皮肤性病学重点.docx

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皮肤性病学重点

【P6】表皮分为：

基底层；棘层；颗粒层；透明层和角质层；黑素细胞起源于外胚层神经嵴；位于基底层（占细胞总数10%）；黑素遮挡和反射紫外线，借以保护真皮和深部组织

【P6】【表皮通过时间或更替时间】正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形成细胞有次序的逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层需要14天，再移行至角质层表面并脱落又需要14天，共约28天，称为表皮通过时间或更替时间

【P6】【表皮黑素单元】1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10-36个角质形成细胞提供黑素，形成1个表皮黑素单元。

【P7】朗格汉斯细胞是免疫活性细胞，分布于基底层以上的表皮及皮肤毛囊中

【P8】【桥粒】是角质形成细胞连接的主要结构，由相邻细胞的细胞膜发生卵圆形致密增厚而共同构成；桥粒使得细胞间的连接更加牢固；桥粒破坏可以导致角质形成细胞相互分离，临床上形成表皮内水疱或大疱。

【P9】【半桥粒】是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接结构，系由角质形成细胞真皮侧胞膜的不规则突起与基底膜带相互嵌合而成，结构类似半个桥粒

【P9】【基底膜带BMZ】位于表皮和真皮之间；PAS染色显示为一条约0.5-1.0μm的紫红色均质带；银浸染法可染成黑色；皮肤附属器与真皮之间，血管周围也存在基底膜带；电镜下基底膜带由薄膜层，透明层，致密层和致密下层四层结构构成。

【P5】皮肤由表皮，真皮，皮下组织构成；表皮与真皮之间由基底膜带连接。

成人皮肤总面积为1.5㎡，新生儿约为0.21㎡

【P5】表皮在组织学上属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞，黑素细胞，朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。

【P5】角质形成细胞由外胚层分化而来；占表皮细胞的80%以上；角质形成细胞分化特征：

分化过程中可产生角蛋白；主要连接结构：

桥粒

【P10】【皮肤附属器】包括：

毛发，皮脂腺，汗腺，甲；均由外胚层分化而来；【皮脂腺】生长周期：

一生只发生两次；主要受雄激素水平控制【皮肤最常见肌肉类型】立毛肌

【P14】大题【皮肤的生理功能】

1.屏障功能：

免受外界有害因素损伤；防止体内水分，电解质及营养物质丢失2.吸收功能：

3途径：

角质层（主要途径）；毛囊皮脂腺；汗管

3.感觉功能：

单一感觉和复合感觉4.分泌和排泄功能：

通过汗腺和皮脂腺完成5.体温调节功能：

既可感受外界环境变化；又可接受中枢信息对体温进行调节

6.代谢功能：

与其他器官相比，具有特殊性7.免疫功能：

皮肤免疫系统和其他免疫系统作用，维持皮肤微环境和机体内环境的稳定

【P17】大题【皮肤的免疫系统细胞种类】

细胞种类

角质形成细胞

朗格汉斯细胞

淋巴细胞

内皮细胞

肥大细胞

巨噬细胞

成纤维细胞

真皮树枝状细胞

分布部位

表皮

表皮

真皮

真皮血管

真皮乳头血管周围

真皮浅层

真皮

真皮

主要功能

合成分泌细胞因子，参与抗原递呈

抗原递呈，合成分泌细胞因子，免疫监视等

介导免疫应答

分泌细胞因子，参与炎症反应，组织修复等

I型超敏反应

创伤修复，防止微生物入侵

参与维持皮肤免疫系统的自稳

可能是表皮朗格汉斯细胞的前身

【P19】【症状学】瘙痒是皮肤病最常见的症状；疼痛最常见于带状疱疹【红斑】病生：

毛细血管扩张充血所致；特点：

分为炎症性红斑（如丹毒，局部皮温升高，压之变白）及非炎症性红斑（皮温不高，压之褪色）【出血斑】病生：

毛细血管破裂后红细胞外渗到真皮内所致；特点：

压之不褪色，分为瘀点（＜2mm＝和瘀斑（＞2mm）；【色素沉着/色素退失】病生：

表皮或真皮色素增加/减少/消失所致；特点：

压之均不褪色

【P19】【原发性皮损primaryleision】由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要价值；包括斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿

