晕厥诊断与治疗中国专家共识.docx

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晕厥诊断与治疗中国专家共识

晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）

组长：

胡大一；郭继鸿

副组长：

马长生、陈红 

执笔人：

刘文玲

秘书：

梁鹏

其他成员（最终将按姓氏拼音字母排列）：

浦介麟、洪葵、刘兴鹏、李毅刚、吴书林、杨新春、蒋文平、付研、方全、商丽华、于波、刘少稳、高旭光、张海澄、白融 、侯鉴君

前言

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的1％-1.5％，住院患者的1％—6％[]。

导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。

因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。

继中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗专家的中国共识以来，在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展，2009年欧洲心脏病学学会（ESC）修订了晕厥诊断与治疗指南，2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。

针对中国人群晕厥的相关研究虽然在内容上较前相比有所丰富，但数据仍然有限。

流行病学方面，仅有通过调查问卷方式在中学生人群进行的晕厥发病率研究[1]。

而对晕厥人群临床特征的研究多为小样本和/或回顾性研究分析[2,3]。

诊断手段上，除了倾斜试验，针对植入式Holter、电生理检查临床应用的研究也有报告[4,5]。

此外，有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析也有相关研究[6,7]。

但无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面，关于中国人群晕厥的研究都缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。

但值得提出的是，在我国关于儿童晕厥的研究似乎在众多研究中略显优势，关于其病因、临床特征、诊断治疗方法等方面涌现的一系列研究使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解[9-13]。

鉴于上述情况，本共识主要参照欧洲心脏病学会（ESC）和加拿大有关晕厥的最新指南和学会文献及2009年后晕厥方面的主要研究成果，由国内本领域的专家集体创作编写而成。

