影像学复习重点总结.docx
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影像学复习重点总结
可能会出问答题：
良恶性骨肿瘤的鉴别；骨肉瘤的X线表现；肺癌、肺结核的X线表现；良恶性溃疡的鉴别；胃癌的X线表现
（注意：
仅蓝色标记的才是重点）
总论
一、X线的发现：
1895年德国物理学家伦琴发现。
二、X线成像原理：
X线穿透人体时，由于人体组织密度和厚度的差别，对X线吸收量亦不同，从而在荧光屏或x线片上形成黑白对比度不同的影像。
高密度影像：
如骨骼，钙化密度大，吸收X线量多，X线片呈白色。
等密度影像：
如肌肉、内脏和液体，呈灰色
低密度影像：
如炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿，脂肪和气体，对X线吸收少，呈黑色
三、X线的性质
穿透性——穿透力与其波长和物体比重和厚度有关
荧光作用——被荧光物质吸收可产生荧光如铂氰化钡、钨酸钙、硫化锌镉等
感光作用——胶片感光
生物作用——X线通物生物组织，使之损害发生生物学的改变
电离作用——被物质吸收，使原子电离
光学特性——衍射、反射、折射……
四、X线检查：
1、常规检查：
透视和拍片原理：
荧光作用
2、造影检查
五、1971年，英国工程师Hounsfield研制成功第一台头部CT扫描机；1974年，美国工程师Ledcey设计了全身CT扫描机；1975年，第一台全身CT机问世；1989年，螺旋CT问世
六、MRI发展史：
1946年美国学者Bloch和Purcell发现磁共振现象；1973年Lauterbur获得第一幅MRI图像；1980年用于临床诊断；目前已开发出功能成像、水成像等新技术
自然对比/天然对比
[答案]不同组织因吸收X线能力不同，在胶片上形成不同灰度影像，这种密度对比就是“自然对比/天然对比”。
骨关节
骨基本病变影像表现
一、软组织改变：
软组织肿胀；软组织萎缩；软组织钙化；软组织气体；软组织内肿块
二、骨骼基本X线改变
密度增高的病变：
骨膜增生；骨质增殖和硬化；死骨
密度减低的骨病变：
骨质疏松；骨质软化；骨质破坏
1.骨膜增生：
也称骨膜反应，指病理状况下，骨膜内层成骨细胞增多，新生骨小梁形成。
X线表现为骨皮质表面形态不同的致密影。
三角形骨膜增生——骨肉瘤。
2.骨质增生硬化：
X线表现为骨密度增高，骨皮质增厚，骨髓腔变窄、消失
3.死骨：
死骨密度增高
4.骨质疏松：
单位体积内骨量的减少。
有机无机成分比例正常。
表现为骨皮质变薄，骨小粱稀少，密度减低，如骨折后或感染等。
5.骨质软化：
指单位体积内骨组织的有机成分正常而矿物质减少。
表现为密度减低，骨皮质薄，骨小粱模糊
6.骨质破坏：
骨质被病理组织侵蚀，取代.造成正常骨质结构消失。
表现为骨质密度减低，骨结构消失，骨皮质缺如
三、骨折的X线表现
1.密度减低的骨折线黑线
2.密度增高的条状影白线
3.骨小粱扭曲或紊乱紊乱
4.碎骨片碎片
5.变形形变
四、骨折类型
1.形状：
分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种
2.原因：
外伤性、病理性
3.数目：
单发、多发、粉碎性
4.有无伤口：
闭合性、开放性
常见类型嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等
五、新旧骨折的X线鉴别
新骨折
陈旧骨折
软组织有无肿胀
有
无
骨折线
清晰
模糊
骨痂
无
有
附近骨质
正常
疏松
六、火器伤骨折的特点：
多发性骨折；粉碎性骨折；常有异物存留；常并发感染常；有异常愈合
七、化脓性骨髓炎：
致病菌：
金黄色葡萄球菌
好发年龄青少年
好发部位长骨干骺端
感染途径：
七条传播途径
急性化脓性骨髓炎
X线表现：
软组织肿胀，早期骨质无破坏，亚急性期以骨质破坏为主，出现层状、花边状骨膜反应
MRI:
广泛骨髓水肿和软组织肿胀。
慢性化脓性骨髓炎：
X线表现：