【P19】【斑疹macule】皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般＜1cm；直径达到或超过1cm时，称为斑片。

根据发生机制和特征的不同，可分为红斑、出血斑、色素沉着及色素退失

【P19】【斑块plaque】见于银屑病；为丘疹扩大或融合而成；特点：

直径＞1cm的隆起型扁平皮损，中间可有凹陷。

【P19】【丘疹papule】为局限性，实质性，直径＜1cm的表浅隆起型皮损；表面可扁平、圆形脐凹状，粗糙不平呈乳头状；颜色呈紫红色，淡黄色，或黑褐色；丘疹可由表皮或真皮浅层细胞增殖（银屑病）、代谢产物聚积（皮肤淀粉样变）、炎细胞浸润（湿疹）引起。

【P19】【风团wheal】为真皮浅层急性水肿引起的暂时性，隆起性皮损；皮损可呈苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则；皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。

见于荨麻疹。

【P19】【水疱和大疱】水疱：

为局限性，隆起性，内含液体的腔隙性皮损；直径一般小于1cm；大疱：

直径大于1cm；分为三类：

1.位于角质层下：

疱壁薄，易干涸脱屑（红斑型天疱疮，白痱等）；2.位于棘细胞层下：

疱壁略厚，不易破溃（水痘，带状疱疹）3.位于表皮下：

疱壁较厚，很少破溃（大疱类天疱疮）

【P21】大题【论述十种继发性皮损】

【糜烂erosion】局限性表皮或粘膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱，脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。

因损害较表浅，预后一般不留瘢痕。

【溃疡ulcer】局限性皮肤或粘膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置；可由感染，损伤，肿瘤，血管炎等引起；其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直，倾斜或高于周围皮肤。

因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后可留有瘢痕

【鳞屑scale】为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受到干扰所致；鳞屑的大小，厚薄，形态不一，可呈糠秕状（如花斑糠疹），蛎壳状（如银屑病）或大片状（剥脱性皮炎）

【浸渍maceration】皮肤的角质层吸收较多水分导致表皮变软变白；常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位，如湿敷较久，指趾缝等皮肤皱褶处；摩擦后表皮易脱落而露出糜烂面，容易继发感染。

【裂隙fissure】也称皲裂，线状的皮肤裂口，深达真皮，常因皮肤炎症，角质层增厚或皮肤干燥导致皮肤弹性降低，脆性降低，牵拉后引起。

好发于掌跖，指趾，口角部位

【瘢痕scar】真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成。

可分为增生型和萎缩型两种；前者为隆起的表面光滑的无毛发的索状或形状不规则的暗红色略硬斑块（见于烧伤性瘢痕及瘢痕疙瘩）；后者较正常皮肤略凹陷，表皮变薄，皮肤光滑，局部血管扩张（红斑狼疮，陈旧性瘢痕等）

【萎缩atrophy】为皮肤的退行性变，可发生于表皮，真皮及皮下组织。

因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。

1.表皮萎缩：

皮肤变薄，半透明，表面有细皱纹呈羊皮纸样，正常皮沟变浅或消失；2.真皮萎缩：

局部皮肤凹陷，表皮纹理可正常，毛发可能变细或消失；皮下组织萎缩：

明显凹陷

【痂crust】由皮损中的浆液，脓液，血液与脱落组织，药物等混合干涸后凝结而成；痂可薄可厚，质地柔软或脆硬，附着于创面。

根据成分不同，可呈淡黄色（浆液型）、黄绿色（脓性）、暗红或黑褐色（血性）或因混杂药物而成不同颜色

【抓痕excoriation】也称表皮剥脱；为线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损，常由机械性损伤所致，如搔抓、划破或摩擦。

