室性心律失常中国专家共识.docx

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室性心律失常中国专家共识

室性心律失常中国专家共识（2016）要点 之一

《室性心律失常中国专家共识》（2016）要点之一

    室性心律失常包括室性早搏（简称室早）、非持续性与持续性室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）与心室颤动（简称室颤）。

结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。

室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。

一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性心律失常可以是心脏异常的最早或唯一的表现。

由于室性心律失常的危险分层和预后判断较为复杂,因此,诊断和治疗策略应根据室性心律失常患者的具体情况确定。

    2015年《ESC 室性心律失常治疗和猝死预防指南》为2006年《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》的升级版,与2006年《指南》相比,2015《指南》在室性心律失常的导管消融等治疗方面改变较大。

阜外医院的研究结果证实,中国大陆的年猝死总人数达54.4万。

由于种族和生活习惯等的差异,国人的室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊断与治疗策略可能与欧美国家均有所不同,因此,有必要组织相关专家撰写《室性心律失常中国专家共识》。

    本《共识》采用的推荐等级是参照国际相应的指南或专家共识中的推荐标准,推荐等级采用Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ级来命名；Ⅰ级专家建议表示“推荐”；Ⅱa级专家建议表示“倾向于推荐”；Ⅱb级专家建议表示“可以考虑推荐”；Ⅲ级专家建议表示“不推荐”。

将支持这些建议的证据级别分别应用A、B和C表示,不同证据级别的依据为涉及参与研究的病人的数量、是否为多中心随机临床试验、或单中心非随机临床试验、或缺少大规模试验数据甚或个案报道、或仅为专家共识的观点等。

1 室早

室早,亦称室性期前收缩,是指His束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,是临床上最常见的心律失常。

正常健康人群和各种心脏病患者均可发生,临床症状变异性大,一般预后良好。

1.1 流行病学

无论是否合并结构性心脏病,室早均非常常见。

1.2 病因和机制

室早的本质是心室肌的提前除极,任何可导致心室肌提前除极的因素均可成为室早的病因。

对于无结构性心脏病的普通人群,精神紧张、过度劳累、过量烟、酒、咖啡等均可诱发室早,而各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂等亦是室早常见的病因。

其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。

室早发生机制包括自律性异常、触发活动和折返三大类。

1.3 临床表现

室早的临床表现因人而异,大多数频发室早患者可无明显症状,部分偶发室早患者也可能有严重的症状。

1.4 诊断、预后评估和危险分层

室早的诊断主要依赖12导联普通心电图和24h动态心电图检查。

确立诊断需要除外室上性激动伴差异性传导及间歇性心室预激。

对于难以鉴别的患者,His束电图具有重要的鉴别诊断价值。

1.4.1 室早性心肌病

已有数项研究认为频发室早与潜在的可逆性心肌病相关,并提出室早性心肌病这一概念。

1.4.2 诊断评估方法

1.4.2.1 心电图和动态心电图

1.4.2.2 运动试验 对于室早患者,尤其是症状与运动存在关联时,应考虑运动试验以确定运动是促进或抑制室早,评估是否诱发较长时程的室性心律失常。

1.4.2.3 影像学检查 12导联心电图和超声心动图对大部分室早患者能做出正确评估,对不能明确有无结构性心脏病的患者,增强MRI能提供额外的诊断和预后信息。

1.5 治疗策略和方法

1.5.1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征

对于无结构性心脏病患者,经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解为治疗指征。

对于长时间影像学监测提示阶段性左室收缩功能下降或心室容量增加的一些患者,无症状的频发室早亦需要治疗。

对于室早>10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查,因为室早负荷高低可随时间而波动。

1.5.2 结构性心脏病室早患者的治疗指征

对于结构性心脏病患者,症状成为是否考虑治疗的主要根据。

对于左心功能受损的患者,即使存在明显的心肌瘢痕,消除高负荷室早（>10%）后左室功能也会明显改善。

对于频发室早干扰心脏再同步化治疗的患者,导管消融有助于提高疗效。

1.5.2.1 药物治疗  对于无结构性心脏病且症状轻微的室早患者,首先是对患者进行健康教育,告知其室早的良性特性并给予安抚。

对于经医师解释并告知良性特性后症状仍然不能有效控制的患者,可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂,但疗效有限,仅有10%～15%的患者室早抑制>90%,与安慰剂相比并无差异。

