整理神经外科手册26脑血管意外.docx
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整理神经外科手册26脑血管意外
26脑血管意外
脑血管意外（cerebralvascularaccidents,CVA）也称中风（stroke）。
亦参见闭塞性脑血管疾病（833页），脑内血肿（815页）及SAH和动脉瘤（754页）。
26．1中风总论
脑血流（CBF）与氧利用
表26-1表示典型的CBF值与相应的神经生理状态。
CBF<20通常被认为与缺血有关而且时间过长会导致细胞死亡1。
然而这是在假想的正常代谢率情况下，它更适用于脑低灌注2。
方程26-1表示CBF与血压的关系：
CPPMAP-ICP
CBF=——=————
CVRCVR
这里CPP=脑灌注（见p640）,CVR=脑血管阻抗，ＭＡＰ＝平均动脉压。
脑血管阻抗（ＣＶＲ）：
受PaCO2影响，在PaCO220-80mmHg范围内，正常脑组织的CVR与CPP变化线性正相关，从而保持恒定的CBF，这种现象称为脑血管的自主调节（autoregulation），并可在病理状态下发生变化。
大脑耗氧代谢率（CMRO2）：
平均3.0--3.8ml/100gm组织/分钟。
脑静息状态下，CBF与CMRO2的比率（联合比3）是14-18。
在有局部皮质活动情况下，局部CBF增加约30%，而CMRO2增长5%4，CMRO2在一定程度上可被控制（见p777）.
表26-1CBF的变化效应
脑血流（ml/100gm/min）
状态
45-65
静息
75-80
灰质
20-30
白质
25
脑电图呈直线
15
生理性瘫痪
12
脑干听觉诱发电位变化
10
细胞膜转运变化（细胞死亡；CVA）
新发局灶性神经功能障碍
●5%是癫痫、肿瘤或者精神源性
●95%是血管性（例如中风）
1．15%出血性A：
脑内血肿（ICH）、蛛网膜下腔出血（SAH）或硬膜下出血（SDH）
2．85%缺血性梗塞：
早期血管造影表明其中80%的动脉闭塞可被显示出来，不考虑亚型5。
●41%起因不明（早期血管造影可降低这一比率）
●21%腔隙性（小动脉或细动脉性脑血管病变）
●16%心源性栓塞6
●11%大动脉性脑血管病变
●11%多发性动脉病变
●最近研究7表明主动脉弓上动脉粥样硬化斑大于4mm厚是复杂性CVA和其他血管事件（MI，周围性栓塞和死于血管病）的一个危险因素。
A当数分钟至数小时内突然出现：
严重头痛、频繁呕吐，尤其是意识状态明显变差时应怀疑存在脑内出血（ICH）（这要与缺血性脑梗塞相鉴别，梗塞常会出现明显的运动或感觉障碍，除非是有大面积或脑干梗塞很少或不会出现意识障碍）；这些特点在脑叶ICH可能不会很突出。
也见颅内出血，815页。
预后
表26-2表示了1980年1800例CVA者的结果。
表26-2CVA的转归
预后
%
死亡
23%
康复
48%
家庭护理
26%
转康复中心继续治疗
3%
26.1.1检查
CAT扫描（急诊）
尽可能6小时之内行颅脑CT检查。
如无可能，则所有病例都应在至少24小时内行CT检查明确病因：
出血（实质内出血或SAH）、血肿或别的病变（如肿瘤）。
在以下情况更应行急诊CT检查：
1.考虑抗凝或溶栓治疗时（除外出血）
2.怀疑脑内出血（例如意识状态明显变差）
3.可能需要外科手术（见p842急性颈内动脉内膜剥脱术）
缺血性CVA的CAT扫描结果（“苍白”梗塞）
注意：
这些原则不适用于小的腔隙性梗塞，也不适用于出血性CVA者。
前12-24小时：
在8-69%的大脑中动脉CVACT扫描正常。
早期发现可包括：
1.高密度动脉影（见下）
2.灰质中局部低密度灶A
3.占位效应A:
A脑回消失（经常是很敏感的）10