希望制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件。

帮助医生确立晕厥诊断,为权衡治疗方法的得益和风险提供相关证据,制定恰当的临床决策。

本共识强调从两方面评估晕厥患者：

一是找出确切的原因，以便进行有效的针对病理机制的治疗；二是识别患者的风险，这种风险常取决于潜在的疾病而不是晕厥本身。

一.分类及病理生理

（一）分类及病理生理

1.定义

晕厥是由于短暂的全脑低灌注导致的短暂意识丧失（T-LOC），特点为发生迅速、短暂、自限性、并能够完全恢复的意识丧失（短时内自发完全恢复意识）。

T-LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症（图1），而晕厥是T-LOC的一种形式。

SCD=心脏性猝死

2.易误诊为晕厥的疾病 （见表1）

表1 误诊为晕厥的原因

伴有部分或完全意识丧失而没有脑血管低灌注的疾病

    癫痫

代谢性疾病，包括低血糖、低氧血症、伴有低碳酸血症的过度通气    

    中毒

    椎基底动脉系统（后循环）TIA

无意识丧失的类似晕厥的疾病

    昏倒

    跌倒发作

猝倒症

功能性（心理性假性晕厥）

颈动脉系统（前循环）TIA

LOC=意识丧失，TIA=短暂脑缺血发作

3.晕厥分类和病理生理

表2列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类，强调了表现相同但风险不同的情况。

病理生理特点是体循环血压下降伴脑血流量减少，是晕厥的发病基础。

脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。

直立倾斜试验结果显示收缩压≤60mmHg易引起晕厥。

图2显示如何根据病理生理对晕厥进行分类，低血压/脑血流量减低是核心，其次是外周血管阻力减低和CO减低。

表2 晕厥分类

神经介导的反射性晕厥综合征

血管迷走性晕厥

   情绪引起：

恐惧、疼痛、器械操作、晕血（恐血症？

）

   直立体位引起

情景性晕厥

咳嗽、打喷嚏

胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛）

排尿（排尿后（性）晕厥）

运动后

餐后

其他（如大笑、器械操作、举重）

颈动脉窦性晕厥

不典型情况（没有明显诱发因素和/或表现不典型）

体位性晕厥

原发性自主神经调节失常

单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、没有自主神经异常的帕金森病、路易体痴呆

继发性自主神经调节失常

糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤

药物引起的体位性低血压

酒精、血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药

血容量不足

   出血、腹泻、呕吐等

心源性晕厥

心律失常引起的晕厥

   心动过缓

窦房结功能异常（包括慢快综合征）

房室交界区功能异常

植入设备功能障碍

       心动过速

室上性（包括房颤伴预激综合征）

室性（特发性、继发于器质性心脏病或离子通道病）

药物导致的心动过缓和心动过速

遗传性心律失常综合征（如长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚  胺敏感性室速等）

器质性疾病

心脏：

心脏瓣膜病、急性心肌梗死/缺血、梗阻型心肌病、心脏肿物（心房粘液瘤、肿瘤等）、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉异常、人工瓣膜异常

其他：

肺栓塞、急性主动脉夹层、肺动脉高压

外周血管阻力减低或不足可能是因为血管调节反射异常，引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制或混合型反射性晕厥，如图2最外环形所示。

其他外周血管阻力减低或不足的原因有自主神经系统（ANS）结构或功能受损，可能是药物引起，也可能是原发或继发性自主神经功能衰竭所致（ANF）。

此时交感神经血管舒缩通路不能在直立体位时增加外周血管阻力，重力的作用加上血管舒缩功能障碍导致膈以下静脉血液淤滞，引起静脉回流减少，最终导致CO减低。

一过性CO减低的原因有3个。

首先是反射性心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥；其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性疾病的心血管原因；第三是因为血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。

反射性、体位性低血压（OH）和心血管原因显示在图2的最外环中，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理类型。

图2 晕厥的病理生理分类（见正文）

ANF＝自主神经功能衰竭；ANS＝自主神经系统；BP=血压；low periph. Resist=外周血管阻力减低；OH=体位性低血压。

    近来提出确定病因分类后进行发病机制分类。

不同病因的晕厥在发病机制上有部分重叠（图3），利用这两种分类能更好对患者进行诊治。

  ECG：

心电图；BP：

血压；VVS：

血管迷走性晕厥； CSS：

颈动脉窦综合征；SAND：

窦房结病变；AVB：

房室传导阻滞；PSVT：

阵发性室上性心动过速；VT：

室性心动过速。

迷走性晕厥是导致晕厥的最常见原因，其次为心源性晕厥，但住院的老年患者中心源性晕厥发病率较高。

体位性低血压所致的晕厥多见于老年人，小于40岁的患者中少见。

值得注意的是，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥。

反射性晕厥是年轻人群中最为常见的导致短暂意识丧失的原因；而老年患者通常病情较为复杂，且相关病史也不及年轻人群可靠。

目前国际上应用Calgary评分（Calgary Score）诊断VVS,包括7个相关病史、触发因素、环境、短暂意识丧失（T-LOC）（表3）。

所有问题均回答为“是”或“否”。

如果一个问题回答为“是”，则根据答案是否增加VVS的可能性而加分或减分。

每个问题的分值相加得到总分（范围：

－14至＋6分）。

如果总分为－2或大于－2，则诊断VVS。

Calgary评分诊断VVS的敏感性为87％，特异性为32％。

 表3  Calgary评分

问题

分值（如果回答“是”）

1．有至少有如下1项病史吗：

双束支阻滞、心脏停搏、室上性心动过速、糖尿病？

－5

2．有旁观者注意到您在昏倒期间有发青（紫）吗?