皮损表面可有渗出，血痂和脱屑，若损伤较浅，则愈合后不留瘢痕

【苔藓样变lichenification】因反复搔抓，不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增厚。

表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清晰。

见于慢性瘙痒性皮肤病（如慢性单纯性苔藓，慢性湿疹等），常伴剧痒

【P25】大题【尼氏征定义及检查方法】

【定义】尼氏征又称棘层松解征，是某些皮肤病（如天疱疮）发生棘层松解时的触诊表现；

【检查方法及阳性体征】1.手指推压水疱一侧，水疱沿推压方向移动；2.手指轻压疱顶，疱液向四周移动3.稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离4.牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离

【P25】【检查手段】【玻片压疹】充血性红斑→消失；出血性红斑及色素斑→不会消失；寻常狼疮皮损→特有的苹果酱颜色

【P25】【皮肤划痕试验】在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现以下三联反应，称为皮肤划痕实验阳性：

1.划过3-15秒，在划过处出现红色线条，可能由真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致；2.15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致，麻风皮损处不发生这种反应；3.划过1-3分钟后，划过处出现隆起，苍白色风团线条，可能是组胺激肽等引起水肿所致

【P26】【大题】皮肤表皮病变包括几种？

（下划线为考过的名解）

【角化过度hyperkeratosis】由于病理性改变所造成的角质层增厚；可以是相对的，也可以是绝对的；见于扁平苔藓，掌跖角化病，鱼鳞病等

【角化不全parakeratosis】角质层内仍有残留的细胞核，常伴颗粒层变薄或消失。

见于银屑病，玫瑰糠疹，汗孔角化症等。

【角化不良dyskeratosis】表皮或附属器个别角质形成细胞未至角质层即显示过早角化；良性疾病可见毛囊角化病，病毒感染等；恶性疾病中最常见于鳞状细胞癌，其角化不良细胞可呈同心性排列，接近中心部逐渐出现角化，称角珠。

【颗粒层增厚】颗粒层增厚；因细胞增生或肥大所致。

【棘层肥厚】表皮棘细胞层增厚，常伴有表皮突延长或增宽，一般由棘层细胞数目增多所致；由细胞体积增大所致称为假性棘层肥厚；见于银屑病及慢性皮炎等

【疣状增生】指表皮角化过度，颗粒层增厚，棘层肥厚和乳头状瘤样增生四种病变同时存在，表皮宛如山峰林立。

见于寻常疣，疣状痣等

【乳头瘤样增生】指真皮乳头状不规则的向上增生，往往表皮本身也出现不规则增生，使表皮呈不规则的波浪状；见于黑棘皮病，皮脂腺痣等

【假上皮瘤样增生】棘层高度或显著不规则肥厚，表皮突不规则延伸，可达汗腺水平以下，其间可有炎症细胞。

常见于慢性肉芽肿性疾病（寻常狼疮），慢性溃疡的边缘

【细胞内水肿】主要指棘层细胞内发生水肿，细胞体积增大，胞质变淡。

高度肿胀的细胞可呈气球状（气球样变性），若细胞膨胀破裂，邻近残留的胞膜形成许多网状中隔，最后形成多房性水疱（网状变性），见于病毒性皮肤病，接触性皮炎

【细胞间水肿】细胞间液体增多，细胞间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见，甚似海绵，又名海绵形成；水肿严重时形成表皮内水疱（皮炎湿疹）

