、急性主动脉夹层。

★47.高血压亚急症（Hypertensiveurgencies）：

血压显著升高不伴靶器官损害，如围手术期高血压、急进型恶性高血压、β受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压。

★48.心力衰竭（Heartfailure）：

是指一种复杂的临床综合征，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。

此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量。

心衰的主要特点是呼吸困难、乏力、运动耐力下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿。

以血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常（左室舒张末期压>18mmHg，右室舒张末期压>lOmmHg）即为心力衰竭，亦称为心功能不全（cardiacinsufficiency）。

49.难治性心力衰竭（Intractableheartfailure）：

充血性心力衰竭的患者，经合理的强心剂、利尿剂及血管扩张剂等药物治疗均无效而持续恶化，称难治性心力衰竭。

★50.急性心力衰竭（Acuteheartfailure）：

系指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺瘀血的临床表现。

51.心脏瓣膜病（Valvularheartdisease）：

心脏瓣膜及其附属结构（如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。

★52.周围血管征：

周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。

主要包括水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管搏动征，Duroziez双重音等。

★53.Austin-Flint杂音：

由于严重主动脉瓣关闭不全，引起左心室舒张压力快速增高，使二尖瓣口变狭，当血流快速向前流过二尖瓣口时产生，在心尖处可闻及舒张中和或晚期隆隆样杂音。

54.多瓣膜病变（Multivalvularheartdisease）：

是指同时累及2个或2个以上瓣膜的疾病，也称联合瓣膜病。

55.风湿热（Rheumaticfever）：

通常被归类为结缔组织和胶原血管疾病，主要表现为胶原纤维及结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要侵犯心脏、关节和中枢神经系统等多个脏器。

反复发作可引起心脏瓣膜的纤维化，导致慢性心瓣膜病。

56.感染性心内膜炎（InfectiveendocarditisIE）：

是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。

57.慢性心肌缺血综合征（Chronicischemicsyndrome）：

包括隐匿性冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等，主要发病机制为需氧增加性心肌缺血。

58.心包叩击音（Pericardialknock）：

缩窄性心包炎时，可在第二心音后约0.1~0.13s处出现的中频、较响而短促的舒张早期附加音。

这是由于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。

心包叩击音听诊在心尖部和胸骨左缘3、4肋间最清楚。

59.心肌冬眠（Myocardialhibernation）：

心肌灌注呈长期减少时，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。

这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌。

60.心肌顿抑（Myocardialstunning）：

缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。

61.急性心脏压塞（Acutecardiactamponade）：

正常心包储备能力很弱，如果体液迅速增多，心包无法伸张以适应其容量变化，心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张充盈受阻、周围静脉压升高、心排出量降低、血压下降，造成急性心脏压塞。

61.Ewart征：

大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征.表现为背部左肩胛角下呈浊音，语颤增强和支气管呼吸音,是渗出性心包炎的体征。

慢性支气管炎Chronicbronchitis

一、概念：

1.慢性支气管炎（Chronicbronchitis）：

是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作的慢性过程为特征。

2.气道高反应性（Airwayhyperreactivity，AHR）：

指气道对各种化学、物理或药物刺激的异常收缩反应。

二、临床表现：

特点：

缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。

多有感染、感冒、理化因素等诱因。

多与气候有关，冬春寒冷季节加重,夏天天气变暖时自然缓解。

★临床特征：

“咳、痰、喘、炎”。

慢性迁延。

症状：

①咳嗽：

长期、反复、逐渐加重咳嗽（主要特点）。

晨起及晚上睡前加重,白天轻。

主要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起。

②咳痰：

起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，一般为白色粘痰或浆液泡沫痰，偶有带血。

感染时变为粘液脓性。

③喘息或气促：

慢喘支有支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮鸣音。

并发阻塞性肺气肿时，伴有不同程度的气促。

体征：

早期无体征

急性发作期：

肺部干湿性罗音。

部位：

多在肺底、背部，咳嗽后减弱或消失，逐渐加重。

喘息型者：

哮鸣音，呼气延长

分型：

①单纯型：

咳嗽、咳痰。

②喘息型：

咳嗽、咳痰、喘息。

分期：

按病情进展分三期

①急性加重期：

指一周内出现脓性痰或黏液脓性痰，痰量明显增多，或发热、WBC

增高等炎症表现；或一周内“咳、痰、喘”等症状任何一项明显加重。

②慢性迁延期：

“咳、、喘”症状迁延一月以上痰。

③临床缓解期：

经治疗或临床缓解，保持两个月以上。

三、★诊断：

根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、心功能不全等）之后，可作出诊断。

如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X-ray、呼吸功能等）亦可诊断。

★鉴别诊断：

支气管哮喘支气管扩张肺结核肺间质纤维化肺癌矽肺及其它尘肺

四、治疗：

综合治疗，治疗目的：

清除症状，防止肺功能损害，促进康复。

急性发作期和慢性迁延期以抗炎，祛痰，止咳为主，伴喘息时应解痉平喘。

缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防复发为主。

阻塞性肺气肿ObstructivePulmonaryemphysem

概念：

阻塞性肺气肿，简称肺气肿（ObstructivePulmonaryemphysema）:

