神经外科手册29脑内出血.docx

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神经外科手册29脑内出血

29．脑内出血

脑内出血（IntracerebralHemorrhage，ICH）是指发生在脑实质内的出血，占脑卒中发病率的10%1。

也称为“高血压脑出血”，但是高血压是否为出血的病因是有争议的。

（见高血压是否为病因？

，818页）

29．1成人脑内出血

流行病学

发病率

每年每10万人中大约有12~15人发病。

早期的统计资料表明其发病率与蛛网膜下腔出血发病率相同。

但是最新的统计资料显示脑内出血发病率是蛛网膜下腔出血的两倍。

通常是在活动时发病（睡眠时很少发病），这可能与血压的升高或脑血流量的增加有关。

（见下面病因学）。

危险因素

以下为流行病学危险因素，其他危险因素参见816页病因学。

1.年龄：

55岁以上发病率明显上升，55岁以上年龄每增加10岁，发病

率增加一倍。

80岁以上者是70岁以上者发病率的25倍。

70岁以上

病人的相对危险性是7。

2.性别：

男性多发于女性。

3.种族：

在美国，黑人发病率高于白人。

可能与黑人的HTN高度流行

有关。

东方人发病率也可能高。

4.发作过CVA（任何类型）者危险性升至23：

1

5.与饮酒量有关。

A．中、重度酗酒。

近期（24小时以内或发作ICH前一周内）的危险系数见表29.1

表29.1颅内出血与酒精消耗量的相关危险性。

饮酒时间酒精消耗量（克）相对危险性

41~1204.6

24小时

>12011.3

1~1502.0

一周151~3004.3

>3006.5

1个标准饮酒单位=12克

B.经常饮酒者：

一项研究显示，每日饮酒>36克者脑出血危险性

增加7倍。

C.饮酒量大者的脑出血多是脑叶出血。

6.吸烟因素：

吸烟者并不增加脑出血的危险性。

7.吸食毒品者可增加危险性。

8.肝功能异常：

由于凝血因子缺乏和高纤溶状态，凝血机制受到影响。

血肿部位

表29-2脑内血肿的常见部位

脑内血肿的常见部位见表29-2。

脑内出血的常见供血动脉：

●豆纹动脉：

壳核出血的常见供血动脉（可能继发于Charcot—Bouchard微动脉瘤）

●丘脑穿动脉。

●基底动脉的中线旁分支。

脑叶出血

与脑深部结构出血不同（如基底节区、丘脑和幕下结构），脑叶血肿多破入枕叶、颞叶、额叶和顶叶，约占非创伤性脑内出血的10~32%。

对于较大血肿，很难区分是脑叶血肿还是深部结构的血肿。

与深部出血比较而言，脑叶出血多与结构异常有关（见下文），也更多见于饮酒过度的病人。

与底节、丘脑出血相比，脑叶出血的预后更好一些。

脑叶出血的病因：

尽管有很多ICH的病因都可以导致脑叶出血，但更可能的原因如下：

1．深部出血的扩展。

2．脑血管的淀粉样变，老年人正常血压患者多是由此原因引起。

3．外伤。

4．脑缺血性梗塞转变为出血性。

5．肿瘤，见818页，转移癌可出现多发性血肿。

6．脑血管畸形（特别是AVM）804页。

7．动脉瘤破裂。

8．特发性。

内囊出血：

如果血肿位于内囊内侧和/或穿过内囊，很可能影响对侧肢体的运动功能，如果位于内囊外侧或只是压迫内囊，则手术更易于消除血肿而不损伤内囊。

内囊出血的病因学：

1．“高血压”是一个有争议的病因。

A．急性高血压：

可能发生于惊厥（见下面）。

B．慢性高血压：

脑血管内退行性改变由此引起。

2．可能与脑血流量的急剧增加有关（全脑性或局部性），特别是以前

发生过脑出血的部位。

继发于颈动脉内膜剥脱。

继发于儿童先天性心脏病的修补术后。

A．以前发生过CVA（血栓性或其他），CVA患者第一个月转化为出血者可高达43%。

尽管血管有永久性阻塞，血栓可以脱离或发生再通。

出血可发生在CVA后24小时内，这些CVA患者在6小时内行CT检查一般为阴性结果，此情况分两种类型：

类型1：

弥漫性或多灶型出血：