尽管这些药物可以显著改善症状明显患者的不适感,但除胺碘酮外,这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率,治疗前应当进行谨慎的评估。

近年来,中药治疗室性心律失常取得了一定进展。

一项荟萃分析研究显示,参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效的减少室早发作。

1.5.2.2 导管消融治疗 究竟在何种情况下考虑室早的导管消融尚未达成共识。

表2 室早的专家建议和推荐

推荐    推荐级别  证据级别

（1）室早患者应通过以下检查进行全面评估以明确室早类型、负荷以及是否合并结构性心脏病:

a 所有室早患者应在静息状态下行12导联心电图检查  Ⅰ A

b 应用动态心电图检查评估室早类型与负荷,评估QT 间期和ST 段改变  Ⅰ A

c 应用超声心动图评估左室功能以及有无结构性心脏病  Ⅰ B

d 当超声心动图不能准确评估左、右室功能和或心肌结构改变时,建议采用MRI或CT检查ⅡaB

（2）未合并结构性心脏病或遗传性心律失常综合征,无或仅有轻微症状的室早患者,仅需安慰,无需治疗  Ⅰ C

（3）对于未合并或合并结构性心脏病的症状性室早患者,可考虑参松养心胶囊治疗  ⅡaB

（4）对于症状明显或不明原因的左室功能障碍的频发室早（>10000次/24h）患者,导管消融可能有助于改善症状或左室功能  ⅡaB

（5）症状明显、药物治疗效果不佳的高负荷流出道室早推荐导管消融

a 右室流出道起源的室早  Ⅰ B

b 左室流出道/主动脉窦起源的室早  ⅡaB

2 非持续性室速（NSVT）

2.1 流行病学特征

NSVT的定义：

NSVT是指连续3个及3个以上的室性心律,频率大于100次/分,在30s内自行终止。

    在大多数情况下,NSVT发生短暂,无临床症状,在表面健康人群中NSVT与猝死的危险增加无关,在老年人中也是如此。

2.2 病因和机制

2.2.1 NSVT病因

各种心脏病患者都可以发生NSVT,健康人群也可记录到NSVT。

2.2.2 NSVT发生机制

NSVT的发生机制可能与持续性快速性心律失常相似。

2.3 临床表现

NSVT可发生在心脏结构正常者,但多数发生于结构性心脏病患者。

通常NSVT患者无症状,然而,即使在左室功能处于代偿状态下的患者,NSVT 仍可引起晕厥,尤其是在心室率过快且持续时间超过数秒的患者。

大约10%的室速病人没有与心律失常有关的明显的心脏疾病,这些心动过速可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电学异常。

急性心肌缺血和LQTS所致的NSVT常常表现为多形性。

    在冠心病患者常见有两种情况,一种是曾有心梗病史但近期无急性心肌缺血证据的稳定性冠心病患者,其多形性NSVT或持续性室速可以为唯一的临床表现;另一种为在急性心肌缺血时发生室速或室颤,如未及时治疗可以危及患者生命。

    起源于右室流出道的室速心电图常显示为左束支传导阻滞（LBBB）,额面电轴偏下,可表现为反复单形性NSVT,也可与室早和持续性室速混杂出现。

    运动试验对于诱发右室室速的诊断有帮助。

2.4 诊断、预后评估、危险分层

2.4.1 NSVT的诊断

对于无结构性心脏病患者,仔细研读患者的心电图,明确NSVT类型,判断是否为流出道室速、多形性室速（包括TdP）或者遗传性心律失常综合征如LQTS、短QT 综合征（SQTS）、CPVT、Brugada综合征以及早复极综合征（ERS）至关重要。