死骨，包壳，骨质增生，骨漏管
急性化脓性骨髓炎X线表现以骨质破坏为主。
慢性化脓性骨髓炎X线表现以骨增生硬化为主伴大块死骨形成
八、骨肿瘤
九、骨肿瘤（好发年龄、好发部位、分型、X线表现）
骨肿瘤
好发年龄
好发部位
X线表现
骨肉瘤
青少年18-25岁
长骨干骺端，股骨下端胫骨上端常见
成骨型：
骨质硬化，瘤骨
溶骨型：
骨质破坏明显；边界不清楚；多有骨膜反应；无瘤骨；软组织肿胀
混合型：
具有以上两型的特点
骨软骨瘤
10-20岁
常见长管状骨的干骺端
骨巨细胞瘤
20-40岁青壮年
长管状骨骺、干骺端
偏心，肥皂泡样改变
骨髓瘤
50-70岁
颅骨，椎体
多发性、穿凿样骨质破坏；骨质疏松
转移性骨肿瘤的转移途径：
血行最常见；淋巴路；直接侵犯
关节影像检查技术：
X线；CT；MRI；核医学（ECT\PET）
Codman三角：
长骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或为偏心性。
一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏，其表面的骨外膜被掀起，切面上可见肿瘤上、下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起，其间堆积由骨外膜产生的新生骨。
此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。
十、关节的基本病变：
（一）关节软组织肿胀（关节积液、滑膜肥厚、肿瘤、炎症等引起软组织增大）
（二）关节软组织萎缩（慢性炎症等引起软组织变薄小）
（三）关节间隙改变
1）关节间隙增宽（关节囊积液或肿瘤等引起）
2）关节间隙狭窄（关节软骨破坏等引起）
3）关节间隙消失（关节软骨破坏等引起）
（四）关节面破坏
关节面软骨破坏引起关节面下骨破坏引起，表现为粗糙、缺损及边缘不规则，常伴有关节面的增生、硬化
（五）关节强直
关节软骨或骨破坏后，在愈合过程中，粗糙的骨端互相融合，并导致关节活动丧失
骨性关节强直：
关节间隙完全消失，有骨小粱穿过，常见于化脓性关节炎、类风湿关节炎等
纤维性关节强直：
关节间隙可见，无骨小粱穿过，关节活动消失，见于结核
（六）关节脱位:
全脱位半脱位
（七）关节退行性病变：
关节软骨变性、坏死、脱落导致的慢性关节病
中晚期X线表现：
关节间隙狭窄；关节面硬化、不光整；关节面下囊变
十一、股骨头坏死
原因：
外伤、激素、发育异常等因素
早期：
股骨头形态正常；CT上密度增高
中期：
股骨头密度不均；CT上囊状破坏
晚期：
股骨头塌陷，扁平髋；CT上关节间隙狭窄，边缘硬化，密度增高
十二、类风湿性关节炎
一般特点：
成人好发；女性好发；四肢小关节好发
X线表现：
关节周围软组织梭形肿胀；关节间隙狭窄甚至消失；关节面破坏；关节畸形、关节脱位；关节强直
十三、强直性脊柱炎X线改变：
骶髂关节面模糊；竹节样外观
十四、脊柱结核Ｘ线表现：
椎体骨质破坏；椎间隙变窄或消失；脊柱畸形；椎旁脓肿，寒性脓肿；砂粒样死骨
循环系统
常见先天性心脏病（此处不全的看书）
✹
房间隔缺损，ASD
✹室间隔缺损，VSDL－R分流
✹动脉导管未闭，PDA
✹
法乐氏四联症，F4R－L分流
紫绀型
房间隔缺损ASD
楼上
右边大
右房右室大
肺门舞蹈,肺充血
室间隔缺损VSD
楼下
2室大
左室右室大
肺门舞蹈,肺充血
动脉导管未闭PDA
地下室
左边大
左房左室大
PA很大，“漏斗征”
法洛四联征：
法洛四联症又称发绀四联症，是联合的先天性心脏血管畸形，本病包括室间隔缺损，肺动脉口狭窄，主动脉右位（骑跨于缺损的心室间隔上）和右心室肥厚，其中前两种畸形为基本病变，本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。
二尖瓣狭窄（X线表现）：
●梨形心
●左房扩大：
双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。
●右室增大：