在CVA发生区域内可出现密度不均匀或混杂的信号，较原发ICH的信号要低些。

类型2：

大片型血肿：

可能是来源于单一出血灶，与原发性ICH的信号相同，也可以超出原来CVA发生的范围。

与1类型不同，与抗凝治疗有关，通常发生于在CVA的起初几天，临床表现常有病情恶化趋势，与原发性ICH较难区别，因此经常误诊。

B．继发于偏头痛。

C．继发于AVM切除术后，“正常灌注压突破”，有些出血

可能由于AVM没有完全切除。

物理因素：

继发于剧烈体力活动，暴露于寒冷户外等。

3．血管异常：

A．AVM出血

B．动脉瘤破裂出血

1．囊性动脉瘤

a．Willis环动脉瘤，对于由于炎性反应或以前出血产生的纤维

化而使动脉瘤贴近脑表面者更易发生ICH，而不象通常发

生SAH。

b．远离Willis环的动脉瘤（如中动脉瘤）

2．Charcot-Bouchard微动脉瘤

C．静脉血管破裂

4．“动脉病”

A．血管淀粉样变，通常为反复性的脑叶出血。

B．纤维样坏死（有时见于淀粉样变者）

C．透明质脂肪：

血管内膜下的多脂类物质

D．脑动脉炎（包括坏死性炎症）

5．脑肿瘤（原发性或继发性），见于出血性肿瘤

6．凝血机制异常

A．医源性

1．接受抗凝治疗的患者

2．溶栓治疗

a．对于急性缺血性CVA者，使用rtPA治疗的患者36小时发

生ICH的危险性是6.4%，安慰剂对照组的发生率是

0.6%。

见741页。

b．对于急性MI或其他血栓性疾病，发生率为0.36~2%。

推荐

使用rt-PA的剂量为100mg，超过此剂量ICH发生率升高。

ICH易发生于以前患有潜在血管异常的患者。

直接冠状动

脉成形术较rt-PA更安全些。

3．阿司匹林（ASA）1片qod使ICH的风险增高，发生率为每年0.2~0.8%。

B．白血病

C．血小板减少症

1．血小板减少性紫癜

2．再生障碍性贫血

7.中枢神经系统感染

A.尤其是真菌感染，侵犯血管者。

B.炎性肉芽肿。

C.单纯疱疹病毒性脑炎，可以早期表现为低密度，并发展为出血。

8.静脉或脑膜窦血栓，见851页

9．药物滥用

A：

酒精：

每日36g以上增加ICH的危险性7倍。

见815页。

B：

毒品

10．外伤后：

常为迟发性表现（见出血性脑挫裂伤659页）

11．惊厥：

惊厥的死亡率为6%，颅内出血是最主要的直接原因。

见795页“妊娠与颅内出血”。

12．术后

A：

继发于颈内动脉内膜剥脱术。

B：

继发于开颅术

1．位于开颅部位

a．星形细胞瘤次全切除的残余部分易发生出血。

b．AVM术后

2．远隔开颅部位。

一组37例患者的病例分析，提示此类出血与位于开颅部位的出血不同，以下因素被证实与该组出血无关：

高血压，凝血机能障碍，脑脊液引流，潜在的隐匿性变。

ａ继发于慢性SDH引流，见665页。

ｂ小脑出血

继发于翼点开颅（此作者归因于可能的CSF快速过度引流）44

ii继发于颞叶切除。

45

13．特发性。

高血压作为一个病因？

随着年龄的增长（66%大于65岁患者都有高血压）ICH和HTN的发病率都增加。

HTN作为ICH的原因是有争议的。

ICH与HTN的相对危险性是3.9~5.4，根据HTN的定义不同而异，很多脑内出血的患者发病时血压都显著升高。

而颅内压急性升高确实可以产生高血压。

高血压可能是脑桥/小脑出血的危险因素，至少35%的基底节出血原因不是由于高血压。

Charcot-Bouchard微动脉瘤

基底节区外侧豆纹动脉的分叉处好发，又称为粟粒样动脉瘤，高血压患者多见。

它可能是高血压性底节区出血的起源，但尚有争议。

淀粉样变

脑淀粉样血管病变（cerebralamyloidangiopathy,CAA）也叫“嗜刚果红血管病”（congophilicangiopathy）.是由于β-淀粉蛋白的病理性沉积引起（用刚果红染色时，表现为双折射性的“苹果绿”），常沉积于脑膜或皮层小血管的中膜内（特别是白质的血管中），而无全身系统性血管淀粉样变性的证据。