流出道室速分为左室和右室起源两种类型,其典型心电图表现均为电轴下偏。

除心电图外,应该应用超声评价有无结构性心脏病。

2.4.2 预后评估

2.4.3 危险分层

2.4.3.1 心脏结构正常的NSVT   运动相关的NSVT十分常见,如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。

2.4.3.2 伴有结构性心脏病的NSVT NSVT在缺血性心脏病患者中十分常见,30%～80%的患者长时程心电图监测可以发现无症状性NSVT。

2.5 治疗策略和方法（表4）

2.5.1 心脏结构正常的NSVT

大多数持续时间较短的单形性NSVT 起源于左室或右室流出道,这类心律失常患者只是在出现症状、无休止发作或导致左心功能不全时才需要治疗。

心脏结构正常的流出道室速患者极少发生心脏性猝死。

治疗措施包括：

β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、Ic类抗心律失常药物或者导管消融。

2.5.2 结构性心脏病NSVT

对于有结构性心脏病患者的NSVT,治疗基础心脏病较心律失常本身更为重要。

当记录到多形性NSVT 时应尽快评估患者是否存在冠脉缺血,针对这种心律失常的主要治疗措施是改善冠脉血供。

如果非持续性多形性室速可被确诊为CPVT,其致死的风险很高,推荐给予β受体阻滞剂,可能情况下植入ICD 治疗。

对于TdP,应该避免任何可延长复极化的药物,纠正电解质紊乱。

3 持续性单形性室速（SMVT）

当单形性室速持续时间>30s或由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗时,则称为SMVT。

SMVT大多发生于结构性心脏病患者,但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者,后者称之为特发性室速（IVT）。

3.1 流行病学特征

接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者,如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等,以缺血性心脏病最为常见。

3.2 病因和机制

SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者,基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室速起源部位。

3.2.1 IVT

IVT 可分为以下几类:

①分支型或维拉帕米敏感性室速；②流出道室速；③流入道（二尖瓣环、三尖瓣起源）室速；④乳头肌起源室速；⑤冠状静脉系统起源室速（包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。

分支型室速为左室IVT中最为常见的一种类型。

表4 NSVT诊治的专家建议和推荐

推荐    推荐级别  证据级别

（1）有明显的结构性心脏病和NSVT患者,特别是伴有无法解释的症状,如晕厥、黑矇、持续心悸,应考虑侵入性电生理学检查  ⅡaC

（2）心梗幸存者和左室功能下降的患者合并NSVT,若无禁忌证,推荐β受体阻滞剂  Ⅰ A

（3）症状性NSVT患者可考虑β受体阻滞剂治疗  ⅡbC

（4）对于无结构性心脏病伴NSVT的适宜患者,可考虑非二氢吡啶类钙通道阻滞剂作为β受体阻滞剂的替代药物  ⅡbC

（5）对于给予足量β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂仍有症状的NSVT 患者,可考虑给予一种AAD以改善心律失常发作症状（胺碘酮、氟卡尼、美西律、普罗帕酮、索他洛尔）  ⅡbC

A——伴左室功能下降、心肌缺血和有心肌疤痕的患者,不推荐氟卡尼和普罗帕酮  Ⅲ A

B——慢性肾脏疾病患者慎用索他洛尔;基线时QT间期延长,或治疗开始时QT间期过度延长（>0.50s）的患者禁用索他洛尔Ⅰ B

C——在心衰患者,胺碘酮的致心律失常风险较其他AAD低;胺碘酮优于其他膜活性AAD,但在植入ICD的患者除外ⅡbC

（6）对于症状明显或左室功能下降且无其他原因者,导管消融可能对频繁发作的非持续性室性心律失常所致的症状或左室功能下降有改善作用ⅡaB

（7）对于心衰患者,除了针对心衰的最佳药物治疗外,胺碘酮、索他洛尔和/或其他β受体阻滞剂作为心内转复除颤器有效的辅助治疗措施,可减少电击,也可以控制不适合ICD治疗的NSVT 患者的症状ⅡbB

注:

AAD=抗心律失常药物。

以下同

3.2.2 结构性心脏病室速

SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一,多数为稳定折返环路引起,心肌纤维化或脂肪纤维化后形成的疤痕区域为致心律失常基质。

3.3 临床表现

大多数特发性SMVT患者表现为轻到中度的心悸和头晕症状,通常血流动力学稳定,其症状的轻重与室速的频率、发作持续时间及个体耐受性相关。

该类室速发作多为良性过程,预后较好,发生心源性猝死（SCD）罕见,约5%～20%的患者可自发缓解。

而在结构性心脏病患者中,SMVT 发作可产生多种临床表现,从症状轻微（心悸）到低灌注症状（头晕、神志状态改变、晕厥先兆和晕厥）、心衰和心绞痛症状加重,甚至出现SCD。

3.4 诊断、预后评估和危险分层

3.4.1 诊断

3.4.1.1 病史和体格检查

3.4.1.2 心电图 诊断SMVT 的关键在于明确患者是否患有结构性心脏病。

3.4.1.3 心脏成像 心肌疤痕的存在很可能与患者对室速的耐受性差、严重血流动力学障碍、室速易蜕变为室颤以及猝死有关。

如果室速患者的超声心动图正常,心脏MRI则会获取更为精细的心脏影像,以排除不明显的心肌疤痕、ARVC、心脏射血功能正常的非缺血性心肌病、HCM或心脏结节病。

3.4.1.4 信号平均心电图   信号平均心电图检查结果呈阴性与较好的预后相关,但是其阳性预测价值不大。

3.4.1.5 有创心脏电生理检查 心脏电生理检查对于宽QRS心动过速的鉴别诊断价值是肯定的,对于表现为晕厥或持续性心悸伴有心肌疤痕存在证据的患者,也可从心脏电生理检查中获益。

3.4.1.6 心肌缺血检查 对于反复发作的SMVT,短暂的心肌缺血作为其唯一病因并不常见。

对于大多数疑诊为冠心病的患者,应该考虑对其进行冠脉造影检查。

然而,仅仅依靠治疗心肌缺血来阻止SMVT的反复发作是不可能的。

心肌MRI和正电子断层扫描CT成像可以很好地显示其它影像学技术未发现的心肌瘢痕,从而将结构性心脏病室速与IVT区分开。

3.4.2 预后评估及危险分层

3.4.2.1 特发性SMVT 对于无结构性心脏病患者,SMVT通常预后较好。

3.4.2.2 结构性心脏病SMVT 绝大多数接受治疗的SMVT患者伴有明显的结构性心脏病,以缺血性心脏病最为常见,在接受ICD或导管消融治疗的病人中占54%～59%。

3.5 治疗策略和方法

3.5.1 SMVT急性期治疗

SMVT的急性期治疗要根据患者症状及发作时血流动力学的耐受程度来决定。

意识不清或血流动力学不稳定的SMVT 病人应立即给予同步直流电复律;意识清醒但血压低或症状明显的病人,先静脉使用镇静剂后再行电复律,在用镇静剂之前可以先静脉试用利多卡因（1mg/kg）,但其对SMVT的缓解率只有15%；对于血流动力学稳定或症状轻微的持续性室速的病人,在密切监测12导联心电图下给予相应处理；对于无结构性心脏病患者,可考虑静脉推注β受体阻滞剂、维拉帕米、氟卡尼或胺碘酮。

胺碘酮为治疗结构性心脏病持续性室速最有效的药物,但迅速经中心静脉给药会引起低血压,因此用药时要严密监测生命体征,如果症状加重或血流动力学不稳定,要立即给予镇静剂并行电复律。

若SMVT蜕变为室颤应立即行非同步模式除颤。

室颤转复后静脉应用胺碘酮比利多卡因的生存率高。

对于缺血性心脏病出现电风暴或ICD反复电击的患者可考虑紧急导管消融治疗。

3.5.2 IVT的药物治疗

IVT治疗的指征主要取决于患者的症状负荷,β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙离子拮抗剂疗效中等且风险小。

