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心律失常
心律失常
心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。
“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。
正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。
窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。
窦性心律失常系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。
窦性心律失常多为生理性原因所致，职情绪激动、体力活动、进食、饮酒和茶或咖啡、沐浴等；也可见于病理原因，如发热、心脏神经官能症、心肌炎、早亢、贫血、休克及缺氧等；药物，如肾上腺素类、阿托品类也能引起窦性心动过速。
窦性心律失常有以
窦性心律失常
下几种类型：
①呼吸性窦性心律失常（时相性心律失常）；
②非呼吸性窦性心律失常；
③室相性窦性心律失常；
④窦性心律的起步现象；
⑤成对出现的窦性心律及窦房结内游走节律。
疾病类型
1.呼吸性窦性心律失常（respiratorysinusarrhythmia）系窦性心律失常中最常见的一种类型。
各年龄组均有发生，最多见于儿童及年轻人，也可见于老年人。
为一种生理表现，绝大多数窦性心律失常者的心脏功能正常，也可见于急性传染病恢复期或吗啡注射后及心脏瓣膜病患者。
2.非呼吸性窦性心律失常（nonrespiratorysinusarrhythmia）比呼吸性窦性心律失常少见，与呼吸周期无关。
可见于老年人，偶见于健康人，心脏病患者比无心脏病患者多见，尤其有冠心病者。
在颅内压增高、脑血管意外、脑功能不全者也可发生。
精神因素、药物因素（如应用洋地黄、吗啡、阿托品等）亦可引起非呼吸性窦性心律失常。
3.室相性窦性心律失常（ventriculophasicsinusarrhythmia）是窦性心律失常的一种特殊类型，指QRS波群的出现可以改变窦性P-P间期的时距。
室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者，也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。
常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢
窦性心律失常
或浸润性疾患，不少病例病因不明。
病因不明者占37.9%。
SSS病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。
少数急性发作，见于急性心肌梗死和急性心肌炎。
SSS病理基础包括窦房结全部或部分破坏、窦房结～心房不连续区，窦房结周围神经节神经炎症或退行性变和心肌壁病理改变，可有纤维化和脂肪浸润，退行性变。
除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，也可能受累，引起多处潜在起搏和传导功能障碍。
合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变；同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。
病理生理
1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。
在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。
吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。
心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。
暂停呼吸时，窦性心律失常可转为规则。
2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。
3.室相性窦性心律失常的发生机制认为室
窦性心律失常
相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性：
（1）P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。
P-P间期缩短，心率增快。
在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。
（2）心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。
（3）心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。
这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。
（4）窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。
认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。
临床表现
临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。
多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。
轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。
严重者可引起短暂黑蒙、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。
部分患者合并短阵室上性
窦性心律失常用药
快速心律失常发作，又称慢-快综合征。
快速心律失常发作时，心率可突然加速达100次以上，持续时间长短不一，心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。
严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。
心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。
，慢-快综合征还可能导致血管栓塞症状。
诊断检查
诊断：
1.呼吸性窦性心律失常的诊断
（1）同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s（0.12s）
（2）P-P间期在吸气时缩短，窦性心率增快；呼气时延长，窦性心律减慢，P-P间期呈渐短渐长的周期性变化。
2.室相性窦性心律失常的诊断
（1）窦性P波形态相同：
此类窦性心律失常，多发生在二度、高度、三度房室传导阻滞以及伴有交接区性期前收缩与室性期前收缩患者，此时
窦性心律失常
仔细测定可发现。
（2）比较包含与不包含QRS波群的P-P间期的变化特点：
两者之差应大于0.2s。
实验室检查：
可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。
其他辅助检查：
主要依靠心电图诊断。
不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。
1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点
（1）P波：
窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。
（2）P-P间期：
在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s（0.12s）。
（3）P-R间期：
0.12～0.20s。
（4）心率：
心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。
2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。
在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s（0.12s）。
不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。
心率常突然增快。
3.室相性窦性心律失常的心电图特点
（1）不包含QRS波群的P-P间期比含有QRS波群的P-P间期长0.2s以上，大多数室相性窦性心律失常属此类型。
（2）含有QRS波群的P-P间期比不含QRS波群的P-P间期长0.2s以上，此类型又称变异型室相性窦性心律失常。
现认为系钩拢现象。
鉴别诊断
与以下几种心律失常进行鉴别：
1.房性期前收缩P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：