B中线移位
4.灰白质分界消失A
5.豆状核密度减低
6.岛叶带消失（包括岛叶区低密度）
7.增强：
有增强者仅发生在33%病例中；CVA可变成等密度（称为面罩效应）；或偶尔表现为正常脑组织高密度，可能是提示梗塞的唯一线索10。
A：
这些表现可能是由于如下原因而含水量增加所致：
由于细胞通透性改变而使钠和水从细胞外移到细胞内引起细胞水肿，这也提高了细胞外的渗透压从而导致毛细血管中的水漏出到间质中9。
48小时：
在这时大多数CVA可以看到低密度区域。
1-2周：
CVA边界清楚。
3周：
CVA接近脑脊液密度
在5-10%病例中，大约在7-10天左右之间的一个短时间窗内，CVA变为等密度，称为“雾化效应”。
静脉强化可将病变显示出来。
占位效应：
通常为1-25天，然后约5周时（最早2周时）可见到萎缩，系列CT可见缺血性CVA后中线移位逐渐增加，并在2-4天后达到高峰。
钙化：
仅为1-2%有钙化（在成人，可能远低于这个比例，而在儿童则较此比例高）。
因此在成人若有钙化则可排除CVA（应考虑AVM、低密度肿瘤等....）。
高密度动脉征：
脑血管（通常为大脑中动脉）在不增强的CT上显示为高密度影，提示动脉内血快（血栓）11。
50例CVA患者24小时内CT扫描有12%可见到此现象。
它对诊断大脑中动脉闭塞敏感性低，但特异性高（尽管它也可以在颈内动脉夹层动脉瘤或（通常双侧）动脉粥样硬化钙化斑或高血球压积中见到11），它没有独立的预后意义12。
强化：
CVA患者静脉推注造影剂行CT增强扫描：
1.许多在第6天，大多数在第10天，有些可以到5周后出现增强；
2.2-2规则：
2%在2天时有增强，2%在2个月时有增强；
3.沟回增强：
也称为“带状”增强，通常到1星期后可看到（灰质增强大于白质）。
鉴别诊断包括炎症浸润区如淋巴瘤、神经肉状瘤病（neurosarcoidosis）等（由于血脑屏障被破坏）。
4.顶级法则：
当有占位效应的同时不应该有强化。
MRI
在病人合作的情况下，MRI较CT更灵敏（尤其是发作后8到24小时之间），尤其在脑干或小脑梗塞，如下描述了四种MRI增强模式13：
1.血管内增强：
约75%的皮层梗塞可在1-3天时见到，可能与血流缓慢和血管扩张有关（因此它不能与完全闭塞同时见到），可能预示该区域有脑梗塞的危险。
2.脑膜增强；尤其累及硬膜，35%的皮质脑血管意外者可在1-3天时见到（脑深部及脑干CVA见不到），这是血管造影或者CT无法见到的。
3.过渡性增强：
以上两种类型增强共存，为BBB破坏的早期证据，通常在3-6天时见到。
4.实质增强：
经常表现为皮质或皮质下沟回带状增强，在头1-2天可能不明显，渐渐地1周后阳性率达到100%，增强可以消除“雾化效应”（如CT上表现），而一些CVA患者约2周时会在非增强的T2像上变得模糊了。
急诊脑血管造影
1.早期颈动脉分布区的CVA+有一过性黑朦或杂音或视网膜动脉栓塞等病史者，高度提示有颈动脉狭窄或血栓性溃疡斑块形成。
2.如果诊断仍有疑问（如动脉瘤，血管炎等）
3.若恢复快，提示为颈动脉TIA，多由颈动脉狭窄造成的。
4.如果不稳定或有严重的神经功能障碍，应避免行血管造影检查。
表现：
1.切断征：
血管在阻塞点突然被切断
2.线样征：
高度狭窄的血管中造影剂窄线影
3.过度灌注；反应性充血是脑组织对外伤（创伤、梗塞、癫痫灶等）一种标志性反应，过度灌注是由于酸中毒导致脑血流自身调节障碍而使血流需求量过盛造成的14。
在血管造影上表现为梗塞邻区加速循环而显色和早期静脉引流。
NIH中风评分（NIHSS）
按顺序进行，仅记录原始表现（不要返回前面的项目重新计分）
1a.意识分级（LOC）
0机警；反应灵敏
1不机警，可被监测刺激唤起并尊嘱回答或反应