－4

3．您的晕厥发作开始于35岁或35岁以后吗？

－3

4．您记得任何有关失去意识（知觉）的事吗？

－2

5．您长时间坐或站立时有黑曚或昏倒吗？

  1

6．您在昏倒前有出汗或发热感吗？

  2

7．您在疼痛时或在治疗时有黑蒙或昏倒吗？

  3

＋                   

      总分

如果总分≥－2，则患者有血管迷走性晕厥。

已知心肌病或心肌梗死的患者不适于评分。

（二）各种类型的晕厥

1.神经介导的反射性晕厥

反射性晕厥常根据其涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。

当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制都存在时则为混合型。

反射性晕厥也可根据其触发因素不同而分类（表2）。

但应注意这只是简单的分类，因为在某种情况下可能存在许多不同的机制，如排尿或排便性晕厥。

不同患者发生晕厥的触发因素有很大差别，大多数情况发生机制与触发因素无明显关系（如排尿性晕厥和VVS都可表现为心脏抑制和血管抑制性晕厥）。

了解不同的触发因素有助于晕厥的诊断。

VVS的典型类型常在年轻人出现，和其他类型有明显区别。

老年人常表现不典型,VVS常有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压。

反射性晕厥是病理的表现，主要和ANS代偿反射受损有关，与ANF表现有所重叠。

2.体位性低血压和直立不耐受综合征

和反射性晕厥相比，ANF时交感通路活性缓慢受损，因此血管收缩减弱。

直立位时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。

OH为直立位收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。

直立不耐受是指因为血液循环异常导致直立位出现的症状和体征。

晕厥是其中一个症状，其他症状包括：

眩晕/轻微头痛，近似晕厥；疲乏和昏睡；心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、劈啪声、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。

各种临床直立位不耐受综合征列于表3。

其中也包括直立位是主要诱发因素的反射性晕厥。

CO=心输出量；CSS=颈动脉窦综合征；OH=体位性低血压；POTS=直立位心动过速综合征；SBP=收缩压；SVR=体循环血管阻力；VVS=血管迷走性晕厥

3.心源性晕厥

心律失常

心律失常是晕厥最常见的心脏原因。

心律失常引起血液动力学障碍，导致CO和脑血流明显下降。

与晕厥相关的因素包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和血管代偿能力。

后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的OH的反应。

病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。

这种情况下的晕厥是因窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇以及无逸搏所致。

房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快－慢综合征）。

获得性房室传导阻滞最严重的类型（莫氏II型、高度以及完全房室传导阻滞）和晕厥密切相关。

这些情况下，心脏节律依赖于缓慢的低位起搏点或逸搏起搏。

心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。

如果心动过速引起的血液动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发生心脏性猝死。

一些药物可引起心动过缓和心动过速。

许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。

尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，由于药物延长QT间期所致。

导致QT间期延长的药物有50多种，包括抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等参见（www.qtdrugs.org.）。

器质性心肺疾病

当血液循环的需求超过受损心脏能够增加心输出量的能力时，器质性心血管疾病就会引起晕厥。

表2列出了引起晕厥最常见的心血管疾病。

当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少。

但有时晕厥并不只是CO减少所致，部分可能是因为反射机制异常。

因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。

（三）预后  晕厥预后（危险分层）主要涉及以下两方面。

1.死亡和发生危及生命事件的风险

器质性心脏病以及原发性电生理疾病是晕厥患者中导致心脏性猝死以及全因死亡的主要危险因素。

由于常伴有严重的合并症，体位性低血压晕厥的患者，其死亡风险也是一般人群的两倍左右。

而对于年轻患者，如果已排除器质性心脏病以及原发性电生理疾病，确定晕厥的原因是迷走反射，其预后通常较好。

绝大多数死亡及不良后果都由潜在的严重疾病所导致，大多与晕厥本身无关。

2.复发和损伤风险

研究发现有1/3的受试者在3年随访中再次发生晕厥。

晕厥发生次数是评价晕厥再发生风险的最有力的预测因子。

例如，目前缺乏明确诊断、风险较低、年龄大于40岁、有1~2次晕厥病史的患者，其在1~2年内再次发生晕厥的风险为15％~20％，而对于已有3次晕厥病史的患者，其1~2年内再发晕厥的风险为42％。