而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。
窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。
2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐
窦性心律失常
渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。
而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。
3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长。
其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。
治疗方案
一般窦性心律失常不出现临床症状，临床意义不大，不需治疗。
窦性心律失常多与窦性心动过缓同时存在。
只有明显窦性心动过缓的窦性心律失常，需用阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等增加心率的方法治疗。
对由心脏病或药物等引起的非呼吸性窦性心律失常者，应针对病因进行处理。
治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。
心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。
双结病变、慢-快综合征以及有明显脑血供不足症状如：
近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较VVI更符合生理要求。
合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作。
有用程控自动扫描复律器治疗慢-快综合征，心动过缓时按VVI起搏，心动过速发作时则由VVI转为VVT,发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作。
病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物。
心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。
预后预防
预后
如果窦性心律失常（特别在高血压、冠心病或老年人）以窦性心动过缓为主时，要警惕病窦综合征的可能性，要详尽观察，以防疏漏。
预防
1.积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。
2.如窦性心律失常以窦性心动过缓为主，要警惕病态窦房结综合征的发生，进一步检查以明确诊断。
3.注意生活和情志调理，应饮食有节、起居有常，不妄作劳。
积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。
（1）呼吸性窦性心律不齐
呼吸性窦性心律不齐是窦性心律不齐中最常见的一种。
多发生于儿童、青年及老年人，中年人较少见。
呼吸性窦性心律不齐发生机理是由于在呼吸过程中，体内迷走神经与交感神经的张力发生变化，使窦房结自律性也因之发生周期性、规律性改变。
吸气时交感神经张力增高，心率增快，呼气时迷走神经张力增高，心率变慢。
心率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期，停止呼吸时心律转为规整。
其心电图特点如下：
①P波为窦房结发出的“窦性P波”（Ⅰ、Ⅱ导联中正向，aVR导联中负向），其形态恒定。
②心率的快慢随呼吸变化而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，其快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期。
③在同一个导联中，R-R间距或P-P间距差异达0.12秒以上。
④P-R间期大于0.12秒。
（2）非呼吸性窦性心律不齐
非呼吸性窦性心律不齐较少见，具体原因还不十分清楚，有人认为与生气、情绪不稳定、或使用某些药物（如洋地黄，吗啡等）有关。
其心电图特点如下：
①P波为窦房结发出的“窦性P波”（Ⅰ、Ⅱ导联中正向，aVR导联中负向），其形态较恒定。
②P波频率变化与呼吸无关，心率有时突然增快。
③在同一导联中，P-P间距或R?
R间距差异达0.12秒以上。
④P-R间期大于0.12秒。
（3）窦房结内游走性节律
激动的发生点在窦房结内移动，因此，心电图上的P波形态、大小与方向逐渐发生变化，其心电图特点如下：
①P波是窦性P波（Ⅰ，Ⅱ导联中正向，aVR导联中负向）
②P波形态、大小变化不一致。
③P-R间期发生长短变化，但都已超过0.12秒。
（4）与心室收缩排血有关的窦性心律不齐
与心室收缩排血有关的窦性心律不齐，是由于心室收缩排血异常致窦房结血液供应不均匀，从而造成窦房结的自律性发生改变。
（5）异位心律诱发的窦性心律不齐
异位激动，尤其是发自心房的异位激动，有时可使窦房结的激动提早发生，继之窦房结受抑制，因而发生一过性异位激动所诱发的窦性心律不齐。
窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。
可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。
其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。
在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征。
病理原因
原因分类
诱发窦性心律不齐的原因有多种，有病理性的，也有非病理性的。
第一种诱发窦性心率不齐的原因，也就是呼吸性窦性心律不齐，发生机理是由于在呼吸过程中，体内迷走神经与交感神经的张力发生变化，使窦房结自律性也因之发生周期性、规律性改变。
吸气时交感神经张力增高，心率增快，呼气时迷走神经张力增高，心率变慢。
心率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期，停止呼吸时心律转为规整。
这种心率失常一般多发于儿童、青年和老人，属于一种正常的生理现象。
第二种诱发窦性心率不齐的原因，也就是引起非呼吸性心率不齐的原因，尚不十分清楚，有人认为与生气、情绪不稳定、或使用某些药物（如洋地黄，吗啡等）有关。
第三种诱发窦性心率不齐的原因为与心室收缩排血有关的窦性心律不齐，是由于心室收缩排血异常致窦房结血液供应不均匀，从而造成窦房结的自律性发生改变而诱发的。
第四种为异位心律诱发的窦性心率不齐。
因异位激动，尤其是发自心房的异位激动，有时可使窦房结的激动提早发生，继之窦房结受抑制，因而发生一过性异位激动所诱发的窦性心律不齐。
相关分析
正常人的心脏跳动是由一个称为“窦房结”的高级司令部指挥。
窦房结发出信号刺激心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，就称为正常的“窦性心律”，频率每分钟约为60—100次。
每分钟心跳的次数，即心率就是由此而来。
但这个频率可能受很多因素影响，甚至呼吸的影响。
一般情况下，心跳节律是规律整齐的，如果心脏跳动不整齐，我们称其为心律失常。
从这个角度上来说，“窦性心律不齐”是最常见的一种心律失常，是由于来自窦房结的信号并不完全规整所致。
但是，这种“心律失常”大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”，这是一种正常生理现象，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，其快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规则。
这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的，不必担心，也不用治疗。
因此，被诊断为“窦性心律不齐”的人，可以注意一下自己心率的加速和减速跟呼吸之间有没有关系。
只要没有任何其他症状，就不需要治疗，完全可以从事正常的学习和生活。
临床表现
基本症状
1.窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次，一般无症状。
2.如心率低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。
诊断依据
心电图显示窦性P波，P波速率低于每分钟60次，PR间期大于0.12秒。
治疗措施
治疗原则
1.窦性心动过缓如心率不低于每分种50次，无症状者，无需治疗。
2.如心率低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。
3.显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。
4.原发病治疗。
5.对症、支持治疗。
用药原则
1.大部分病人在消除病因或诱因
后，症状可消失.