向左上翘，心腰消失，右缘右突;前下缘前突，心前间隙变小
●肺静脉淤血和肺循环高压。
二尖瓣狭窄+关闭不全：
●二尖瓣狭窄+左心室增大
靴形心:
法洛四联症,冠状动脉粥样硬化性心脏病
慢性肺源性心脏病－－肺心
肺部疾病导致PAH（肺动脉高压）和右室增大；
PAH：
肺门血管增粗，肺动脉段突出；
右心室增大。
心包积液:
烧瓶心;肺血量减少：
肺纹减少，肺野清晰。
风心病
一．单纯二尖瓣狭窄：
约占二尖瓣损害的50%，风心病的40%。
单纯二尖瓣狭窄血流动力学的改变：
•心脏舒张时，房内血进入左室障碍→左房压力升高→左房增大、肥厚→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右室扩张、肥厚→右心衰
•长期左室血量减少→左室萎缩
单纯二尖瓣狭窄X线表现：
1.首先出现左房增大。
双心缘，双心影，“四弓现象”，食管压迹加深，支气管角增大
2.左心室、主动脉萎缩，梨形心
3.肺循环淤血：
纹理增多、模糊，血液重新分布，K-A、B、C线
4.肺动脉高压：
肺动脉段突出，右心室增大，右心缘右移，心前间隙变小
5.含铁血黄素沉积，肺野内散在1-2mm颗粒状阴影
二.二尖瓣狭窄伴关闭不全
占二尖瓣病变的40，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。
前者与单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大。
呼吸系统
一、肺的分叶分段
上叶
中叶
下叶
肺段数
右肺
尖段，后段，前段
外侧段，内侧段
背段，内、前、外、后基底段
10
左肺
尖后段
上下舌段
内前基底段
8
二、肺野分区
横向
第2，4肋骨前端下缘划水平线
上中下野
纵向
3等分
内中外带
三、纵膈分区
4分法
胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下，下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。
淋巴瘤好发于中纵膈，腺瘤好发于前纵膈
四、小儿胸腺的胸片表现（thymus）
在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影（SailingSign）。
勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。
五、肺部异常表现
1、肺局限性异常,localizedabnormality
✹片状影patchyopacity
✹条状影band
✹结节/肿块影nodule/mass
✹空洞与空腔cavity&cyst
✹钙化calcification
2、肺弥漫性异常,diffuseabnormality
✹弥漫性肺间质病变diffuseinterstitiallungdisease
✹弥漫性肺泡病变diffusealveolardisease
✹粟粒性病变diffusemiliarydisease
六、
条状影改变：
肺纹理lungmarking
局限性或弥漫性
增多增粗炎症、纤维化、水肿
集聚肺不张、萎陷
稀少（模糊）肺气肿
七、重点
空洞
空腔
病理
肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成
肺内腔隙的病理性扩大。
无液化坏死过程，内壁有上皮结构
X线表现
低密度透光区；壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚；可有液平
壁较薄、光滑
疾病
结核、脓疡、肿瘤等
肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等
八、大叶性肺炎重点
病理过程
Ｘ线表现
①充血期：
12-24hr。
毛细血管充血，少量浆液渗出，肺泡部分仍含气；
可无异常或肺纹理增粗。
②实变期：