一些血管可能表现出纤维性坏死。

定位于脑叶出血的患者可为反复出血（与高血压出血不同），见816页。

梯度回波MRI可以识别可能与CAA有关的斑点样出血。

而在底节区或脑干出血不太可能是由于这一病因引起。

随着年龄的增加，淀粉样变的可能性增加。

70岁以上患者50%有淀粉样变，而大部分未出血。

淀粉样变引起的出血约占颅内出血的10%，可能与遗传因素有关，Down’s综合症的患者更为常见。

尽管他们是不同的疾病，但老年性痴呆与淀粉样变有一些重叠，老年性痴呆的老年斑与淀粉样变相同。

淀粉样变性患者可能呈现TIA样前趋症状。

脑叶出血的患者中，载脂蛋白apoEε4阳性者首次出血时间较apoEε4阴性者早5年。

诊断性试验对于排除其他情况很有帮助。

确诊淀粉样变需对脑组织进行病理检查。

MRI梯度回波可显示皮层小出血产生的含铁血黄素沉积。

淀粉样变的诊断标准见表29-3。

表29-3淀粉样变的诊断标准

确定CAA

全部死后检查如下3个方面：

1．脑叶，皮层或皮层下出血

2．严重的CAA

3．无其他确诊的疾病

有病理支持的可能是CAA

临床数据和病理组织如下3个方面：

1．脑叶，皮层或皮层下出血

2．一定程度的血管壁淀粉沉积

3．无其他确诊的疾病

可能是

CAA

临床数据和MRI表现如下3个方面：

1．＞60岁

2．限于脑叶，皮层或皮层下的多发出血

3．缺乏其他出血原因

也许是

CAA

临床数据和MRI表现：

1．＞60岁

2．单一脑叶，皮层或皮层下出血，无其他原因，或多发

出血有可能的但不肯定的出血原因，或于不典型部位的

多发血肿

脑肿瘤出血

虽然很多肿瘤可出血，但一般为恶性肿瘤的出血。

肿瘤也可导致蛛网膜下腔出血或硬膜下出血。

以下肿瘤好发出血

1．多形胶母细胞瘤

2．淋巴瘤

3．转移癌

A．恶性黑色素瘤：

40%出血

B．绒毛膜癌：

60%出血

C．视网膜母细胞瘤

D．支气管源性肉瘤：

尽管只有9%出血，但此肿瘤较多见，所

以是ICH较常见原因。

以下恶性肿瘤较少发生出血：

1．髓母细胞瘤（小儿多发）

2．胶质瘤

良性肿瘤好发ICH者

1．脑膜瘤可发生瘤内出血，硬膜下出血及脑实质血肿。

出血倾向与脑膜瘤的新生血管相关。

2．垂体腺瘤（见垂体卒中，419页）

3．少枝胶质细胞瘤（相对良性），较少出血，好出血者为癫痫发作多年者

4．血网

5．听神经瘤

6．小脑星形细胞瘤

抗凝治疗引起的ICH

10%用华法令治疗的患者出现明显的出血并发症，包括脑内出血（本组65%的死亡率）。

每年因应用华法令而导致ICH者的危险性为0~0.3%。

（以前这个比率为1.8%，60~70年代的统计结果）。

但是一组老年患者（平均年龄80岁）的数据为1.8%。

一组研究表明ICH为出血并发症导致死亡的唯一原因。

一年的累积危险性为1%，三年的累积危险性为2%。

出血性并发症的风险随着凝血酶原时间（PT）的延长和变化程度而增高，且易发生于抗凝治疗的前3个月80。

有淀粉样变性者使用抗血小板或抗凝药物后ICH的发生率提高。

临床表现

一般来说，脑内血肿的神经系统症状的发生以几分钟至几小时的平稳进行性加重为特点，而血栓/缺血性病变则是发病时的症状最重，脑内血肿的病人会出现剧烈头痛、呕吐及不同程度的意识障碍等较常见的症状。

前驱症状

对脑叶出血伴发淀粉样变性的患者，TIA样症状可为前驱症状，发生率可达50%，这些患者多可获得较完整的病史。

与典型的TIA不同，脑叶血肿患者的症状包括失语、行走不稳和肢体无力（包括血肿将要发生的皮层区域），这些症状以杰克逊氏方式由局部向全身蔓延或沿供血范围蔓延（可能是一种电现象而不是缺血性变化）。

