心律失常分析.docx

心律失常分析.docx

《心律失常分析.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心律失常分析.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

心律失常分析

心律失常专集

  现把自己平时学习的有关心律失常的一些文章与课件（内容较小的）陆续上传分享给大家，没在本论坛搜索，如有重复短信告知后可删除！

1，心律失常的分析方法

心电图对于心律失常的分析是具有特异性的,反过来用心电图分析心律失常也具有一定的难度,现老徐将这基本的分析方法转贴过来,跟大家共同学习.

第一个

了解临床资料

①一般情况。

②病史和心脏病史。

③心律失常发作和对治疗的反应。

④服药特别是服用洋地黄、抗心律失常药。

⑤电解质紊乱。

⑥有无安放人工心脏起搏器。

⑦阅读以往的心电图。

2、通读一遍心电图。

①有无纪录错误,是否是一份合格的心电图:

。

②有无心律失常,如有进步了解是简单的还是复杂性心律失常。

③有无其他异常

3、分析P波。

（１）肯定P波存在，则应观察：

①Ｐ波形态。

②Ｐ波电压。

③Ｐ波时间。

④Ｐ波形态波频率。

⑤P波节律。

（２）如找不到P波，则应观察：

①P波是否隐藏在QRS波群、S—T段或T波中。

②是否有F波或f波。

4、P波与QRS波群的关系

（1）观察P波后是否有QRS波群。

（2）测量P—R期间。

5、分析QRS波群群。

①观察QRS波群形态。

②测量‘QRS波群电压。

③测量‘QRS波群时间。

④测量‘QRS波群频率。

⑤测量‘QRS波群节律。

6、用梯形图解分析心律失常。

对于复杂性心律失常，可用梯形图进行分析，不仅可分析的简洁明了，而且还能启发和加深理解心律失常。

7、加做长Ⅱ导心电图

利于观察异常P波和QRS波群出现的规律。

8、加做食道导联心电图

①有利于观察P波,

②有利于观察P波出现的位置和规律。

9、HOLTER

①有利于了解临床症状与心律失常的关系。

②有利于了解体力活动、情绪波动与心律失常的关系。

③有利于了解心律失常的昼夜分布特征。

④协助评价抗心律失常药物和心律复律除颤器的疗效。

10、心脏电生理检查

心脏电生理检查的目的：

①诊断,  ②治疗。

  ③判断预后。

第二个

分析方法

一、心律失常心电图描记中应注意的问题

（一）选择P波清楚的1-2个导联加做较长描记

1.导联选择  

辨认P波是心律失常分析的关键

    一般情况下Ⅱ导联及V1导联为反映心房电活动最清楚导联,  同时Ⅱ导联有助逆行P-波的识别,  V1导联有助室内差异传导与室性异位搏动的鉴别,  所以这两个导联是心律失常分析最常选用的导联。

（二）附加试验

增加迷走神经张力

    如Valsava动作、按压颈动脉窦试验等有助暴露被掩盖的心房活动、鉴别心动过速。

  窦性心动过速迷走神经张力增加，心率逐渐减慢；

  房室折返和房室结折返性心动过速可转为窦性心律或无变化；

  房性阵发性心动过速房率不变，可出现房室阻滞，暴露异位P波（频率＜250bpm）；

  心房扑动（2：

1传导）增加迷走神经张力可使室率减慢（抑制房室传导），使隐藏在QRS中的F波显现。

二、心律失常的分析方法

一份较为复杂的心律失常心电图，临床上一般采取“粗读”、“细量”二步骤。

在掌握其特征（心房波、心室波的起源；频率、节律；及二者关系）基础上结合临床和动态分析写出心律失常的心电图诊断。

对于复杂的心律失常心电图为进一步加以说明可画出梯形图解。

有没有P波或f（F）波，如有P波应初看

    其形态（频率、节律情况）。

QRS波群是否宽大畸形、形态是否

    相同、大概频率、节律情况。

初看P与QRS关系。

有无提前或延迟出现的心搏。

通过粗读，对比较简单的心律失常即可做出诊断，对复杂的心律失常做到初步了解。

“粗读”需注意下列四点：

“细读”

