完整版病理生理学问答题.docx

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完整版病理生理学问答题

病生问答题

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1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。

⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态

病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止

研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的那么是正常的机

⑶瞳孔散大体（正常的人和动物）。

病理生理学和病理（解剖）学诚然研究的对象都是

患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失

和代谢的改变。

⑸脑电消失

2、试举例说明何谓根本病理过程。

⑹脑血循环完满停止。

根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化

7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些?

的病理生理过程。

比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只

若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律

局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、WBC

数目增加、血沉加速等。

所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。

⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律

3、如何正确理解疾病的看法?

⑶因果转变规律

疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。

的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。

8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。

应抓住以下四点理解疾病的看法：

1）凡是疾病都拥有原因，没有

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微

原因的疾病是不存在的；2）自稳调治凌乱是疾病发病的基础；3）疾病过

静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体

循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这.就是大出血后

征和社会行为（主若是劳动能力）的异常〔包括伤害与抗伤害〕；4）疾病

体内变化的因果转变规律。

是一个有规律的过程，有其发生、睁开和转归的一般规律。

4、简述疾病和病理过程的互相关系。

9、举例说明机体受到创伤后，出现的哪些表现属于伤害性变化?

哪些属于抗伤害反响?

疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。

同一病理过程可见

创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于伤害于不同样的疾病，一种疾病可包括几种不同样的病理过程。

性反响；而动脉血压下降和难过所引起的反射性交感神经愉悦及心率

5、何谓疾病的病因和诱因？

病因、诱因和条件三者的关系如何?

加速、心缩短力加强、血管缩短，有助于保持动脉血压、保证心脑血

氧供给及减少出血，属抗伤害反响。

某个有害的因素作用于机体到达必然的强度和时间会产生某个

特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。

10、举例说明局部与整体的辨证一致规律

诱因是指在病因存在下拥有促进疾病更早发生、病情更严重的因人体是一个复杂的整体。

在疾病过程中，局部与整体同样互相影素。

仅有诱因不会发生疾病。

响，互相限制。

实质上，任何疾病都有局部表现和全身反响。

比方肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不乏力及血沉加速等全身反响；另一方面，肺结核病也受全身状态的影

可少的、决定性的、特异性的因素。

疾病的条件是指能够影响（促进或

响，当机体抵抗力加强时，肺部病变能够限制化甚至痊愈；抵抗力降阻拦）疾病发生睁开的因素。

其中促进疾病或病理过程发生睁开的因素，

低时，肺部病变能够睁开，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶称为诱因。

诱因属于条件的范围。

如肾结核等。

正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病

诊断的正确性，采用正确的医疗措施拥有重要意义。

6、机体死亡的重要标志是什么?

简述其判断标准

11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个

整体功能永久性丧失。

其判断标准有：

高渗性脱水病人由于细胞外液浸透压高升，经过以下三个代偿机

制使细胞外液获取补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

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病生问答题

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⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;

16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴

病症?

⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而以致肾脏远曲小管及会集管

重吸取水增加；高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液浸透压高升，

血钠高升及血管紧张素增加及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

口渴中枢，引起口渴。

而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，

特别是早期或轻度患者口渴不明显。

12、临床静脉补钾的“四不宜〞原那么是什么?

为什么?

17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?

临床静脉补钾的“四不宜〞原那么是：

不宜过浓、不宜过快、不宜过

多、不宜过早。

低渗性脱水病人由于细胞外液浸透压降低，相对低渗的细胞外液

水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰这是由于补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然高升，造

竭和休克。

成高钾血症，易引起心律失态、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重结果。

钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大体需要18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?

15个小时，才能到达平衡。

钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多

的钾不易排泄。

一个严重低钾血症的患者假设短时间内将血钾补充至正低渗性脱水病人，细胞外液浸透压降低，经过以下三个体系使血常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，由于血钾高升过快与高容量减少而发生外周循环衰竭：

钾血症同样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的愉悦性、自

⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外律性、传导性和缩短性等。

液进一步减少。

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。

试问该婴儿可

能发生哪些水电解质和酸碱平衡凌乱?

为什么?