对于有精神疾病且年龄小于45岁的患者，应考虑假性晕厥的可能。

但性别、倾斜试验结果、症状严重程度以及是否存在器质性心脏病等情况对晕厥发生并无明确的预测作用。

就诊急诊的晕厥患者中，轻微外伤占29.1％，严重外伤占4.7％。

外伤最常见于颈动脉窦综合征的老年患者。

3.对生活质量的影响

反复发作的患者，推测晕厥对心理的影响占其对日常生活影响的33％。

晕厥使患者的行动能力、日常生活能力及自理能力减低，同时使患者的抑郁、疼痛及不适感增加。

女性、合并症严重、晕厥发作的次数以及伴有晕厥前兆同生活质量减低相关。

需强调的是，晕厥为间断发作，而其复发的风险对生活质量的影响却持续存在。

尽管患者的生活质量随时间推移有所改善，但生活质量仍较低，在年龄较大的患者尤为明显，原因是晕厥复发和严重的合并症。

二.诊断及危险分层

（一）.初步评估

对出现短暂意识丧失的患者进行初步评估，包括详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图。

在此基础上，可适当增加其他检查以保证诊断准确：

40岁以上患者建议首先进行颈动脉窦按摩；

对于有心脏病病史或怀疑此次晕厥与结构性心脏病或其他心血管疾病有关的患者，建议进行超声心动检查；

对于怀疑因心律失常而导致晕厥的患者，应给予实时心电监测；

若晕厥与体位变化有关或怀疑反射性晕厥时，则应进行相关检查。

如卧立位试验和/或直立倾斜试验等；

仅在怀疑非晕厥原因造成的短暂意识丧失的情况下，进行神经科检查或血液检查。

初步评估应明确以下3个关键问题：

（1）是否为晕厥发作？

（2）是否可确定晕厥的病因?

（3）是否有证据表明患者为心血管疾病高危患者？

（二）. 病因诊断

经过初步评估，约23％~50％的晕厥患者的病因可明确。

表4列出初步评估后对诊断有意义的临床特征。

表4 初步评估时对诊断有意义的临床特征

神经介导性晕厥

无心脏病史

长期反复晕厥史

突发性、猝不及防的不愉快的视物、声音、气味或疼痛之后发生

长时间站立或处于拥挤、闷热的环境

晕厥相关的恶心，呕吐

进餐时或餐后

伴随转头或颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）

用力时出现

体位性低血压性晕厥

发生在直立动作后

应用或改变升压药致低血压而产生的暂时性晕厥

长时间处于拥挤、闷热的环境

自主神经疾病或帕金森氏病

用力后直立时发生

心源性晕厥

   明确的器质性心脏病史

家族性猝死或离子通道病史

劳力或运动试验时发生

心电图异常

突发心悸后发生晕厥

心电图检查提示心律失常性晕厥

双束支阻滞（定义：

LBBB或RBBB合并左前分支或左后分支传导阻滞）

室内传导异常（QRS间期≥0.12秒）

莫氏I型II度房室传导阻滞

无症状性窦性心动过缓（心率<50次/分），在排除药物影响下的窦房阻滞或窦性停搏≥3秒非持续性室性心动过速

预激综合征

长QT或短QT综合征

早期复极综合征

右胸导联ST段穹窿样抬高（Brugada综合征）

右胸导联T波倒置、epsilon波和心室晚电位提示ARVC

Q波提示心肌梗死

LBBB=左束支传导阻滞，RBBB=右束支传导阻滞，ARVC=致心律失常性右室心肌病

通过初步评估可获得的诊断

1.血管迷走性晕厥：

晕厥由突然的精神刺激或直立引起，或伴随典型晕厥前兆者。

2.情景性晕厥：

晕厥发生在特殊触发事件或情景时或之后迅速发生。

3.体位性晕厥：

由站立诱发的晕厥且既往有体位性低血压病史。

4.心律失常相关性晕厥的诊断标准，心电图有如下表现：

清醒状态下持续性窦性心动过缓<40次/分，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3秒

莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞

交替性左束支和右束支传导阻滞

室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速

非持续性多形性室性心动过速及长QT或短QT间期综合征

起搏器或ICD功能不良伴心脏停搏

5.心脏缺血相关性晕厥：

晕厥时有急性心肌缺血的心电图表现伴或不伴有心肌梗死

6.心血管性晕厥：

晕厥发生在伴有心房粘液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层患者。

（三）. 危险分层

当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，需立即进行主要心血管事件及心脏性猝死风险的评估，具体流程如图4所示。