  “细读”  即是在粗读的基础上对P波、QRS波群及P与QRS的关系逐个做认真的分析和测量，并对提前、延迟或反常出现的心搏加以具体分析。

（一）心房波分析

心房波是指各种激动源引起的心房除极波。

包括P波和f（F）波，即正常的窦性P波、房性异位P′波和交界区、心室逆行除极心房的P-波，心房颤动的f波、心房扑动的F波。

心房波分析是分析各导联心房波的形态并结合频率和规律，来确定心房激动的起源。

1.有P波

      应依P波形态并结合频率和节律明确是窦性还是异位P′波,并初步分析异位P′波的起源

  P波为直立P波

      是窦性P波的特征，同时也见于起源于右心房上部的异位P′波。

后者与窦性P波形态不同，但常需要多导联分析方有助鉴别。

P波直立时在鉴别诊断中还应注意下列两点

    ①  窦性P波一般形态相同，但有时在生理或病理情况下窦性P波形态可出现一过性动态改变。

②当P波频率为160bpm时,很难从心电图上区别窦性还是房性心动过速

    此时按压颈动脉窦或眼球有助鉴别，阵发性房性心动过速房率不变或突然转为窦性心律；

    窦性心动过速则逐渐减慢，停止压迫后又逐渐恢复到原有速率。

  如为窦性P波，还应依频率、节律进一步明确：

窦性心动过速、过缓、不齐、停搏、窦房阻滞等。

  在分析窦性P波长间歇中应注意识别未下传房性早搏引起的长间歇（注意ST段和T波是否有变形）。

  如为房性P′波，应进一步依形态、频率、节律明确：

是房性早搏（心动过速）、还是房性逸搏（心律）、是单源还是多源。

  逆行P-波

1）逆行P-波的起源：

  多为起源于心房下部、房室交界区或心室。

  三者鉴别依赖于P波与QRS关系。

P-与QRS有密切传导关系：

  P-位QRS前  多起源于室上性：

PR＞0.12s多起源于心房（房室传导），PR＜0.12s，多起源于交界区（PR间期代表逆传心房与前传心室的时差）。

  P-位于QRS之后多起源于交界区或心室（室房逆传，房室折返性心动过速时可为旁路逆传）。

但少数情况下逆行P-波位于QRS前亦可为室房逆传，如快-慢型房室结折返性心动过速、持续性反复性交界性心动过速（PJRT）；反之逆行P-波位于QRS之后，亦可见起源于心房下部的房性心动过速（伴生理性三度房室阻滞），还应具体分析，必要时应做电生理检查。

3）逆行P-波性质的判定：

      明确其起源后，还应进一步依频率和节律明确其属性，如起源于心房：

是房性早搏?

心动过速?

逸搏?