【棘层松解acantholysis】指表皮与上皮细胞间失去粘连，呈松解状态，导致表皮内裂隙或水疱（天疱疮，毛囊角化病等）

【基底细胞液化变性】基底细胞空泡化和崩解，重者基底层消失，使棘细胞直接与真皮接触，常伴真皮内噬黑素细胞浸润。

见于扁平苔藓，红斑狼疮等

【kogoj微脓肿】颗粒层或棘层上部海绵形成的基础上中性粒细胞聚集成的多房性脓疱，称为~。

【munro微脓肿】角质层内聚集的中性粒细胞形成的微脓肿（脓疱型银屑病等）

【Pautrier微脓肿】指表皮内或外毛根鞘淋巴样细胞聚集形成的细胞巢。

见于原发性皮肤T细胞淋巴瘤

【P33】【免疫荧光】适用于大疱性皮肤病，结缔组织病等自身免疫性疾病，某些感染性皮肤病及皮肤肿瘤的诊断和鉴别诊断；【直接免疫荧光】检测病变组织中存在的抗体或补体；【间接免疫荧光】检测血清中存在的循环自身抗体

【P34】大题【真菌检查的步骤】

直接涂片→最简单而重要的检查方法（用于检查无菌丝或孢子，但不能确定菌种）；方法：

取标本置玻片上，加一滴10%KOH溶液，盖上盖玻片，在酒精灯火焰上稍微加热（溶解角质后），轻轻加压盖玻片使标本透明即可镜检。

墨汁图片→用于检查隐球菌及其他有荚膜的孢子；方法：

取一小滴墨汁与标本混合，盖上盖玻片直接镜检

涂片或组织切片染色：

革兰氏染色→白色念珠菌，孢子丝菌等；瑞氏染色→组织胞浆菌；PAS染色→组织切片（多数真菌被染成红色）

培养检查：

可提高真菌检出率，并能确定菌种；方法：

标本接种于葡萄糖蛋白胨琼脂培养基上，置室温或37度培养1-3周，必要时可行玻片小培养协助坚定。

【P35】【班贴试验】→目前临床诊断IV型超敏反应的主要方法；【定义】根据受试物地性质配制适当浓度的浸液，溶液，软膏或原物作为试剂，以适当的方法将其贴于皮肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。

【适应症】接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎等【方法】受试物置于纱布→贴于背部或前臂屈侧健康皮肤；24-48H观察结果；同时做多个不同试验物时，受试点之间距离应大于4cm【阳性反应】五级（无反应“－”；出现痒或轻度发红“±”；出现单纯红斑瘙痒“+”；出现水肿性红斑，丘疹“++”；出现显著红肿，伴丘疹或水疱“+++”）说明患者对受试物过敏；但应排除假阳性反应（皮肤表现在受试物去除后很快消失）

【P35】【点刺试验&划破试验】适应于荨麻疹、特应性皮炎，药疹等多种与速发型超敏反应相关的过敏性疾病；【滤过紫外线】适用于色素异常性皮肤病，皮肤感染，卟啉病

【P42】【H1受体拮抗剂】包括以下：

1代（氯苯那敏；苯海拉明；多赛平；赛康啶；异丙嗪；酮替芬；）2代（阿司咪唑；非索非那定；特非那定；氯雷他定；西替利嗪；）

【P42】大题【H1受体拮抗剂的作用机理及两代药的优缺点】

【作用机理】1.与组胺有相同的乙基胺结构，能与相应靶细胞争夺相应靶细胞H1受体，产生抗组胺作用→对抗组胺引起的毛细血管扩张，血管通透性增高，平滑肌收缩，呼吸道分泌增加，血压下降等效应；2.一定的抗胆碱及抗5-HT作用

【两代药的优缺点】【第一代缺点】1.易透过血脑屏障→导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等；2.抗胆碱作用→导致粘膜干燥，排尿困难，瞳孔散大；高空作业，精细工作者和驾驶员禁用或慎用；青光眼，前列腺肥大患者也须慎用【第二代优点】1.不易透过血脑屏障→不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用；2.抗胆碱能作用小；3.本组药物吸收快，作用时间较长，一般每天服用1次即可