这些症状提示随后将发展为ICH，但不一定是特征性的表现。

特殊部位的ICH

壳核出血

壳核出血为ICH的最好发部位，病情逐步恶化者占62%（发病时就发生严重神经系统症状者占30%），病情无波动性。

对侧肢体轻偏瘫可发展为偏瘫并昏迷甚至死亡。

14%患者发病时出现头痛，72%患者始终未出现头痛。

视乳头水肿和视网膜出血较为少见。

丘脑出血

一般出现对侧半身感觉障碍。

当内囊出血时也出现偏瘫症状。

如果向脑干上方扩展，则出现垂直凝视不能，眼睑下垂，瞳孔缩小，瞳孔大小不等，有/无光反应，20~40%患者出现头痛。

这种障碍与壳核出血相似，但对侧感觉缺失较为广泛和明显，脑脊液循环受阻，可出现脑积水。

有41例病人，CT示血肿>3.3cm，全部死亡。

小血肿常导致永久性残疾。

小脑出血

由于对脑干的直接压迫，这些患者先出现昏迷而不是先出现偏瘫，这点与其他幕上病变不同。

脑叶出血

症状与血肿所在的四个脑叶不同而有所不同（50%有头痛）。

1．额叶（最显著的症状）：

额部头痛伴对侧轻偏瘫。

偏瘫多发生于上肢，伴下肢和面部轻瘫。

2．顶叶：

对侧半身感觉障碍，较轻的偏瘫。

3．枕叶：

同侧眼痛和对侧同向偏盲，有些可扩展至上1/4象限。

4．颞叶：

在优势半球者，出现语言不流利和听力障碍，理解力差，但重复性相对较好。

迟发的病情变化

出血后出现恶化者与以下因素有关。

1．再出血

2．水肿

3．脑积水：

破入脑室内和后颅凹血肿更易发生。

4．癫痫

再出血

早期再出血：

过去认为再出血少见（除外动脉瘤引起的ICH）。

有文献记录入院时将患者脑室注入汞作为标准物标记红细胞。

尸检发现血凝块内缺乏标记物。

但Dunet血肿（脑疝时基底穿支动脉受损而导致的脑干内血肿）反应继发性脑疝则标记物为阳性。

再出血（基底节区较脑叶更为多见）可通过第一小时以内的超早期或反复做CT而发现，再出血常伴发临床症状的恶化，随时间的延续，血肿增大的可能性下降，在24小时内第一次CT和第二次CT扫描之间，只有14%的患者出现血肿增大。