逸搏心律等。

2.P波消失、出现f（F）波

f波大小、形态、间距不等，频率在350-600bpm；RR间期绝对不等。

F波大小、形态、间距相同，频率常在250-400bpm，心室频率和节律取决于房室传导比例。

但f波需和干扰伪差波鉴别

3.心房波消失

      即无P波也无f（F）波，临床常见窦性停搏、三度窦房阻滞、心房静止、窦-室传导（高钾血症）。

（1）隐藏的P波：

1）P波重于QRS波群的特点：

  可使QRS波群的形态发生一些变化，如增高、变低、初始出现假“q波”、“δ波”，终末出现假“s波”、“r′波”等。

  极易被忽略，认真与发作前QRS对照分析有助明确。

如有食管导联更易发现（食管导联P波明显）。

  临床常见于房室结折返性心动过速、等频干扰性房室脱节（P重在QRS中时）、交界性逸搏心律时。

2）P波重于T波的特点：

  可使T波变为尖耸、双峰、切迹、双向、低平、甚至倒置等异于常态的改变。

    临床常见于窦性心动过速、室上性阵发性心动过速、房早二联律、一度房室阻滞、2：

1房室阻滞等。

    如不注意分析T波的变形常易漏诊，同时还应注意与T波切迹鉴别。

3）P波间歇重在QRS-T的特点

间歇使QRS和T波变形。

临床常见室性心动过速房室分离的患者。

此时注意QRS和T波的变形，再结合在可

  见P波测量PP间期有助房室分离的诊断。

（2）伪f波消失

  部分长期慢性心房颤动病例，由于心房肌纤维化，f波过于纤细，使体表记录不到f波。

  此时应结合多年慢性房颤病史，心电图上RR间期绝对不等与心房波消失相鉴别。

  可做食管导联记录到f波可证实房颤的存在。

（二）心室波群（QRS波群）分析

1．QRS波群时间、波形正常（时间＜0.10s）

    QRS波群宽大畸形心室激动可起源于心室，亦可起源于室上。

  2．QRS波群宽大畸形（时间≥0.12s）

  起源于心室：

多为心室异位搏动，亦可为人工心室起搏心搏（其前有起搏信号）。

  起源于室上：

常见伴束支阻滞（室内差异传导）、伴预激波群、伴弥漫性室内阻滞（药物、高钾及左室肥大）。

（三）P波与QRS波群关系分析

      分析P波与QRS波群关系的目的是确定房室传导及室内传导情况。

如有传导阻滞，进一步分析阻滞部位和程度。

临床经验总结和体会

室性早搏的鉴别诊断及治疗

一．      功能性与病理性室性早搏的鉴别

  室性早搏可发生于器质性心脏病，也可发生于正常人。

（一）室性早搏的ECG形态

  室性早搏起源于心室的异位节律点，心室除极过程及继发性复极异常而导致QRS波群畸形，同时伴有ST-T移位（与QRS波方向相反）。

  室性早搏合并心肌疾患，除心肌除极异常外，同时伴有心室肌原发性复极异常，其QRS波可有进一步变化，称为病理性室性早搏。

鉴别诊断

QRS-T      功能性      病理性

QRS波群      电压（1mv=10mm）      振幅高大＞20mm      低，＜10mm

      时间（sec）      相对较窄，常＜0.12sec      相对加宽，＞0.14sec，甚至0.18sec

      形态      光滑而无切迹和顿挫      有明显切迹和顿挫

ST段      无水平等位线      可呈水平型

      与T波基底混合，不易区分      易与T波区分

T波      波顶较钝，二支不对称      波顶尖钝，二支对称

      与QRS主波方向相反      可与QRS主波同一方向

（二）室性早搏异位节律点起源部位

    室性早搏QRS形态类似RBBB者，来源左心室，

    室性早搏QRS形态类似LBBB者，来源右心室，

    兼有上述2种图形，室性早搏来自左右心室，

    越接近正常QRS波形者，其起源越接近His束根部。

文献报道：

有室性早搏，无器质性心脏病，右心室早搏发生率可达60%~96%，左心室早搏4%~33%；

有室性早搏，有器质性心脏病，左心室早搏发生率可达73%~83%，右心室早搏18%~27%；

非器质性心脏病者，多灶性室性早搏发生率极低。

（三）室性早搏后第一个窦性激动的ST-T变化

室性早搏后第一个窦性激动P波和QRS波形正常，但ST-T段可发生改变（ST下移，T波倒置），Hurist把室性早搏后窦性激动T波U波变化称之“内来”的运动试验，反映了心脏原来的基本病变（可能代偿间歇，血流增加心肌过度伸张，传导系统受牵拉所以复极发生改变）。