2不机警，需反复刺激或反应迟钝，需强痛刺激才有活动（非定位的）
3昏迷，仅有反射运动（姿势反射）或自主运动或完全无反应，迟缓且无反射。
1b.有意识提问分级
问患者月份和他们的年龄
0能正确回答两个问题
1正确回答一个问题，或由于如下原因不能回答：
咽鼓管、口支气管创伤、严重的构语困难、语言障碍或是别的不亚于失语症的问题
2回答皆不正确或由于：
失语、木僵或不理解问题
1C.有意识命令分级
命令病人睁闭眼，然后让其非瘫痪手进行握、松动作。
若两手皆不能用则用另一个1-步命令代替。
若病人由于力弱而不能完成动作，但有明确尝试动作者应给分。
若对命令无反应，则演示其看，仅记录最初的尝试。
0两个动作完成正确
1仅完成一项动作
2皆未完成
2.凝视（bestgaze）
仅测水平眼动，对失语病人用手势运动吸引其注意力。
0正常
1部分性凝视不能（单眼或双眼凝视异常，但强迫偏斜或完全凝视不能不出现）或病人有单独的III、IV或VI颅神经麻痹
2强迫偏离或完全性凝视不能未能被眼头反射运动（布娃娃眼Doll’seyes）抑制（donotdocalorictesting）
3视觉
视野（上下象限）通过面对面测定，若病人能看到鼻侧手指运动则记为正常，useocularthreatwhereconsciousnessorcomprehensionlimitstesting.检测时应该双侧同时进行刺激（DSSS）。
0无视觉缺失
1部分偏盲（非对称清楚切断）或DSSS试验消失。
2完全偏盲
3双侧偏盲（盲，包括皮质盲）
4面瘫：
让病人露齿或皱眉、闭眼，对于反应差或不理解的病人可给予疼痛刺激和根据痛苦表情评分。
0动作正常对称
1轻瘫（鼻唇沟浅平，笑时不对称）
2部分性面瘫（下半部分的脸全部或近全瘫痪）
3一侧或双侧完全瘫痪（上下面部无运动）
5上肢运动（5a=左，5b=右）
嘱病人举臂平伸，手掌朝下（坐位900,仰卧位450）。
若病人意识或理解力差，则通过举其上肢到指定位置提示病人并口头告知保持住此姿势。
0无移动（举臂900或450满10秒钟）
1移动（举臂900或450，但不足10秒便下降，但未触及床或其它支持物）
2有抗重力的努力（不能到达或坚持在初始位置、落到床上）
3未有抗重力努力、落臂
4无运动
9截肢术或关节融合：
解释
6下肢运动（6a=左，6b=右）
仰卧位，指示病人保持非瘫痪腿在300，若病人意识或理解力差，则帮其腿扶到指定位置并嘱其保持该姿势，然后在瘫痪腿上重复。
0无移动（举腿300满5秒钟）
1移动（不足5秒钟落腿，但未触及床面）
2有抗重力努力（不足5秒钟落到床面）
3无抗重力努力（腿迅速落至床面）
4无运动
9截肢术或关节融合：
解释
7肢体共济失调
（寻找单侧小脑病变）执行双侧指鼻试验和跟膝胫试验，仅当结果与肌无力明显不相称时才评分，不能理解或瘫痪患者为共济缺失。
0无
1一肢有共济失调
2两肢皆有共济失调
9截肢术或关节融合：
解释
8感觉
使用大头针，当意识或理解力差时，感觉评分正常，除外有明显的神经功能缺失（如明显分界的不对称的痛苦表情或收缩反应）。
仅仅由于中风而引起的半身感觉缺失才算作不正常。
0正常，无感觉缺失
1轻到中度感觉缺失（针刺麻木或变钝或浅表痛觉丧失，但病人意识到被碰着）
2严重到全部丧失（病人察觉不到脸、臂及下肢有感觉）
9语言：
在一系列神经功能测试中，除了判断病人对命令的理解力外，还要求病人描述一个标准图画，命名普通物体以及读译下列方框中的标准课文。
你知怎样
回到现实
我下班回家
在餐厅的桌旁
他们昨晚听到他在收音机上讲话了
0正常，无失语
1轻到中度失语（由于理解力或表达力下降而引起的讲话欠流利，用词有错，命名错误，言语错乱和/或沟通障碍）
2重度失语（听者需要提示、提问和猜测才能明白其义，仅能交流有限信息）