【P43】【H2受体拮抗剂】包括以下：

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

【P43】【糖皮质激素】【治疗作用】抗炎；免疫抑制；抗细胞毒；抗休克；抗增生等多种作用

【P44】【青霉素类药物】组胺释放促进剂；主要用于G+菌感染（疖痈丹毒蜂窝织炎）和梅毒

【P45】【抗真菌药物】【灰黄霉素】对表皮藓菌有抑制作用，用于头藓治疗；【多烯类药物】两性霉素B（对深部真菌抑制作用较强）；制霉菌素（对念球菌和隐球菌有抑制作用；主要用于消化道念珠菌感染）；【5-FC】人工合成抗真菌药；用于隐球菌病，念珠菌病；着色真菌病【唑类】干扰真菌细胞的麦角固醇的合成；酮康唑→系统性念珠菌感染，慢性皮肤黏膜念珠菌病；伊曲康唑→主要用于甲真菌病，念珠菌病；氟康唑→肾脏以及中枢神经系统等深部真菌感染

【P46】【维A酸类药物】【第1代】异维A酸，维胺脂→对寻常型痤疮，掌跖角化病疗效好；【第2代】阿维A酯→重症银屑病，各型鱼鳞病，掌跖角化病；与糖皮质激素，PUVA联用治疗皮肤肿瘤【第3代】芳香维A酸乙酯→银屑病，鱼鳞病，毛囊角化病

【P49】【外用药物路径】经皮吸收来发挥作用；【角质促成剂】角化不全者选用；【角质剥脱剂】角化过度者选用

【P50】【洗剂lotion】也称振荡剂，是粉剂与水的混合物；二者互不相溶；有止痒，散热，干燥，保护功能；常用的有炉甘石洗剂，复方硫磺洗剂等

【软膏ointment】是用凡士林，单软膏或动物脂肪作为基质的剂型。

具有保护创面，防止干裂的作用；软膏渗透性较乳剂更好，其中加入不同药物可发挥不同治疗作用；主要用于慢性湿疹，慢性单纯型苔藓等疾病；由于软膏可阻止水分蒸发，不利于散热，因此不宜用于急性皮炎，湿疹的渗出期等。