（四）室性早搏频率，单源性和多源性

一般而论：

正常人室性早搏，偶发、单源性（来源于一个异位节律点），但严重室性早搏也可见于正常人，发生率随年龄增长而增加。

室性早搏分级

分级      特征

0        无室性早搏

1A      偶发室性早搏，单形≤30/h，＜1次/min

1B      偶发室性早搏，单形≤30/h，偶尔＞1次/min

2        频发室性早搏，单形＞30/h

3        多形或多源性室性早搏

4A      连发，连续2次或成对的室性早搏

4B      连发，连续3次而成短阵室性早搏

5        RonT

级数越高，临床意义越大，预后越差

其他：

1.并行型室性早搏，多为器质性，

    2.间位性室性早搏，通常发生于心率缓慢的正常人，无重要临床意义，

      （其后的窦性搏动伴差传，易误为多源性或成对连发室性早搏）

    3.联律性室性早搏，以往认为病理性，近年发现二联室性早搏健康人中并不少见，临床意义取决于起源部位以及是否有其他的ECG异常。

  （五）室性早搏的偶联间期

    RonT现象：

即室性早搏R波发生于前一窦性心动周期T波尖峰上（易损期上舒张早期室性早搏），极易发生室颤。

    恶性室性早搏：

指易发生室速、室颤的室性早搏。

有以下几种表现形式：

  1.提前指数≤1.0的室性早搏易诱发室速、室颤，＜0.80时有77%发生室速。

    提前指数=R-R＇间期（室性早搏的偶联间期）/Q-T间期（正常心率时的Q-T间期）

  2．R-R＇间期＜0.43sec

      动物实验：

R-R＇间期＜0.43sec的室性早搏，各种抗心律失常药物疗效欠佳，易诱发室速、室颤。

  3.R与T重叠（RonT）及R与P重叠（RonP）的室性早搏（舒张晚期室性早搏），较易发生室速、室颤，尤Q-T间期延长时并发的室性早搏更是如此。

  RonP——可能由于心房收缩的机械作用，对心室造成牵拉，与室速形成有关。

发病年龄相对较轻，临床症状多不严重，多无器质性心脏病，发生阿斯综合症机会少。

  RonT——发病年龄较大，大都伴严重冠心病，室速合并阿斯综合症达87%。

  （六）室性早搏同时有ECG其他改变

即伴有基本ECG异常，如心肌缺血、心肌梗塞、心肌肥厚、束支传导阻滞及其他严重心律失常，器质性心脏病可能性大。

  （七）室性早搏伴有的临床症状

    正常人室性早搏：

缺氧，呼吸道或泌尿道的反射，电解质紊乱，精神刺激，情绪波动，变换体位，烟酒，咖啡。

    运动后室早消失：

功能性（运动致心率增加，心肌复极不均匀性减少，多见40岁以下）。

    运动诱发室早：

病理性，多见于中老年人。

    运动后室早增多或复杂化：

多见于冠心病，多来自左心室，均见于40岁以上者。

  二．室早对心肌梗死的重要意义

  起源于任何一侧的室早，均不应出现初始Q波，如室早出现Q波（qR、qRsR＇、qRs、QRs、QR），不论其大小，均应考虑为心肌梗死。

尤在下传的窦性搏动中伴有BBB或WPW时，只有室早可反映发生心肌梗死。

  诊断心肌梗死室早：

  1.  室性早搏波必须是正向QRS波为主的导联；

  2.  室性早搏所在导联必须是面对心外膜面的，反之不能用avR、V1导联；

  3.  ST-T变化：

ST上抬，弓背向上，T波尖而双肢对称，

  冠心病和心肌病的室性早搏外形相似，但冠心病QRS波、ST-T波改变恒定，心肌病易变。

  三．室性早搏治疗：

  原则：

先治原发病，辅以抗心律失常药，紧急可静脉给药。

（一）功能性室早：

安定治疗主要目的在于减轻症状，而不是早搏的完全控制。

无症状且无器质性心脏病患者的室性早搏无需治疗。

（二）必须治疗的室早

  1．＞10次/分，不管是否伴有心脏病，均应被控制。

  2．多源性室早，＞2次/分。

  3．室性早搏二联律或出现短阵室速。

  4．室性早搏中断正常传导搏动的T波（或RonT）