抗心律失常药如索他洛尔、氟卡尼、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等疗效更好,但其副作用及致心律失常风险相对较高。

3.5.3 IVT的导管消融

导管消融治疗局灶性右室流出道室速的成功率高且操作风险低；非右室流出道室速可首选导管消融,但其成功率较右室流出道室速低且手术过程相对复杂。

分支型室速和非流出道起源的局灶室速（如左室或右室乳头肌）也可首选导管消融治疗,但受限于心律失常的诱发、室速折返环路的正确定位及导管贴靠等问题,另外需要注意的是乳头肌室速消融后的复发率较高。

3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗

结构性心脏病患者使用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加,因此临床上常将其作为植入ICD 后的辅助治疗,单用抗心律失常药物并不能提高SMVT患者的生存率。

索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率。

其他用于预防SMVT复发的抗心律失常药物包括多非利特、美西律联合胺碘酮等。

3.5.5 ICD植入及程控

ICD适用于多数合并结构性心脏病的持续性室速患者,ICD可以改善心功能不全的室速患者的生存率。

3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融

导管消融是一种重要的非药物治疗措施,或为其它抗心律失常治疗方法的重要辅助手段,它可以降低缺血性心肌病患者ICD的电击率。

陈旧性心梗、低LVEF及血流动力学稳定的室速患者,导管消融可以明显降低室速的发生率,其中LVEF>0.30的患者受益最大。

对于缺血性心肌病患者,导管消融在降低SMVT的复发率方面优于抗心律失常药物。

导管消融不仅可以降低缺血性心肌病SMVT的复发率,还可以降低远期死亡率。

导管消融同样已成功应用于非缺血性心肌病患者,但此类患者多数需经心外膜途径,手术过程相对复杂且风险较高,目前仅在有经验的心脏中心开展。

3.5.7 外科消融

对于导管消融失败（经验丰富术者）后抗心律失常药物难治性SMVT患者,可在外科消融经验丰富的医疗中心,通过术前和术中电生理检查指导外科消融。

《室性心律失常中国专家共识》（2016）要点之二

    （上接《室性心律失常中国专家共识》（2016）要点之一）

3.6 SMVT诊治流程图

表7 SMVT的专家建议和推荐

推荐    推荐级别  证据级别

（1）在持续性室速发作期间,只要条件允许,均应记录12导联心电图  Ⅰ B

（2）对于新近诊断的SMVT患者,如静息心电图或超声心动图未发现有结构性心脏病证据,以下检查可提供辅助诊断信息：

a 心脏MRI   ⅡbB

b 信号平均心电图  ⅡbC

c 运动试验  ⅡbB

（3）对于不能明确诊断的宽QRS心动过速的患者,可以考虑侵入性电生理检查以明确心动过速的发生机制  ⅡaC

（4）对于有结构性心脏病的SMVT患者,推荐在无禁忌证情况下ICD治疗  Ⅰ A

（5）对于有结构性心脏病且反复发作SMVT的患者,除ICD治疗外,应该考虑应用AAD（胺碘酮、美西律或索他洛尔）、导管消融及/或ICD的抗心动过速程序治疗。

在绝大多数病例,治疗结构性心脏病或心肌缺血并不足以阻止单形性室速的反复发作  ⅡaB

（6）对于植入ICD用于一级预防的患者,应该考虑将ICD程控为长室速检测间期及调高室颤监测频率ⅡaA

4 持续性多形性室速和室颤

多形性室速是指QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化（提示心室激动顺序不断改变）、频率大于100次/分的室性心律失常。

多形性室速患者在窦性心律时QT间期可正常或延长,发生在QT 间期延长患者的多形性室速,其QRS波常围绕心电图等电位线扭转,故又称之为TdP。

4.1 流行病学特征

无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者,如LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征或ERS在结构性心脏病患者中多形性室速或室颤及其复发的危险因素除了冠心病外,还包括心肌病、左室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左室肥厚、非特异性ST-T 异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等。