2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。
辅助检查
1.窦性心动过缓心率不低于每分钟50次.
2.窦性心动过缓心率低于每分钟40次.
疗效评价
1.治愈：
心率提高到每分钟60次以上，自觉症状消失。
2.好转：
心率提高到每分钟50次以上，自觉症状好转。
3.无效：
治疗前后心率无变化，症状无缓解。
预防措施
窦性心律不齐常见于年轻人，通常不必治疗，活动后心率增快则消失。
对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。
心电图（electrocardiogram）
在于：
用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病症检查。
心电图对应心肌活动
产生原理
心脏周围的组织和体液都能导电，因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。
心脏好比电源，无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表。
在体表很多点之间存在着电位差
心电图
，也有很多点彼此之间无电位差是等电的。
心脏电活动按力学原理可归结为一系列的瞬间心电综合向量。
在每一心动周期中，作空间环形运动的轨迹构成立体心电向量环。
应用阴极射线示波器在屏幕上具体看到的额面、横面和侧面心电图向量环，则是立体向量环在相应平面上的投影。
心电图上所记录的电位变化是一系列瞬间心电综合向量在不同导联轴上的反映，也就是平面向量环在有关导联轴上的再投影。
投影所得电位的大小决定于瞬间心电综合向量本身的大小及其与导联轴的夹角关系。
投影的方向和导联轴方向一致时得正电位，相反时为负电位。
用一定速度移行的记录纸对这些投影加以连续描记，得到的就是心电图的波形。
心电图波形在基线（等电位线）上下的升降，同向量环运行的方向有关。
和导联轴方向一致时，在心电图上投影得上升支，相反时得下降支。
向量环上零点的投影即心电图上的等电位线，该线的延长线将向量环分成两个部分，它们分别投影为正波和负波。
因此，心电图与心向量图有非常密切的关系。
心电图的长处是可以从不同平面的不同角度，利用比较简单的波形、线段对复杂的立体心电向量环，就其投影加以定量和进行时程上的分析。
而心电向量图学理论上的发展又进一步丰富了心电图学的内容并使之更易理解。
心电图代表整个心脏电激动的综合过程，以一个个心肌细胞的电激动为基础，心肌激动时细胞内发生电传变化。
心肌细胞在静息状态下细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，心肌细胞在静息状态保持着细胞膜内外的电位差，这称为极化状态。
若以微电极插入细胞内，可录得一个负电位，称为跨膜静息电位，静息电位的形成主要是由于细胞膜对离子的通透性不同,膜内外各种离子主要是K+、Na+的浓度存在很大差别，细胞内k+浓度较细胞外约高20～30倍，而细胞外Na+浓度高于细胞内10～20倍。
细胞膜对K+的通透性较高，于是一部分K+顺着浓度梯度外流至膜外，增加了膜外正电荷膜内的有机负离子（主要是蛋白质大分子）有随K+外流的倾向，但因分子大，不能通过膜而被阻滞于膜的内表面。
膜外正电的排斥作用和膜内负电的吸引作用，使K+的继续外流受阻而达到平衡时，在膜的两侧便形成极化状态。
不同类型的心肌纤维，静息电位不同；快反应纤维，如心室肌为-80～-90mV，慢反应纤维，如窦房结则仅-40～-70mV。
当心肌细胞受到刺激（或自发地）而兴奋时，细胞膜内外的电位迅速变化。
细胞膜内外的电位差在瞬间消失,细胞内的电位由-90mV迅速变为0mV,乃至+20～+30mV。
也就是说极化状态消失，这过程称为除极过程。
以心室肌为例，膜电位从静息时的-80～-90mV降至-60～-70mV的阈电位水平，即迅速开始除极。
随后细胞内又逐渐恢复其负电位，这过程称为复极。
由除极至复极，膜内电位由负变正及又回至静息电位的一系列电位变化称为跨膜动作电位。
可画成一条曲线,分成为5个时相。
图1及表1示心室肌的动作电位与经膜离子流及体表心电图的关系。
1、2及3位相是代谢过程，此阶段膜内电位恢复到-90mV,这一过程称为复极，但此时膜内外离子分布尚未恢复到静息状态水平，最后钠—钾泵的转移作用使内外各种离子又恢复到静息状态。