【糊剂paste】是含有25%-50%固体粉末成分的软膏，作用与软膏类似；因为含有较多粉剂，因此有一定的吸水和收敛作用。

多用于有轻度渗出的亚急性皮炎湿疹等，毛发部位不宜用糊剂。

【P50】大题【外用药的剂型种类】

剂型

溶液

酊剂和醑剂

粉剂

洗剂

油剂

乳剂

软膏

糊剂

硬膏

凃膜剂

凝胶

气雾剂

药物水溶液

药物的酒精溶液或浸液；前者非挥发，后者挥发性

干燥，保护和散热功能

振荡剂：

为粉剂与水的混合物

植物油溶解药物或与药物混合

油和水经乳化而成

凡士林，单软膏或动物脂肪等作为基质的剂型

含有25%-50%的固体粉末成分；

半固体基质贴服于裱褙材料上

药物溶于易挥发性溶剂中形成

高分子化合物和有机溶剂配成

药物与液化气体混合制成

功能

清洁，收敛作用，主要用于湿敷

酒精挥发使得溶解的药物分布在皮肤表面

止痒，干燥，散热，保护功能

清洁，保护，润滑作用

保护，润泽

保护创面，防止干裂的作用

作用与软膏类似，但具有一定的吸水和收敛作用

牢固的贴在皮肤表面，作用持久，阻止水分散失，软化皮肤，增强药物渗透性

溶剂迅速挥发，在皮肤上形成薄膜

可形成一层膜，无刺激性

主治

急性皮炎湿疹类疾病

急性皮炎无糜烂和渗出的皮损，特别适用于间擦部位

亚急性皮炎和湿疹

亚急性，慢性皮炎

慢性湿疹，慢性单纯性苔藓等，不用于急性皮炎湿疹渗出期

多用于轻度渗出的亚急性皮炎湿疹；毛发部不宜用糊剂

治疗慢性皮炎和职业病防护

急慢性皮炎均可

急慢性皮炎及感染性皮肤病

【P51】大题【外用药物使用原则】

正确选用外用药物种类：

【根据皮肤病的病因及发病机制进行选择】细菌性皮肤病→抗菌药物；真菌性皮肤病→抗真菌药物；超敏反应性疾病→糖皮质激素或抗组胺药；瘙痒者→止痒剂；角化不全者→角质促成剂；角化过度者→角质剥脱剂

正确选用外用药物剂型：

【根据皮肤病的皮损特点】1.急性皮炎：

仅有红斑，丘疹而无渗液→粉剂或洗剂；炎症较重，糜烂，渗出较多→溶液热敷；有糜烂但渗出不多→糊剂；2.亚急性皮炎：

渗出不多者→糊剂/油剂；如无糜烂→乳剂/糊剂；3.慢性皮炎→乳剂，软膏，硬膏，酊剂，凃膜剂等；4.单纯型瘙痒无皮损→乳剂，酊剂

详细向患者解释用法和注意事项：

应针对患者的具体情况如年龄，性别，既往用药反应等向患者详细解释使用方法，使用时间，部位，次数和可能的不良反应及处理方法。

【P52】【光动力疗法PDT】原理是光敏剂进入体内并在肿瘤组织中聚集，在特定波长激光的照射下被激发，产生单肽氧或其他自由基，造成肿瘤组织坏死，而对正常组织损伤降至最低。

适应症为：

Bowen病，基底细胞癌，鳞状细胞癌等皮肤肿瘤。

【P52】大题【光化学疗法的概念】

原理：

内服或外用光敏剂后照射UVA→光敏剂在UVA的照射下与DNA中的胸腺嘧啶形成光化合物，抑制DNA的复制，从而抑制细胞增生和炎症；一般先从最小光毒量开始，后逐渐增加，每周三次，大部分皮损消退后次数逐渐减少，部分患者需维持治疗。

使用于银屑病，白癜风，原发性皮肤T细胞淋巴瘤，斑秃，特应性皮炎等。

【P61】疱疹病毒→嗜神经及表皮特征→带状疱疹；人乳头瘤病毒→嗜表皮特性→疣；麻疹病毒→泛嗜性→皮肤损伤+全身改变；

【P61】病毒感染所引起的皮损有三种表现：

新生物型（各种疣），疱疹型（如单纯疱疹）和红斑发疹型（麻疹）

【P61】【Ramsay-Hunt综合征】病毒侵犯面神经和听神经所致，表现为耳道和鼓膜疱疹；膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫，耳痛及外耳道疱疹三联征，称为~

【P61】【单纯疱疹】【HSV-1型】→儿童→引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染；【HSV-2型】→青年人和成人→生殖器部位和新生儿感染；原发感染潜伏期2-12天，平均6天；

【P61】【复发型单纯疱疹】好发于口周，鼻腔开口周围，外阴，也可见于口腔黏膜等部位

【P61】大题【初发性单纯疱疹表现类型】

疱疹性龈口炎：

较为常见；多见于1-5岁儿童；好发于口腔，牙龈，舌，硬腭，咽等部位；皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成表浅溃疡，也可开始即表现为红斑，浅溃疡。

疼痛较明显，可伴有发热，咽痛及局部淋巴结肿痛。

自然病程1-2周

新生儿单纯疱疹：

70%患者由HSV-2型所致，多经产道感染。

一般出生后5-7天发病，表现为皮肤（尤其是头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜；严重者可伴有发热，呼吸困难，黄疸，肝脾肿大，意识障碍等。