  （三）抗心律失常药选择：

  微电极研究单个心肌细胞膜电位，除极复极过程中，药物通过Na+、K+、Ca2+转运快慢通道开放Na+-K+-ATP酶机制

  治疗室性早搏。

  1．利多卡因、冲击量（饱和量）要求尽短时间内达到足够血浓度

  2．普鲁卡因酰胺100~200mg+5%Glucose  ivdrop

  3．苯妥英钠：

100mg  iv，5min后重复，直至总量300~700mg

        口服：

0.1  qid~tid

  4．室性早搏伴心衰：

地高辛

  5．WPW伴室性早搏：

胺碘酮、心律平、普鲁卡因酰胺

  6．β受体阻滞剂：

倍他乐克、阿替洛尔、索他洛尔

  7．美西律

  8．室性早搏伴窦缓：

阿托品或与苯妥英钠、美西律、普鲁卡因酰胺之一合用。

  9．病灶性早搏（咽心综合征、扁心综合征）：

抗感染治疗

  10．左室假腱索并室性早搏：

提高窦性心律

  （四）联合用药，增加疗效。

减少用量，降低副作用，缩短疗程

  1．美西律与奎尼丁、双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺或倍他乐克联合应用。

  2．普鲁卡因酰胺与苯妥英钠或奎尼丁合用。

  3．利多卡因无效可换用美西律或心律平静推。

  4．胺碘酮加用美西律或心律平。

  5．安搏律定加用美西律或心律平。

WPW综合征临床关注的有关心电图问题

  WPW综合征是预激综合征中最常见的一种类型（经典型）。

自1930年Wolff、Parkinson和White报告于临床以来，由于患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易误认和掩盖束支阻滞，心肌梗死和心室肥大等病理性改变，在临床心电图中一直是倍受关注的课题。

解剖学、组织胚胎学、心电生理学和外科手术学的研究已明确其解剖基础是房室间除正常房室结经路（正路）外还存有附加旁路（是胚胎发育过程中遗留的先天性自律传导系统的解剖畸形，多没有器质性心脏病）；其心电图改变的机制是激动通过旁路预先激动心室的结果，预激波的大小取决于旁路与正路下传心室的时差；其心动过速主要为房室折返性心动过速（AVRT）。

近年来随着导管射频消融的临床应用，预激综合征的治疗已取得了突跃式进展，使95%的AVRT可获根治。

目前对临床医师的要求是在术前如何分析心律失常机制，如何预测潜在危险，心电图表现不典型时如何诊断，合并其它心电图异常时如何分析。

现就临床医师关注的这些心电图问题讨论如下。

  1、WPW综合征伴发的快速心律失常

  WPW综合征患者绝大多数是因快速心律失常来院就医，如不伴有快速心律失常者亦无需治疗。

其中以阵发性室上性心动过速（SVT）最为常见，其次为心房颤动（AF），偶有心室颤动引起猝死的报道，近年又有学者提出与猝死可能有关的快慢综合征。

  1．1阵发性室上性心动过速

WPW综合征由于房室间除正常的房室结径路外还存有附加房室旁路，构成了房室折返的解剖环路，所以80%的患者伴有AVRT。

WPW综合征亦可与房室结双径路并存，此时虽多为AVRT，但少数情况下旁路也可以旁观者存在，实为房室结折返性心动过速（AVNRT），在射频消融治疗中尤为重要。

  1．1．1房室折返性心动过速

  AVRT按前传心室的径路分为顺向型房室折返性心动过速（O—AVRT）和逆向型房室折返性心动过速（A—AVRT）。

其中O—AVRT占95%（因在常规心率下旁路有效不应期多长于正路），A—AVRT仅占5%。

  顺向型房室折返性心动过速是经正路前传心室，旁路逆传心房，组成心房—正路—心室—旁路—心房顺序的折返环路。

典型心电图表现：

（1）节律匀齐的窄QRS心动过速；

（2）可辨认逆行P-波，P-R﹥RP-（RP-＞80ms）；（3）如出现功能性束支阻滞时RR间期延长≥35ms，是束支阻滞侧旁路参于折返的O—AVRT的有力证据（图1）；（4）心房和心室均是折返环路的必需组成部分，P-与QRS是1：