在4倍相非自律性细胞稳定于静息状态水平，其动作电位呈水平线；而具有自律性的心肌细胞Ca2+慢通道开放，Ca2+稳定地内流，使膜电位逐渐移向正电位水平，其动作电位呈向上的斜线，这又称4位相自发性除极,当达到阈电位时,便激发Ca2+慢通道开放，Ca2+迅速内流而致0位相除极。
此即心脏自律性的机制,由于窦房结的4位相相除极速度最快，故正常人窦房结发放冲动激动心脏。
根据动作电位的形态和电生理特点，心肌细胞可分为两大类：
快反应细胞与慢反应细胞。
在静息状态下细胞膜外任何两点间电位都相等，没有电位差，当心肌细胞甲侧受到刺激开始除极时，膜外带负电荷邻接的未除极部分仍带正电荷，前者称为电穴，后者称为电源,合称电偶。
电穴与电源间形成电位差,产生电流，电流不断地由电源流向电穴，随后电源部分也开始除极而变成它前方尚未除极部分的电穴；这个程序如此扩展，直至整个细胞及心脏完全除极。
除极过程可看成一组电偶沿着细胞膜不断向前移动,其电源（+）在前，电穴（-）在后,除极完毕后,整个细胞呈极化状态逆转,膜内带正电荷，膜外带负电荷，继之复极化。
复极过程首先从除极的部分开始，先复极部分膜外获得阳离子，这使该处的电位高于前面尚未复极的部分，于是形成一组电穴在前，电源在后的电偶，这组电偶不断前进，直至整个心肌细胞复极完毕。
人体的体液中含有电解质，具有导电性能，因此人体也是一种容积导体，这样在人体内及体表均有电流自心电偶的正极流入负极，形成一个心电场。
可通过心电偶中心的垂直于电偶轴的零电位面把心电场分为正、负电位区。
心电场在人体表面分布的电位就是体表电位。
心电图机将此体表电位的电信号放大及按心脏激动的时间顺序记录下来，即为心电图。
探查电极面对除极电偶的正极则录出正波，面对负极录出负波（图3）。
电极越靠近心电偶轴,则电位的绝对值越高，波形越大。
每一次心脏搏动场包括收缩和舒张，称为一个心动周期，相应的心电活动包括除极和复极，成为一个心电周期。
心电向量与心电图正常心脏激动发源于右心房上部，上腔静脉入口处的窦房结，激动通过传导系统依次传递至心房、心室各部，使之除极和复极。
心脏是一个立体脑器，其各部位的电激动的传导有方向性，且其量的大小不同，这称为向量。
在同一瞬间，心肌内有许多驶向各个方向的电偶，向量综合法用平行四边形的对角线代表一个瞬间的综合心电向量，在一个心电周期中，瞬间综合心电向量在不断变动，这样形成一个向量环：
心房除极和心室除极分别拼成P向量环及QRS向量环；心室复极构成T向量环。
这种立体的向量图（VCG）称为空间心电向量，其在额面、矢状面及水平面的投影，构成平面心电向量图，临床应用较少。
平面心电向量图在各心电图导联轴上的投影便构成心电图,后者在临床广为应用。
心电图记录方法
心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可借以记录人体两处的心电电位差。
常规用12个导联。
标准导联又称双极导联,由W.爱因托芬于1905～1906年首创，在三个肢体上安置电极，并假设这三点在同一平面上形成一个等边三角形，而心脏产生的综合电力是一个位于此等边三角形中心的电偶。
单极肢导是威尔逊于1930～1940年代所创，即把三个肢体互相连通构成中心电端，在肢体通向中心电端间加一个5000Ω的电阻，中心电端电位接近于零，因此被看作无干电极，探查电极分别置各肢体形成单极肢导。
但由于所描记波幅太小，故戈德伯格又将其改良成加压单极肢体导联,即描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端的连接截断，这样其电压高出50％。
威尔逊所创单极心前导联是将中心电端与电流计的阴极相连，探查电极置胸前各位置。
电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格;其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒,纵向距离代表电压。
常规投照标准电压1mV=10mm（图10）特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm。
电压1mV=20或5mm。
正常心电图正常心电图由一系列波组成。
典型的心电图包括下述各波。
各波需要测量时间、电压以及观察形态和方向及各波之间的相互关系
导联
动物机体组织和体液都能导电，将心电描记
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