可分为皮肤-眼睛-口腔局限型，中枢神经系统型和播散型；后两型病情凶险，预后极差。

疱疹性湿疹：

常发生在患湿疹或特应性皮炎的婴幼儿，多由HSV-1所致；多见于躯干上部，颈部，头部。

皮损表现为原皮损处红肿并出现散在密集水疱或脓疱，融合成片，水疱中央有凹陷，周围有红晕。

病情严重者可在一周内泛发全身，并伴有发热等全身症状

接种性疱疹：

皮损为限于接触部位的群集性水疱。

发生于手指者表现为位置较深的疼痛性水疱

【P62】【单纯疱疹诊断】根据簇集性水疱、好发于皮肤黏膜交界处、易复发加以诊断【新生儿单纯疱疹病原体】HSV-2

【P62】【治疗】核苷酸类药物抗HSV最有效：

初发型→阿昔洛韦/伐昔洛韦；复发型→间隙疗法，出现前驱症状/皮损24小时内治疗；频繁复发型→每日疗法

【P63】【带状疱疹】由VZV引起，以单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴明显神经痛；

【P63】【带状疱疹与水痘的关系】人是VZV唯一宿主；初次感染发生水痘→VZV潜伏在脊髓后跟神经节或脑神经感觉神经节→机体再次受到刺激，则发生带状疱疹

【P63】大题【带状疱疹的临床表现与治疗】

【典型表现】发疹前可有轻度乏力，低热，纳差等全身症状，患者皮肤自觉灼热或灼痛，触之有明显的痛觉敏感，持续1-5天，亦可无前驱症状即发疹；好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域；患处首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布不融合，继而迅速变成水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常；皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体一侧，一般不超过正中线；神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者较为剧烈；病程一般2-3周，老年人3-4周，水疱干涸，结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。

【特殊表现】

眼带状疱疹：

病毒侵犯三叉神经眼支，多见于老年人，疼痛剧烈，可累计角膜形成溃疡性角膜炎

耳带状疱疹：

病毒侵犯面神经和听神经所致，表现为耳道和鼓膜疱疹；膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫，耳痛及外耳道疱疹三联征

带状疱疹后遗神经痛：

带状疱疹在发疹前，发疹时以及皮损痊愈后均伴有神经痛，统称为带状疱疹相关性疼痛ZAP；如果皮损消退后（通常4周）神经痛仍然存在，则为PNH

其他：

可表现为顿挫型（无皮损，仅神经痛）、不全型（仅红斑丘疹无水疱即消退）、大疱型、出血型、坏疽型、泛发型（累及两个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损）、播散型（产生广泛性水痘样疹+并侵犯肺脑）

【治疗】自限性；治疗原则：

抗病毒，止痛，消炎，防治并发症

内用药物治疗：

1）抗病毒药物：

早期足量（50岁以上患者有利于减轻神经痛，缩短病程；）通常在发病48-72小时内开始抗病毒治疗。

阿昔洛韦/伐昔洛韦2）止痛：

可酌情选用索米痛定、吲哚美辛等，同时给予营养神经的药物3）糖皮质激素

外用药物治疗：

1）外用药：

以干燥消炎为主；疱液未破可外用炉甘石洗剂，阿昔洛韦乳膏或喷昔洛韦乳膏；疱疹破溃后可酌情用3%硼酸溶液或1:

5000呋喃西林溶液湿敷，或外用0.5%的新霉素软膏或莫匹罗星软膏2）眼部处理：

如合并眼部损伤，外用3%阿昔洛韦眼膏，碘苷滴眼液，局部禁用糖皮质激素外用试剂

物理治疗：

缓解疼痛，促进水疱干涸，结痂

【P69】【脓疱疮（impetigo）】是金黄色葡萄球菌或乙型溶血性链球菌引起的一种急性化脓性皮肤病。

【P69】【寻常型脓疱疮】病原体：

金黄色葡萄球菌为主；【深脓疱疮】病原体