3哑或半球性失语（不能讲或听不懂）或昏迷病人（项目1a=3）
10构语障碍
可在评价过程中积累的信息的基础上对病人进行分类，若病人被认为是正常的，则让其阅读（或复读）下面方框中的标准译文。
妈妈
第一流的
5050
谢谢
越桔
棒球运动员
毛虫
0语言正常
1轻到中度（一些词含糊，理解有一定难度）
2重度（言语含糊不清，或与言语困难不相称或哑/构语不能）
9潜伏期或别的生理障碍
11消失和疏忽（以前忽略）
在评价过程中可收集到足够的证据来确定是否忽略。
若病人有严重的视力丧失，而且若皮肤刺激正常，则得分正常，仅当其出现时才算作不正常而算分
0正常，无感觉缺失
1视觉的触觉、听觉、空间或个人疏忽或消失（对DSSS）是其中一种感觉形式
2深部半身疏忽或半身对多于一种感觉疏忽，仅对一侧空间的自体手或方向不能辨认
A．远端运动功能（不是NIHSS的内容）（a=左臂，b=右）
检测器将病人前臂举起，要求病人尽量伸指，若病人做不到，则检测器帮其做到，不要重复命令
0正常（5秒后指无屈曲）
15秒后至少有一些伸展（伸向一指活动都记分）
25秒后无自主伸展
26.1.2RIND，TIA或CVA的处理
溶栓疗法
纤溶酶原激活物催化纤溶酶原转化或纤维蛋白纤溶复合物。
FDA批准认证的可用于静脉注射治疗急性缺血性CVA的药物包括链激酶（streptase®）和alteplase（重组组织纤溶酶原激活物rtPA）（Activase®）。
链激酶在3个月时效果差15，16（即使在CVA发作后3小时内应用其结果也不比对照组好15）。
Activase较链激酶转变更多的纤维蛋白复合物和更少的将纤溶酶原转变纤溶酶。
组织纤溶酶原激活物
一个对624名脑缺血卒中病人的随机双盲NINDS研究表明（这些病人有明确的发作时间及用药前行CT扫描：
在发作后3小时起使用推荐的altepase的病人24小时内无明显的神经功能损害。
然而使用rtPA的病人3个月时有神经功能改善（这些病人中30%可能有较小的或无神经功能损害）17。
相比之下，90天时的统计学上有意义不能在ECASSII研究中得到证实19。
排除标准：
1脑内出血：
CT证实或以前有ICH史
2在过去3个月内有严重的头部创伤
3收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg
4症状迅速改善或微小症状
5在过去21天内有胃内或尿路出血史者
6过去7天内在不能压迫部位行动脉穿刺者
7病人接受抗凝治疗或最近48小时内使用过肝素者
8PT>15秒或血小板计数<10万/mm3
9CVA发作时有癫痫者
10症状提示SAH者
11最近14天内接受过大型手术者
12过去3月内有另一次CVA发作
13血糖>400mg/%或<50mg%
厂家附加的几条排除标准：
14NIH卒中评分（NIH-SS）>22
15年龄>77岁
16CT扫描有早期脑内缺血的证据
附加的ECASSII排除标准19
1发作时间不明确
2昏迷或重度木僵
3偏瘫+眼球分离固定
4最近6月内癫痫发作
5过去3月内有颅脑手术者
一个大型安慰剂对照欧洲研究（ECASS）表明在半球性缺血发作后6小时内使用1.1mg/kg剂量rtPA并没有效果20，这一结果支持了如下理论，即越晚使用rtPA、高剂量和/或控制血压不满意会使rtPA使用效果更差。
rtPA使用后的脑内出血（ICH）：
有证据表明应用rtPA后出现症状性脑内血肿的危险性增加（NIND研究：
6.4%（rtPA）:
0.6%（安慰剂组）；ECASSII：
8.8%（rtPA）:
3.4%（安慰剂组））。
尽管如此，NINDS研究发现trPA组与对照组在3个月时的死亡率相近（17%:
21%）。