2-5d，分红色和灰色肝硬变期，肺泡内充满炎性渗出物。
均匀实变影，与肺叶、段一致的高密度影，随各肺叶形态不同而不同
③消散期：
1w后开始,2-3w消散。
不均匀斑片状，逐渐吸收，胸膜侧最晚，可有胸膜增厚、纤维条索
九、肺结核的分类
1.原发性肺结核（Ⅰ型）
原发感染所致的临床病症，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。
2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）
急性粟粒型肺结核：
X线表现“大小、密度、分布”三均匀
亚急性、慢性血性播散性结核：
X线表现“大小、密度、分布”三不均匀
3.继发性肺结核（Ⅲ型）
多种病变――纤维性增殖性、浸润性、干酪性或空洞性，一种为主或多种并存。
4.结核性胸膜炎（Ⅳ型）
临床上已排除其它原因引起的胸膜炎，按不同阶段有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
原发性肺结核Ｘ线表现
原发灶：
上肺下部或下肺上部，单个或多个。
1-2cm或整个肺叶。
淋巴结：
表现为肺门影增大，同时出现淋巴管炎则为哑铃形－－双极期。
十、中央型肺癌central起源：
段以上
直接征象directsign
✹①支气管狭窄或阻塞
✹②肺门肿块：
突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；
间接征象indirectsign
✹①阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞；
✹②阻塞性肺炎－－分泌物引流不畅；
✹③肺不张－－支气管完全阻塞
早期中央型肺癌影像
间接征像为主
1.局限性阻塞性肺气肿：
呼气相较好；
2.阻塞性肺炎：
早期最常见表现，反复同一部位出现
3.阻塞性肺不张：
息肉型易致，单独或合并阻塞性肺炎
4.阻塞性粘液嵌塞：
远端粘液堵塞，呈棒状或分支状阴影；
直接征像关键
1.支气管壁的局限性病变：
增厚、狭窄、息肉等
中晚期中央型肺癌影像
直接征像
1.肿块
2.支气管狭窄、闭塞
间接征像
1.阻塞性肺炎、肺不张
阻塞性肺炎
肺不张（Atelectasis）
✹中央型肺癌常见征象；
✹发生率约为36%。
✹肿瘤分泌、出血、组织脱落，以及占位共同导致。
✹早期是可逆的，但晚期多为不可逆，并发展为肺不张。
✹X线、CT可表现为索条状、斑片状、大片致密实变影。
✹影像表现
✹1直接征象：
叶间裂移位、密度增高（实变）。
✹2间接征象：
患侧膈肌升高；纵隔移位；肺门移位；代偿性肺气肿；肋间隙变窄；
✹与肺门肿块可构成典型横“S”征
2．周围型肺癌（peripheraltype）起源：
段或段以远支气管（肺泡）粘膜
X线表现:
直接征像
1形态:
外围肺组织有圆形高密度肿块：
多有分叶征，结节征，空泡征、空洞征
2密度:
增强扫描时肿块呈密度均匀的中等以上增强，钙化少见
3直径3cm以下的肺癌，肿块内可见空泡征或支气管充气征
肿块界面:
边缘清晰，模糊或呈毛刺征
邻近改变：
典型有胸膜凹陷征，或出现血管集束征，卫星灶
间接可发现肺门纵隔淋巴结肿大
消化系统
一、正常情况下，消化道气体存在于胃和结肠
二、黏膜皱襞改变
1、肥厚（即黏膜皱襞增宽和迂曲）：
多见于慢性炎症。
2、萎缩：
多见于萎缩性胃炎。
3、黏膜纠集：
常见于胃与十二指肠慢性炎症瘢痕收缩。
4、黏膜皱襞破坏、中断或消失：
呈杂乱不规则钡影，皱襞平坦不明显、中断或完全消失。
见于恶性肿瘤（较局限）或炎症（较广泛）
三、食管癌
病理分型
浸润型——管壁环状增厚、狭窄
增生型——向腔内生长，形成肿块
溃疡型——肿块形成一局限大溃疡
混合型——同时具有以上三型中的２～３种类型表现
影像学表现
1、粘膜：
破坏、中断消失
2、管腔：
狭窄充盈缺损
3、管壁局限性僵硬，扩张性差
4、不规则龛影
5、并发症：
纵隔气肿、食管气管瘘、肺部感染等
四、食管贲门弛缓症表现：