⑵浸透压降低使下丘脑分泌ADH减少而以致肾脏排尿增加。

⑶丧失口渴感而饮水减少。

所以低渗性脱水时，脱水的主要部

（1）婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在

位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。

60mEq/L以下），失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高

渗性脱水。

19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?

（2）肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可以致低钾急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+

血症、低钙血症、低镁血症。

浓度差增大，细胞内K+外流增加，以致静息电位负值变大，处于超极

化状态，除极化发生阻拦，使愉悦性降低或消失，所以患者出现肌肉（3）腹泻可丧失大量的NaHCO3，可以致代谢性酸中毒。

无力甚至低钾性麻痹，肠圆滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀病症。

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?

⑴广泛横纹肌伤害可释放大量K+。

急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+

⑵肌红蛋白拥塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，外流减少，以致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌

排钾减少。

肉愉悦性高升，故患者出现手足感觉异常或难过等神经肌肉愉悦性升

高的表现。

⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。

21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和浸透压的变化各有何特⑷休克以致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减

点?

少。

细胞内液细胞外液浸透压15、哪一各种类脱水易发生脑出血?

为什么?

高渗性脱水严重减少轻度减少高升高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。

这是由于细胞外液

浸透压的明显高升可以致脑细胞脱水和脑体积减小，其结果是颅骨与低渗性脱水增加严重减少降低

脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网

膜下腔出血较为常有，老年人更易发生。

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病生问答题

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等渗性脱水变化不大严重减少正常

26、频频呕吐会引起何种酸碱平衡凌乱?

为什么?

频频呕吐可引起代谢性碱中毒，其体系包括：

22、高钾血症和低钾血症对心肌愉悦性各有何影响?

说明其机

⑴胃液大量丧失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌理。

HCO3-减少，H＋吸取入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的愉悦性先高升后降不到足够的H＋中和而以致血浆HCO3-原发性高升。

低，低钾血症时心肌的愉悦性高升。

急性低钾血症时，尽管细胞内外

⑵胃液大量丧失使Cl⋯丧失,机体缺氯可使肾泌H＋和重吸取

液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞

HCO3-增加。

内钾外流反而减少，以致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距

离亦变小，愉悦所需的阈刺激也变小，故心肌愉悦性加强。

高钾血症

⑶胃液大量丧失使K＋丧失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换

时，诚然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度

加强，肾脏泌H＋和重吸取HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞

差变小，细胞内钾外流减少而以致静息电位负值变小，静息电位与阈

外H＋内移。

电位的距离变小，使心肌愉悦性加强；但当严重高钾血症时，由于静

⑷胃液大量丧失使细胞外液丧失，细胞外液容量减少可刺激肾息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，以致心肌愉悦性降低或

素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增加使肾泌H＋和重吸取HCO3-

消失。

增加。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的体系。

以上均以致血浆HCO3-浓度高升，引起代谢性碱中毒。

⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾阻拦是引起高

27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能凌乱比急性钾血症的主要原因。

代谢性酸中毒更严重?

⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中

由于急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，毒。

酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小

能迅速经过血脑屏障，所以脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显管泌H+增加而排K+减少。

著。

而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，经过血脑屏

⑶休克时组织因血液灌溉量严重而缺氧，细胞内ATP合成不

障极为缓慢，所以脑脊液pH的下降没有血液严重。

加上CO2能扩大

足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重缺少引起细

脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能凌乱，在呼

胞坏死时，细胞内K+释出。

吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。

⑷体内70%的K+储蓄于肌肉，广泛的横纹肌伤害可释放大量28、什么叫失态性酸性尿和失态性碱性尿?

可见于哪些病理过

的K+。

故创伤性休克极易引起高钾血症。

程?

24、为什么急性低钾血症时心肌缩短性加强，而严重慢性低钾血

一般说来，酸中毒机会体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。

症却引起心肌缩短性降低？

慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称

之为失态性酸性尿。

若是酸中毒时排出碱性尿，那么称为失态性碱性尿。

急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内

失态性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸

游离Ca2+浓度增高，愉悦—缩短偶联加强，故使心肌缩短性加强。

严

酐酶控制剂服用过多等情况。

重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢阻拦而发生变

性坏死，所以心肌缩短性降低。

29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?