下面这些因素为症状性ICH的易患因素：
严重的NIH-SS评分、治疗前CT显示有脑水肿或占位效应。
有个别研究认为ICH并不会影响预后，除非是出现较大的ICH时才会影响预后21。
治疗组预后一样是较好，因此可以认为这些患者仍为trPA的应用适应症22。
治疗的用药方案
亦见排除标准，741页。
alteplase（Activase®）的使用方法：
从出现症状开始（NINDS数据）3小时内给予0.09mg/kg静脉注射，1-2分钟左右给完，然后以0.81mg/kg的剂量60分钟左右匀速持续静点。
NINDS数据17要求在治疗后24小时内不能给予任何抗凝剂或抗血小板药物。
并将血压维持在表26-3的水平。
一些临床医生在使用trPA后愿意再应用肝素，但是NINDS研究学者高度推荐首先进行一个非强化的CT扫描以除外有亚临床的脑内出血的出现。
表26-3急性CVA患者应用rtPA治疗后高血压的维持
血压（mmHg）
处理
SBP180-230和/或DBP110-120
Labatalol10mg静脉注射1-2分钟，每10-20分钟重复或两倍剂量，直至150mg，若Labatalol禁忌，则使用硝苯地平10mgSL
SBP>230和/或DBP121-140
如上，若Labatalol禁忌或无效，应用硝普钠（见第5页）
DBP>140
硝普钠0.5-10ug/kg/min（见第5页）
没有经历溶栓治疗患者的处理
以下初步治疗的指南应该维持至最近一次神经系统功能恶化后48小时。
1.频繁的神经系统检查及生命体征监测（头12小时内每1小时1次，然后每2小时1次）
2.活动：
卧床休息
3.实验室：
A.常规：
CBC+血小板计数，电解质，PT/PTT,U/A,心电图,CXR,血气,
B.“特殊检查”：
RPR（以除外神经系统梅毒），血沉ESR（以除外暂时性动脉炎temporalarteritis），
C.24小时后：
CBC,血小板计数，心脏形态,血脂,心电图
4.鼻管吸氧后：
复查血气
5．监测心率24小时（有文献报道脑血管意外患者中有5-10%患者会有心电图的改变，有2-3%患者出现急性心肌梗塞。
）
6．饮食：
NPO
7．护理
A．如果患者有意识障碍或不能尿壶及尿垫，应给予留置导尿；若不留置导尿，应每4-6小时间断导尿1次。
B.记出入量；有Foley尿管时每小时尿量<20cc连续2小时或无尿管8小时尿量〈160cc时，通知医生。
8.静脉输液：
大多数患者生理盐水或1/2张盐水以75-125ml/小时的速度静点（如果存在脱水应减少脱水）
A.避免输糖：
高糖血症可以增大缺血带（penumbra）24,尽管高血糖可能是一种应激反应，不会引起神经损害25，建议尽量将血糖控制在正常范围内26。
B.（本段重译）在脑内血肿、慢性心衰CHF或收缩压>180的患者应避免补液过量。
既能保证携氧能力，又能降低血液粘度的最适宜的血球压积在33%左右，补液的原则应尽量保证这一点。
9.治疗充血性心衰（CHF）或心律失常（检查胸片及心电图）。
心梗或心肌缺血可表现出神经缺失，这些患者应被送往CCU。
10．除非是血容量过负荷，应避免应用利尿剂
11．血压维护：
A高血压患者：
处理时必须参考其基础血压，见下面中风患者的高血压处理。
B低血压患者：
（收缩压<110,舒张压<70）
1除非有禁忌证（viz:
ICH、小脑梗塞或心输出量减低），静点250cc盐水应在1小时以上，然后500cc在4小时以上，500cc在8小时以上。
2如果液体治疗无效或有禁忌症：
应考虑应用升压药
12．药物治疗：
A.阿司匹林325mg口服每日1次（除非证实或怀疑有出血性中风）
B.大便软化剂
13．见下面几节关于抗凝治疗的讨论（p743）、激素（p744）、甘露醇（p744）.