食管明显扩张，食管下端圆锥状或漏斗状对称狭窄，钡剂不能或少量、间隙通过。
五、胃溃疡X线表现：
1、直接征象-龛影：
2、壁龛附近改变
黏膜水肿：
月晕征、狭颈征和项圈征。
黏膜纠集：
放射状、达溃疡口部，愈近口部愈细。
器官变形：
十二指肠球部溃疡——三叶草征
胃体部溃疡——“沙钟胃”或“葫芦胃”
胃小弯溃疡——“蜗牛胃”
胃窦部溃疡——幽门管偏位、幽门梗阻
3、间接征象（indirectsign）功能性改变
痉挛幽门痉挛、大弯侧切迹、球部激惹
张力和蠕动早期增高；幽门梗阻，减低
分泌功能改变胃分泌增加，胃液增多
动力改变排空快；幽门梗阻，排空减慢
压痛龛影部位局限性压痛
六、胃癌X线表现
早期胃癌的X线表现2cm不易发现，3cm发现机会逐渐增加,
早癌于气钡双重造影易诊断
隆起型胃癌表现为局限性增生，高出粘膜面。
表浅型粘膜表面浸润，皱襞呈颗粒状，胃小区破坏，并有小糜烂
凹陷型浅而不规则龛影，粘膜皱襞颗粒状
中、晚期胃癌的X线表现
蕈伞型腔内，菜花状,充盈缺损
粘膜破坏，胃壁僵硬，蠕动消失
贲门癌立位时，胃泡可见癌肿块影
浸润型浸润性生长
胃腔环形狭窄
胃壁变硬，粘膜消失，蠕动消失
“皮革胃”或“革袋胃”
溃疡型癌肿盘状隆起，中央不规则溃疡，周围因癌结节增生形成“环堤”
（1）半月征：
龛影位于腔内
边缘有一圈环状透亮带（环堤）
龛影大而浅，常呈半月状
（2）指压迹征，裂隙征
（3）粘膜中断，粘膜纠集不能抵达口部
混合型（最常见）
前三型两种以上混存者
七、良性和恶性胃癌的比较
良性
恶性
位置
腔外
腔内或部分腔内
形状
乳头、园、规则
盘状、半月、不规则
周围
狭颈征、项圈征、边缘整齐
环堤、半月征、指压迹、裂隙
粘膜皱襞
向粘膜集中粗细均匀
在环堤外中断、粗糙呈杆状
附近胃壁
柔软、有蠕动波
僵硬、蠕动消失
八、良性溃疡和恶性溃疡的区别
九、十二指肠溃疡X线表现
1、直接征象
龛影：
表现为圆形或类圆形钡斑，边缘光滑，周围常见一环形透明带，黏膜皱襞向中心纠集
球部变形：
球部呈山字形或三叶草形
2、间接征象
激惹征：
钡剂进入球部后不易停留，很快排至降部；幽门痉挛；胃液分泌过多
十、急腹症Acuteabdominaldisease
1、胃肠穿孔平时—溃疡病，战时—火器伤立位时膈下新月形气体影，左膈下要与胃泡鉴别。
注意：
穿孔不一定有膈下游离气体膈下游离气体不仅见于胃肠道穿孔
气腹
游离气腹（少量）：
在膈下见细带状、新月状和半月形的透亮影。
游离气腹（大量）：
双壁征（Rigler’s征），肝脾轮廓显影，镰状韧带显影
2、肠套叠
十一、肠梗阻
a原因：
1.机械性—炎症、手术后粘连、肿瘤梗阻、纤维增殖、蛔虫、肠扭转等
2.动力性—腹膜炎等
b肠梗阻引起肠腔积气积液而扩张
气体来源:
吞咽下的气体，肠道内发酵产生
液体来源:
消化道分泌的液体
是否有肠梗阻：
1.正常人小肠内见不到气体，婴儿除外，肠管不扩张
2.主要表现为肠腔胀气和积液
3.立位观：
气液平面，液平之上呈半圆形，倒“U”形，或阶梯状液平
4.密切结合临床，除外胃肠炎、灌肠后、服泻药等情况
梗阻的部位：
根据粘膜皱襞及胀气肠曲的部位:
空肠上段--------------------左上腹
空肠下段，回肠上段-----左腹
回肠下段--------------------盆腔及右下腹
结肠--------------------------环绕腹部
肠曲粘膜皱襞的特点：
空肠—鱼肋状，手风琴样
回肠—管壁平坦
结肠—呈交指状排列
梗阻的原因
机械性如上所述
动力性
胃至大肠均有胀气
小肠胀气程度不如机械性多
肠壁水肿，间距增宽
盆腔积液，密度增高
腹壁线消失
梗阻的程度
根据结肠内积气情况来定
e多次检查结肠内无气体，小肠梗
阻加重—多为完全性
e多次检查结肠内均有少量气体—
不完全性
e结肠内气体时有时无—不完全性
十二、肝动脉造影时，可分为动脉期，实质期，静脉期
肝癌分型：
巨块型，结节型，弥漫型，小肝癌、
十三、肝癌CT特点：
动脉期增强扫描时，肿瘤呈明显强化，造影剂呈“快进快出，早出早归”的特征性表现。