血肿增大的患者可能血肿会更大或者凝血机制有问题，预后很差。

再出血也可发生于术中止血满意的血肿清除术后。

晚期再出血：

晚期再出血为1.8~5.3%（依随访时间长短而定）。

对于再出血的患者，舒张压明显增高。

舒张压>90mmHg再出血率为10%，而舒张压≤90mmHg者再出血率为1.5%（平均随访为67个月）。

其他危险因素包括糖尿病、吸烟、酗酒。

再出血可能提示血管畸形或血管淀粉样变性（额叶再出血可能由于淀粉样变）。

水肿

血肿周围的水肿或缺血性坏死可能导致病情恶化。

尽管由于血肿的占位效应导致的坏死引起的水肿作用很小，但有实验结果表明占位效应自身并不足以引起水肿。

现在认为血凝块可以释放致水肿的毒性物质。

血凝块的不同成分的有关试验表明从血凝块中释放出的血栓素可导致血脑屏障通透性增高，而且有明显的血管收缩效应。

这些是导致迟发性水肿和恶化的主要可疑因素。

参见111页“脑水肿”。

诊断

CT扫描

出血后，CT扫描可以快速且清楚显示出血灶为高信号。

尽管占位效应较常见，但出血所致脑组织的损伤比血凝块体积的大小所产生的占位效应要小。

血凝块的体积对预后有明显意义。

血肿体积可以根据以下公式近似计算：

血凝块体积=1/2XAXBXC。

A、B、C分别代表血块的三个方向的直径。

平均血凝块体积下降0.75mm/天，而血凝块密度下降2CT单位/天，头2个星期变化不大。

MRI扫描

对于首次检查不作为首选，发病前几个小时血肿显示不良，做MRI过程中患者通风差且不易接近病人，较CT慢且昂贵。

后期也许更有用，如帮助诊断脑血管淀粉样变。

ICH的MRI表现非常复杂，它根据血凝块体积吸收缩小的时间长短（血块寿命）而有所不同，详见表29-4。

表29-4出血后MRI信号的改变

出血期

血块寿命

血红素情况

T1W1

T2W2

超急性期

<24小时

氧化血红蛋

白（细胞内）

等T1信号

略高信号

急性期

1~3天

去氧血红蛋

白（细胞内）

略低T1信号

极低信号

亚急性期

早期

晚期

>3天

>7天

甲基血红蛋

白（细胞内）

甲基血红蛋

白（细胞外）

极高T1信号

极高T1信号

极低信号

极高信号

慢性期

中央区

周边区

>14天

血色素（细胞外）

含铁血黄素（细胞内）

等T1信号

略低T1信号

略高信号

极低信号

脑血管造影

对于ICH本身的诊断，血管造影不能确切地区分是由于ICH引起的占位效应，还是脑梗塞缺血或肿瘤引起的占位效应。

血管造影可显示AVM和动脉瘤，肿瘤患者可显示供血动脉。

脑血管造影阴性结果不能除外脑血管淀粉样变。

ICH行脑血管造影的指征见下。

ICH的早期处理

有关ICH治疗的几乎所有方面（从理想的血压到手术治疗的指征）都尚无一致意见。

提出以下一些方面供参考：

1．高血压：

可导致发病后1小时内再出血。

但不要过快降低血压，以免治疗过度。

如果了解患病前血压情况，将平均动脉压降到这一水平；如果不了解，则降低约20%。

2．凝血状况：

查PT，PTT，血小板计数，考虑出血时间和纠正任何异常情况（见纠正凝血不良或抗凝血逆转31页和血小板26页），对于血小板计数<50k者，建议输血小板，ICH病情严重，血小板计数应>75k。

3．抗癫痫药物：

绝大多数用苯妥英（大仑丁）。

（剂量为17mg/kg超过1小时静脉点滴，后续每8小时静点100mg，见268页苯妥英（大仑丁））。

4．激素治疗：

有争议。

ICH患者激素治疗无明显益处，而会出现更多的并发症（主要是感染、消化道出血和导致糖尿病）。

如果影像学表现有血肿周围的水肿则考虑用激素治疗。

5．如果神志不清或昏迷则考虑插管和过度换气。

6．按照存在颅内压增高的情况进行处理（根据病人的耐受情况应用甘露醇和/或速尿，亦有助于控制高血压，详细内容参见648页“颅内压的治疗措施”）。

如果可疑颅内压高导致严重问题，可行颅内压监测。

7．监测电解质和渗透压（注意SIADH）

8．血管造影：

主要是为了出外潜在的血管畸形，也可针对动脉瘤患者或肿瘤患者（通常增强CT或MRI可较好诊断）。

A．如果有急诊手术的适应症（如脑疝），由于造影造成的耽搁会对病人不利，最好于术后再行DSA检查。

B．对于>45岁，以前有高血压或丘脑、壳核、后颅凹出血的患者不做DSA（29例此类患者无一例阳性发现），对于孤立深处出血的患者DSA阳性率也很低。

1．对于>45岁伴HTN和脑叶ICH者，DSA有10%阳性率，

其中AVM：

动脉瘤=4.3：

1

2．脑室内出血者，DSA阳性率为65%，主要是AVM。

C．由于ICH，潜在的病变可能被漏掉。

如果一开始的DSA为阴性，待血肿吸收后再做一次DSA。

如果仍为阴性，每4~6月做CT或MRI。

推迟首次DSA可能会增加阳性率，不失为一种选择。

D．MRI/MRA在本组中可有90%敏感度来发现脑结构异常，所以MRI/MRA为阴性结果仍不能排除做DSA检查。

E．对于华法令治疗和慢性酗酒者的ICH，血管造影的阳性发现率会较低。

ICH后的抗凝治疗

需要抗凝治疗的患者出现ICH，使得治疗出现左右为难。

对于血栓闭塞性疾病，传统上由于对可能加重ICH或转变成血肿的恐惧超过了使用抗凝治疗措施可能避免更严重栓塞的益处。

但是，一个无对照组（回顾性随机）的报告，12个这样的患者应用无论是持续抗凝治疗（6个病人），还是在治疗间歇时再行抗凝治疗（4例病人数天，1例病人5天，1例病人14天），没有发现颅内出血增加的病例96。