25、试述频频呕吐引起低钾血症的机理。

引起代谢性酸中毒的原因有：

频频呕吐引起低钾血症的机理包括：

1）胃液中含钾丰富，频频呕

⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。

吐必然以致K+大量丧失；2）胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢

⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。

失，均可以致代谢性碱中毒。

在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

而细胞外K+那么向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3）

⑶碱性物质丧失过多如胆汁引流、小肠引流等。

大量胃液丧失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增加，后者能促进

肾小管排钾增加。

全部这些，均以致了低钾血症的发生。

⑷血钾高升。

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病生问答题

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⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。

⑵中枢神经系统：

主要表现是控制，患者可有疲倦、感觉愚痴、

嗜睡甚至神清不清、昏迷。

引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能

阻拦如呼吸中枢控制、呼⑶呼吸系统：

出现大而深的呼吸。

糖尿病酸中毒时，呼出气中

带有烂苹果味（丙酮味）。

吸肌麻痹、呼吸道拥塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。

⑷水和电解质代谢：

血钾高升、血氯降低和血钙高升。

30、试解析酸中毒与血钾变化的互相关系。

⑸骨骼发育：

影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻酸中毒时，细胞外液H＋浓度高升，H＋进入细胞内被缓冲，为

病，成人那么可以致骨消融病。

了保持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度高升；

肾小管上皮细胞内H＋浓度高升，使肾小管H＋-Na＋交换加强而K＋34、呼吸性碱中毒时，机领悟发生哪些主要变化?

-Na＋交换减弱，肾排H＋增加而排K＋减少，以致血钾浓度高升。

⑴引起心律失态：

碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失态。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋那么转移到细胞

外，使细胞外液H＋浓度高升；肾小管上皮细胞内K＋浓度高升，H＋

⑵脑血管缩短，脑血流量减少。

严重有眩晕、耳鸣甚至意识障

浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换加强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K

碍。

＋增加而排H＋减少，以致细胞外液H＋浓度高升,发生酸中毒。

故酸

中毒与高钾血症能够互为因果。

⑶pH高升，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌

肉出现抽搐或颤抖。

31、试解析碱中毒与血钾变化的互相关系。

⑷PaCO2下降，血浆pH高升，可使氧离曲线左移，氧与血红碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，

蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H

＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换加强，肾35、临床上测某病人血液pH正常，能否必然其无酸碱平衡凌乱?

排H＋减少而排K＋增加，以致血钾浓度降低。

为什么?

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，血液pH正常也不能够消除酸碱平衡凌乱，由于血浆pH主要取决

使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。

有时尽管两者的绝对值已经发生

高升，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换加强，肾排K＋改变，但只要两者的比率仍保持在20：

1，pH仍可在正常范围。

血浆

减少而排H＋增加，以致细胞外液H＋浓度降低,发生碱中毒。

故碱中pH低于说明有酸中毒，高于说明有碱中毒。

假设临床上测某

毒与低钾血症能够互为因果。

病人血液pH在，那么可能说明三种情况：

①无酸碱平衡凌乱；

②代偿性酸碱平衡凌乱；③相消型的混杂性酸碱平衡凌乱。

32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调治作用的?

36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?

为什么?

⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸取增加：

是酸中毒时肾小管上皮

细胞碳酸酐活性加强的结果。

在外呼吸功能没有改进时不能够用5%NaHCO3治疗,由于HCO3-

与H＋结合生成H2CO3。

⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用加强。

H2CO3→CO2＋H2O,CO2必定经肺消除体外。

呼吸性酸中毒

⑶泌氨作用加强：

酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增

自己常常由于通气功能阻拦，CO2消除受阻引起，故应用NaHCO3强，所以泌氨增加，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸取

纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步高升，反而加重病情。

增加。

38、何谓缺氧？

可分为哪四各种类？

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

因供氧减少或利用氧阻拦引起细胞发生代谢、功能和形态结构异⑴心血管系统：

①血管对儿茶酚胺的反响性降低；②心肌缩短

常变化的病理过程称为缺氧。

依照缺氧的原因和血氧变化的特点，将力减弱；③心肌细胞能量代谢阻拦；④高钾血症引起心律失态。

故严

缺氧分为四各种类：

低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性

重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

缺氧。

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病生问答题

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39、试述低张性缺氧的看法与产生的主要原因。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何差异?