中风患者高血压的处理
当面临着颅内压增高时，高血压有利于维持脑血流，它通常可以自身调节，因此治疗高血压应该慎重而且缓慢，这样可以避免降低过快和治疗过度。
轻度高血压可以不用处理，紧急处理高血压的适应征包括：
1．急性左心衰（少见）
2．急性主动脉夹层动脉瘤（少见）
3．急性高血压性肾衰（少见）
4．高血压引起神经系统并发症
A.高血压性脑病
B.从大面积苍白性（缺血性）梗塞转变为出血性梗塞
C.伴有颅内出血（ICH）的患者（一些高血压患者需要维持脑血流，见ICH的初步治疗p821）
高血压治疗方法（修订后23）
表26－4为我们推荐的高血压治疗的低限。
表26－4中风患者高血压治疗的低限
无高血压病史
有高血压病史
不要将收缩压（SBP）降得低于
160-170mmhg
180-185mmhg
不要将舒张压（DBP）降得低于
95-105mmhg
105-110mmhg
1.如果舒张压（DBP）>140（恶性高血压）:
降低20-30%较理想.硝普钠静点或labetalol静点为首选用药,建议进行动脉压监测,禁用抗交感神经药（Sympatholytics）（ 例如trimethaphan）（它们可降低脑血流）。
2.SBP>230或DBP120-140持续20分钟：
labetalol（如果无禁忌，见p6）:
开始时10mg静推2分钟以上，然后每10分钟增加1倍（20、40、80、160mg缓慢静推）直到血压得到控制或总剂量达到300mg。
3.SBP180-230或DBP105－120：
除非出现左心衰或血压高持续60分钟以上，应将急诊处理改为：
A.如果无禁忌（见labetalol，p6），口服labetalol剂量如下：
1．SBP>210或DBP>110:
30mgpobid
2．SBP180-210或DBP100-110:
200mgpobid
B.如果labetalol禁忌:
nifedipine以10mg口服/SL开始，如果1小时后还存在高血压，再给予20mg;然后每6小时给予10－20mg口服或SL.
C.如果单一用药失败，或labetalol禁忌，可尝试下列方法：
hydralazine（Aprosoline®）10mg慢推Q6H,（副作用：
心动过速，应用时应注意动脉硬化性心脏病ASHD）
或
卡托普利（开搏通®）6.25mg,12.5mg或25mg口服Q8H
D.SBP<180或DBP<105:
通常不用抗高血压治疗。
抗凝剂
肝素：
到目前为止，仅有一个前瞻性研究：
按照在美国的用法A应用肝素，对预后无显著性差异28。
最近一个大宗试验29表明脑血管意外后7天内出现再次中风的比率仅为每周0.6-2.2%27。
除了心源性脑梗塞外，在中风和TIA患者应用是否有效并不能被证实。
抗凝治疗也是比较危险的30，然而并发症出现的比率还没有被前瞻性的研究评价出来（小规模的、非随机的研究发现出现症状性ICH为1－8％，其它的出血性并发症为3－12%27）。
苍白性转为出血性脑血管意外为2－5％（对狗进行试验研究显示只有当高血压没有被很好控制的时候出现的风险才会增高）。
结论：
肝素治疗急性局限性脑缺血的风险要超过任何被证实的好处27，阿司匹林可以轻度减少复发性中风的发生。
华法令：
大剂量的华法令治疗已证实对治疗抗磷脂抗体综合征（APLAS）有效（见p748）。
抗凝治疗的少见适应症：
1.首先在开始治疗前CT检查除外有出血
2.对于不适合抗凝或外科治疗的非出血性脑血管意外的患者给予阿司匹林325mg口服每日一次
3.抗凝剂（肝素/华法令）：
A．适应症（少见）：
1．可能对心源性的栓子有效（见下面的心源性脑栓塞）
2．对中风的演变过程无效（住院期间患者神经缺失的出现、复发、波动或恶化等），逐渐加重的TIAB或出现完全性中风
3．常用于颈动脉手术，但是否有效尚未证实
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