尽管这并不能证明ICH后抗凝治疗是安全的，但确实表明如果有明确的抗凝治疗适应症，同时没有其他可以接受的替代疗法（例如在35页介绍的防深静脉血栓的格林费尔德过滤器），ICH后进行抗凝治疗并不一定出现灾难性的后果。

对于带机械心脏瓣膜患者（为了观察ICH或清除硬膜下血肿或夹闭动脉瘤），建议每隔1-2周进行抗凝治疗97。

在ICH后需要进行血液透析的患者可以行肝素透析过滤。

外科治疗

适应症

有关外科治疗适应症还存在很大的争议。

外科治疗可以降低再出血（尤其如动脉瘤或血管畸形已被确定为ICH原因）、水肿或由于血肿的占位效应导致的坏死引起的致残率，但是却很少能改善神经功能。

最近的一次数据分析，得出不能确定的结论。

在外科与内科对比治疗资料中只有4组是前瞻性随机研究，其中3组是处于当今外科治疗时代。

一组前瞻性随机研究资料显示外科治疗格拉斯哥昏迷计分7~10分的患者死亡率较低A。

但是，这一组的生存者都是严重致残（全部不能独立）。

另一组前瞻性随机研究资料显示对于壳核部位出血，外科治疗没有益处，而且所有患者预后不好。

所以，是否采取外科治疗措施必须针对每一位患者具体神经功能情况、出血多少和部位、患者年龄以及患者本人和家庭对治疗灾难性疾病的关注程度来决定。

A．注解：

患者中只有20%在出血后8小时内接受手术，所有患者平均手术时间为14.5小时（6~48小时），可能时间稍长。

考虑手术治疗—保守治疗的指南

小脑出血外科治疗适应症如下

1．非手术治疗：

倾向于保守治疗的因素

A．几乎没有症状的病变：

例如清醒有轻微偏瘫的患者

（尤其是对格拉斯哥昏迷计分>10分的患者99）

B．预后不好的情况

1．血肿量大，神经功能损害严重。

2．优势半球内的大量出血。

3．神经功能方面条件差：

例如：

强直性昏迷（格拉斯哥昏迷

计分≤5分），脑干功能缺如（眼球固定，强直等）

C．严重的凝血病或其他重大的生理失调：

如发生脑疝，应考虑迅

速进行降低颅内压处理，尽管有很大危险。

D．年龄大的患者（>75岁）一般不能耐受手术创伤

E．基底节（壳核）或丘脑出血：

手术治疗并不比保守治疗有明显

益处，而且两种治疗预后都不好。

2．外科治疗：

倾向于采取手术快速清除血肿块的有关因素

A．病变部位有明显占位效应，水肿，影像上中线移位（表明有早

期脑疝迹象）。

B．病变所处部位由于增加颅内压或占位效应和周围水肿引起的症

状（如偏瘫、失语，或者有时只是精神混乱或躁动）。

由于出

血所致的脑损伤引起的临床症状不能通过外科手术清除而得到

改善恢复。

C．体积：

适当中等体积的血肿（如10~30ml）（见821页29-1）

比下列情况更适合手术：

1．小血肿（<10ml）：

占位效应通常不明显。

2．大血肿

a．>30ml：

预后差

b．大量出血>85ml（半球内直径为5.5cm）：

无论用何种

方法治疗，没有病人可以存活。

D．持续颅内压增高（治疗措施无效）：

清除血肿肯定能降低颅内

压，但是预后如何不能确定。

E．不论部位如何，病情迅速恶化者（特别是出现脑干受压体

征）。

F．有利的部位，例如：

1．脑叶（相对于半球深部）：

1983年所做的非随机调研乐

观地表明早期手术清除深部血肿可以有好的预后，但是近年

来更多的随机研究不能证实这个结论。

2．小脑：

见下面

3．外囊

4．非优势半球

G．年轻患者（特别是≤50岁）：

这些患者比较年长患者能更好耐

受手术，而且，有别于年老患者有脑萎缩，他们也有较少的空

间容纳血肿和水肿的占位效应。

H．出血后的早期措施：

症状出现或者恶化后4小时内手术可以有

较好的效果。

小脑出血手术治疗的适应症：

推荐102：

1．格拉斯哥昏迷计分≥1