1传导关系，如有房室阻滞或房室分离是排除AVRT的有力证据。

  但少数O—AVRT心电图可以表现不典型：

（1）当旁路为慢旁路时，可表现为长RP-心动过速（P-R＜RP-，即持续性反复性交界性心动过速（PJRT，见图2）。

（2）当伴有房室双径路时，经快、慢径路交替下传心室，可表现出心动过速RR间期长短交替现象（见图3）。

逆向型房室折返性心动过速心电图示宽QRS心动过速，其特点：

（1）宽QRS为完全心室预激波，初始向量与δ向量相同（此型仅见于显性或间歇性预激综合征）；

（2）如能辨认逆行P-波，P-R〈RP-，P-与QRS保持1：

1传导关系。

其折返环路多为：

心房—旁路—心室—房室结—心房（见图4）；少数情况（有多条旁路时）可经一条旁路前传心室，经另一条旁路逆传心房，即折返环路为心房—旁路

（1）--心室—旁路

（2）--心房（见图5）

  1．1．2房室结折返性心动过速（旁路以旁观者出现）

  WPW综合征与房室结双径路并存临床并非罕见，此时心动过速多为AVRT，但少数情况下旁路可以旁观者存在，而表现为AVNRT。

下列几点有助与AVRT识别：

（1）P-波常重在QRS中不易辨认，或引起QRS终末部变形（如V1终末出现假r，或Ⅱ、Ⅲ、aVF出现假S）；

（2）如能明确P-，RP-≤70ms；（3）心房、心室不是折返环路的必需组成部分，有时可出现房室或室房阻滞（见图6）。

偶见WPW综合征伴AVNRT有前向阻滞，逆传心房激动可经旁路前传心室，酷似A—AVRT（见图7），应注意识别。

  1．2心房颤动

  1．2．1WPW综合征伴心房颤动的机制

  WPW综合征中AF发生率为11-39%（明显高于普通人群0.5-2%）。

显性预激多于隐匿性预激；多旁路多于单旁路；且观察到旁路成功消融后，AF的发生率可下降91%，说明WPW综合征AF高发生率与旁路存在有关。

但确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关：

（1）激动从旁路逆传心房，恰逢心房易损期，引起AF。

因旁路能比正路更快的将心室激动逆传心房，增加了遇到心房易损期的机会；由AVRT转为AF（占16-26%），可能与心动过速时，血液动力学异常造成心房肌过度伸展及反射性交感神经张力增强造成心房易损期增加（不应期离散度增大），有助AF发生。

（2）波峰碰撞学说1997年Ong通过心外膜标测，在人体观察到WPW综合征并发AF时，经旁路逆传心房激动波，与心房内顺传的激动波发生碰撞，导致波峰的碎裂和扭转，并参与了AF的维持。

提示旁路逆传心房，增加房内波峰碰撞（逆传与窦性）机会，并波峰碰撞同时发生波峰扭转、波峰碎裂和传导阻滞，形成多途径折返，从而形成AF。

但这一学说尚待进步研究。

  1．2．2临床心电图特点

WPW综合征伴AF的临床心电图特点：

（1）AF多呈阵发性，反复发作。

因WPW多无器质性心脏病，没有心房增大的病理基础。

（2）心室率多为极快速型。

因旁路能较正路更快速的将激动下传心室（旁路无递减传导，且有效不应期随心率加快而缩短）。

旁路有效不应期越短，心室率越快，对血液动力学影响越大，发生室颤的危险性越大。

（3）QRS波群宽大畸形，具有多变性，其初始向量与δ向量方向（发作前）相同。

WPW综合征伴AF时激动经旁路下传心室QRS必然增宽，由于旁路下传与正路下传形成不同程度的心室融合波，所以QRS增宽的程度具有多变性，但初始向量与δ向量相同。

心室率越快，旁路下传激动心室比例越大，QRS增宽越明显（见图8），（4）药物影响：

控制心室率应选用抑制旁路传导的药物，如乙胺碘呋酮、普鲁卡因酰胺等。

禁用洋地黄、异搏定等可能促进旁路传导的药物。

  1．2．3鉴别诊断

WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别见表1，与AF伴室速鉴别见表2。

表1WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别要点

WPW