十四、转移性肝癌的典型表现：
靶征，牛眼征
十五、胆囊炎
X线表现：
1、胆囊增大（大于5cm），胆囊壁增厚（充盈，＞3mm），可钙化。
2、胆囊增大或缩小。
3、合并胆囊结石
泌尿系统
结石
（一）肾结石
结节形、鹿角形高密度影
大小形态变化大
位于肾盂、肾盏
有时与胆结石难鉴别
（二）输尿管结石
Ø椭圆形高密度影，沿输尿管长轴走行
Ø常位于三个生理狭窄处
Ø下段结石与盆腔静脉石、淋巴结钙化鉴别
（三）膀胱结石
Ø位于膀胱最低处
Ø肾结石下行
或原发膀胱
Ø较大的结石分层
（四）尿道结石
肾与输尿管结核
多由血行感染而来，在皮质形成小脓肿，脓肿扩大形成溃疡空洞，然后侵入肾盏及肾盂，再下行侵犯输尿管及膀胱。
干酪性物质易钙化
1.腹部平片表现
Ø钙化7－23％
结核性干酪性物质易钙化，钙化范围并不一定与病灶一样大，钙化并不表示病灶已完全愈合，偶然可完全钙化—“肾自截”
Ø肾影稍增大，晚期缩小
2.尿路造影
Ø粟粒性肾结核及皮质结核未与肾盏相通时，造影不显示－－－隐匿型
Ø早期结核使肾脏排泌机能障碍，病变肾盂肾盏显影淡，延迟显影，外形正常。
Ø肾小盏扩张及杯口破坏，似虫蚀状－－－病变侵犯锥体
Ø小水潭样变化－－－锥体乳头结核溃疡与肾小盏杯口相通，形成空洞，造影剂外溢到肾皮质病灶内，显示不规则空腔
✓肾盏破坏及缺损－－肾盂肾盏粘膜溃疡，引起狭窄，狭窄上方干酪样物质充填，逆行显示充盈缺损，排泄显示虫蚀样破坏
✓肾盂肾盏破坏扩张－－结核狭窄发生在输尿管，狭窄上方肾盂肾盏扩张积水
✓肾盂积脓—肾盂扩大，边缘不规则
Ø多发性空洞－－－－－肾结核晚期表现，结核菌沿肾动脉播散
Ø脓肾－－－－－全部组织被迫坏，肾成为一充满干酪样物质的囊
Ø肾自截－－－－整个肾脏为结核空洞代替，肾可全部钙化
Ø不显影—肾实质完全破坏或尿路阻塞，肾功能受损
Ø输尿管及膀胱被波及—粘膜上发生多数溃疡，形成肉芽组织，纤维疤痕收缩，致输尿管呈串珠样，缩短。
膀胱容积小
Ø对侧肾盂积水—膀胱壁结核波及输尿管（对侧）开口引起
肾实质癌—尿路造影
Ø肾盂、肾盏受压变形，肾盏分离，狭窄变细、阻断等“蜘蛛腿状”
Ø肾盂、肾盏扩张，因受压近端积水
Ø肿瘤侵犯肾盂、肾盏产生不规则的充盈缺损及破坏
Ø肿瘤中心坏死形成空洞，若与肾盂或肾盏相通则出现造影剂外溢
Ø大的肿瘤-----可引起肾盂、输尿管移位
Ø排泄功能改变—当肿瘤范围广泛时，引起功能减退
头颅五官
一、脑出血（非创伤性）：
最常见原因为高血压、动脉瘤破裂或血管畸形等。
急性期CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶，周围可见水肿带，有轻度占位效应
二、缺血性脑梗死：
CT示低密度灶，皮髓质同时受累，多呈扇形。
2～3周时可出现“模糊效应”。
增强扫描可见脑回状强化。
1～2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。
而约50％的缺血性脑梗死在最初12h内CT扫描可无异常发现。
三、简述：
脑转移瘤的CT和MRI表现
CT
上脑内单发或多发结节（单发者较大），常位于皮髓质交界区，呈等或低密度灶，出血时密度增高。
瘤周水肿较重。
结节状或环形强化，也可混合出现。
MRI
一般呈长T1和长T2信号，瘤内出血则呈短Tl和长T2信号。
MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤，增强扫描更敏感地发现小转移瘤。
四、脑膜瘤的CT和MRI表现
CT
平扫呈等或略高密度，常见斑点状钙化。
多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。
颅板侵犯引起骨质增生或破坏。
增强扫描呈均匀性显著强化。
MRI
T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，临
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