4.2 病因和机制

LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化,但常发生多形性室速或室颤。

多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。

室颤的发生需要触发因素和维持基质。

4.3 临床表现

对于无结构性心脏病患者,多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状,即使出现症状也是非特异性的,如胸部不适、心悸、气短及虚弱。

合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有相应的基础心脏疾病的表现,如冠心病、HCM 和DCM、ARVC、心衰等的相应临床表现。

有些患者可有晕厥、心悸等与室性心律失常发生有关的病史。

多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止,抢救不及时最终导致死亡。

体格检查可见意识丧失,四肢抽搐,心音消失,大动脉搏动消失,血压测不出,并出现紫绀和瞳孔散大。

4.4 诊断、预后评估和危险分层

多形性室速或室颤的诊断主要依据临床表现和心电图特征。

4.4.1 无结构性心脏病患者

发生在无结构性心脏病的多形性室速或室颤患者可能预示有遗传性心律失常综合征倾向,应尽可能在接近室性心律失常发生的时期内记录到静息的12导联心电图,这有助于正确诊断。

基因检测

在评估疑有遗传性心律失常综合征患者方面能发挥着重要作用,对于这类患者的家族成员筛查也具有重要价值。

4.4.1.1 运动试验 静息状态下12导联心电图正常,运动时发生多形性室早或双向性室速提示CPVT的诊断。

对于静息状态下QT间期处于临界状态的LQTS,运动试验同样具有诊断价值。

心率增快时QTc不缩短支持LQTS的诊断。

运动试验的恢复期可发现基线状态下心电图正常的Brugada综合征或LQTS患者。

4.4.1.2 药物试验 多种药物试验已被用于评估无结构性心脏病合并多形性室速/室颤患者。

4.4.1.3 尸检及基因检测 针对原因不明的猝死患者,需进行专业的尸检以明确是否为SCD。

如怀疑为SCD而尸检结果正常,应进一步行基因检测以识别患者死亡的遗传学因素,从而明确猝死风险是否会危及其他家庭成员。

4.4.2 结构性心脏病患者

急性冠脉综合征和陈旧性Q波性心梗是QTc正常的多形性室速/室颤的主要原因。

此外,短暂性心肌缺血也可能诱发多形性室速或室颤,特别是在应激或运动状态下。

4.5 治疗策略和方法

4.5.1 ICD治疗

ICD是不可逆原因所致的持续性多形性室速/室颤患者的主要治疗措施。

对于有可能在短时间内再发持续性多形性室速/室颤但不适合植入ICD的患者,可考虑穿戴式心律转复除颤器治疗。

4.5.2 抗心律失常药物治疗

急性缺血所致的持续性多形性室速/室颤首要治疗方法为冠脉血运重建,β受体阻滞剂和静脉注射胺碘酮可治疗反复发作的多形性室速。

β受体阻滞剂同样可用于LQTS和CPVT患者。

4.5.3 导管消融治疗

反复发作的多形性室速/室颤的患者,如果触发室速/室颤的室早形态仅有一种或少数几种,可考虑导管消融治疗。

4.6 持续性多形性室速/室颤诊治流程图见图5。

5 特殊情况下的室性心律失常

5.1 冠心病合并室性心律失常

5.1.1 急性冠脉综合征（ACS）

5.1.1.1 ACS相关的室性心律失常概述   尽管良好的血运重建、戒烟、他汀药物治疗明显降低了冠心病患者猝死发生率,但ACS及急性心梗后期的室性心律失常仍然是猝死的主要原因。

猝死多发生在ACS入院前,说明对患者的危险分层至关重要。

快速和完全冠脉血运重建,非药物治疗（电复律、电除颤、起搏和导管消融）以及适当的药物治疗（非抗心律失常药物与抗心律失常药物）都是控制室性心律失常的重要手段。

5.1.1.2 ACS患者住院前期间猝死的预防见表11。

5.1.1.3 ACS患者住院期间猝死的预防见表12～14。

表10 持续性多形性室速/室颤专家建议和推荐

推荐    推荐级别  证据级别

（1）持续性多形性室速/室颤的患者应通过以下检查进行全面评估以明确是否存在结构