是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，逐渐引起的终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁的破坏。

是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种。

慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）

定义：

是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

COPD严重分级见p39

慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease

一、定义：

是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病所引起的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

二、★病因：

1.慢性支气管、肺疾患

2.严重的胸廓畸形

3.肺血管疾病

4.其他：

神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、肥胖通气不良综合征及睡眠呼吸暂停综合征等

三、病理：

肺部基础疾病病变大多数为慢性支气管炎、肺气肿、COPD。

Ⅰ.肺血管的病变

1.肺血管构型重建，由慢性缺氧引起（最重要）。

肺动脉血管管壁增厚、弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬、阻力增加。

2.肺小动脉炎症。

管壁增厚。

3.肺泡壁毛细血管床破坏、减少。

当减损超过70%时肺动脉高压。

4.肺血管床受压迫。

肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可使其变形、扭曲。

5.部分存在多发性肺微小动脉原位血栓形成。

Ⅱ.心脏病变：

右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖变钝。

四、发病机制：

是呼吸系统功能和结构的不可逆性改变，导致一系列体液因子和肺血管变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，引起肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，产生肺心病。

⏹肺动脉高压pulmonaryarterialhypertensionPAH：

在早期可逆，晚期不可逆。

★肺动脉高压的形成：

1.肺血管功能性改变

①体液因素（重要）缺氧使收缩血管物质与舒张血管物质之间比例发生改变。

②神经因素：

缺氧反射性兴奋交感神经，收缩肺血管。

③缺氧对肺血管的直接作用：

缺氧直接引起肺血管收缩、痉挛。

2.肺血管器质性改变：

①缺氧导致肺血管构型重建：

慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起肺细小动脉炎症，管壁增厚、狭窄、纤维化、闭塞，肺循环阻力加大。

随肺气肿加重，压迫肺毛细血管床，造成毛细血管腔狭窄、闭塞，肺动脉高压形成。

②肺血管疾病：

如原发肺动脉高压，肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等。

3.血液粘稠度增加和血容量增多

4.肺血管重建

心脏病变和心力衰竭：

右心功能改变。

1.肺循环阻力增加→右心后负荷增加→右心室肥厚→右心室失代偿，右心排出量下降→右心室扩大→右心功能衰竭。

2.心肌缺血→心肌功能受损

3.反复肺感染，细菌毒素对心肌的毒性作用;缺氧加重肺动脉高压

其他重要脏器的损伤

五、★临床表现：

Clinicalmanifestation

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

①症状：

咳嗽、咳痰、气急、活动后气短,劳动力下降，发绀。

②体征：

原发病的表现如肺气肿征，呼吸音减低，可有干湿罗音。

肺动脉高压和右心增大的表现：

P2亢进，剑下收缩期心脏搏动，三尖瓣区收缩期杂音，剑下心音强于心尖部，颈静脉充盈，肝大。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

①呼吸衰竭：

症状：

呼吸困难加重，头痛、失眠、神志改变，多由急性呼吸道感染诱发，有或无心衰。

体征：

发绀，球结膜充血、水肿，皮肤潮红、多汗。

②右心功能衰竭：

症状：

心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

体征：

发绀明显，颈静脉怒张，心率加快，心律失常，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性。

下肢浮肿甚至合并腹水。

6、★并发症：

1.肺性脑病Respiratoryencephalopathy：

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。

为死亡的首要原因。

2.酸碱失衡和电解质紊乱。

3.心律失常：

房早及阵发性室上性心动过速，紊乱性房性心动过速最具特征性。

4.休克：

不多见，一旦发生，预后不良。

5.消化道出血。

6.弥漫性血管内出血。

七、实验室和特殊检查：

（见诊断部分）

八、★诊断:

1.病史：

有慢支、肺气肿、其他肺胸疾患或肺血管病变的病史。

2.慢性肺,胸或肺血管疾患所引起的肺动脉高压、右心室增大的体征，并有P2>A2，剑突下出现收缩期搏动，三尖瓣心音较心尖部心音明显增强或出现收缩期杂音。

或右心功能不全的表现颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢浮肿及静脉压增高等。

3.X线检查Radiographofthechest

①右下肺动脉干扩张，⑴横径≥15mm，或；⑵右下肺动脉横径与支气管比值≥1.07；或⑶经动态观察原右下肺动脉干增宽2mm以上。

②肺动脉段中度突出或其高度≥3mm。

③中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。

④（右前斜位45°）圆锥部显著突出或锥高≥7mm

⑤右心室增大（结合不同体位判断）

具有上述5项中的一项者则可诊断

4.心电图检查（ECG）

Ⅰ主要条件：

诊断阳性率60.1～88.2%

⑴额面平均