以动脉血氧分压降低为根本特点的缺氧称为低张性缺氧，又称为低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫

乏氧性缺氧。

引起低张性缺氧的主要原因是：

色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰

色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋⑴吸入气氧分压过低；

白血症）或苍白（贫血）。

⑵外呼吸功能阻拦；

45、一氧化碳中毒以致血液性缺氧的发活力制及其主要特点。

⑶静脉血分流入动脉。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时

可形成大量的碳氧血红蛋

40、何谓血液性缺氧？

其产生原因如何？

白而失去携氧能力，同时CO还能够控制红细胞的糖酵解，使2，

由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起

3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可以致的缺氧称为血液性缺氧。

主要原因有：

缺氧。

其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减

⑴贫血；

小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、

皮肤呈樱桃红色。

⑵一氧化碳中毒；

46、试述弥散性血管内凝血〔DIC〕的看法和常有临床表现。

⑶高铁血红蛋白血症。

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促41、试述循环性缺氧的看法与产生原因。

凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性

由于组织血流量减少引起的组织供氧缺少称为循环性缺氧，又称纤维蛋白溶解功能加强。

这种以凝血功能阻拦为主要特点的病理过程

为低动力性缺氧。

产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。

如称为DIC。

其临床表现为出血、休克、器官功能阻拦及溶血性贫血。

休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

47、简述DIC的常有病因与发病体系。

42、何谓组织性缺氧？

简述其发生的常有原因。

DIC的常有病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能够有效地利用氧而以致的缺产科不测等四大类。

这些病因经过以下几个发病环节引起DIC：

氧称为组织性缺氧。

其常有原因：

⑴血管内皮细胞伤害，凝血、抗凝调控失调；

⑴氰化物等毒物控制细胞氧化磷酸化。

⑵组织因子释放，激活性凝血系统；

⑵射线、细菌毒素等伤害线粒体。

⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑶维生素缺少造成呼吸酶合成阻拦。

⑷其他促凝物质〔如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等〕入血。

43、何谓紫绀?

与缺氧有何关系?

48、影响DIC发生、睁开的因素有哪些?

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度到达或高出⑴单核巨噬细胞系统功能受损

50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀〔发绀〕，主要

见于低张性和循环性缺氧。

⑵肝功能严重阻拦

发绀是缺氧的一个临床病症，但有发绀不用然出缺氧，反之，有⑶血液高凝状态

缺氧者也不用然出现紫绀。

比方重度贫血患者，血红蛋白可降至

⑷微循环阻拦

50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不能能的），

也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。

又如红细胞增加症患者，血中⑸抗纤溶药物使用不当。

脱氧血红蛋白高出50g/L（5g%）,出现发绀，但可无缺氧病症。

所以，不

能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

49、简述急性DIC以致休克的体系。

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病生问答题

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⑴出血使循环血量减少⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故缩短更其，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液

⑵广泛微血栓形成以致回心血量减少回流入血管↑，相当于“自己输液〞；

⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补系通通，以致外周阻力降低和⑷动静脉切合开放，回心血量↑；

血浆外渗

⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸取钠水↑。

这些代偿反响可⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩大

使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有高升。

⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和体系及对休克过程

的影响。

51、DIC最常有的临床表现是什么?

其发活力制如何?

休克时血液流变学改变的主要表现是：

1）血细胞比容先降后升，DIC最常有的临床表现是多部位难以老例止血方法治疗的出血。

红细胞变形能力降低，

齐聚力加强；2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变发活力制：

形能力降低和粘附分子的作用相关；3）在ADP、TXA2、PAF等作用

⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量耗资，下，血小板粘附加齐聚。

上述血液流变学改变，将进一步加重微循环

引起凝血阻拦。

阻拦和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。

⑵