对晕厥后近期内出现危及生命事件风险的患者应住院诊治。

加拿大心血管病学会2011发表的学会声明中指出了短期危险因素见表5。

主要危险因素指多个研究报道的独立的危险因素，次要危险因素指一个研究报道的危险因素。

具备一个主要危险因素晕厥患者应紧急（2周内）心脏评估，具备一个或更多次要危险因素的患者也应考虑紧急心脏评估。

表5 短期风险危险因素

主要危险因素（应该接受急诊心脏评价）

心电图异常                              心动过缓、心动过速或传导系统疾病

                                        新发生的心肌缺血或陈旧性心肌梗死

心脏疾病史                              缺血、心律失常、梗死、瓣膜性疾病

低血压                                  收缩压＜90mmHg

心力衰竭                                既往史或目前发生的

次要危险因素（可以接受急诊心脏评价）

年龄＞60岁

呼吸困难

贫血                                     红细胞比容＜0.30

高血压

脑血管疾病

早发猝死家族史                            猝死年龄＜50岁

特殊情景                                  卧位、运动或没有先兆症状的晕厥

表6列举根据最新的心脏性猝死和心脏起搏治疗防治指南提出的主要高危因素。

表 6晕厥危险分层

短期内有高度风险需立即住院和详细评估的指标

严重的结构性心脏病或冠状动脉粥样硬化性心脏病（心力衰竭、LVEF降低或陈旧性心肌梗死）  

提示心律失常性晕厥的临床和心电图表现

劳力或卧位时发生晕厥

晕厥之前感觉心悸

有家族性心脏性猝死家族史

非持续性室性心动过速

双束支阻滞（LBBB或RBBB合并左前分支或左后分支阻滞）或其他室内传导阻滞QRS时限≥120 ms

在没有应用负性变时性药物和体育训练的情况下，严重窦性心动过缓（<50次/分）或窦房阻滞

预激综合征

QT间期延长或缩短

伴V1-V3导联ST段穹窿样抬高（Brugada综合征）

右胸导联T波倒置，epsilon波和心室晚电位提示ARVC

严重并发症

严重贫血

电解质紊乱

ARVC=致心律失常性右室心肌病  

（四）. 辅助检查

1. 颈动脉窦按摩（CSM）

当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间>3s和/或收缩压下降>50mmHg时，称之为颈动脉窦高敏感（CSH），当同时伴有自发性晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥（CSS）。

诊断CSS要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10s内可诱发晕厥症状，整个过程要在持续心率和外周血压监测的条件下进行，以便较好评价血管抑制型晕厥。

CSH在老年男性常见，但颈动脉窦晕厥却相对少见，颈动脉窦晕厥在小于40岁的人群更为罕见。

CSM检查的主要并发症为神经系统并发症。

因此CSM应避免应用于既往有TIA病史、3个月内发生过卒中或颈动脉听诊有杂音的患者，除非颈动脉超声检查除外明显狭窄。

建议：

颈动脉窦按摩指征

年龄大于40岁、初步评价不能明确晕厥病因者

避免应用于既往有TIA或3个月内有卒中病史以及颈动脉听诊有杂音的患者（除非颈动脉超声检查除外严重狭窄） 

诊断标准

CSM阳性：

大于3秒的心脏停搏和/或收缩压下降>50mmHg 并出现晕厥症状

2.直立位评价

目前有两种方法检测受检者体位变化时的反应（表3）。

一种是“卧立试验”，患者主动由卧位变为直立位，另一种是直立倾斜试验（60°或70°）。

（1） 卧立位试验

这项检查用于诊断不同类型的直立不耐受综合征（表3）。

该检查操作简单，一副血压计就可完成临床常规检测。

因为可能产生上肢静脉阻塞，血压测量的频率不应超过每分钟4次，如需更频繁检测，可应用逐跳持续性无创血压监测。

卧立位试验建议：

指征

当初步怀疑存在体位性低血压则应进行该检查，用血压计分别手测平卧位时和站立3min后的血压。

可疑患者应用持续性无创血压监测。

诊断标准

若出现症状性血压下降：

与基线值相比收缩压下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg，则为阳性。

若出现无症状性血压下降：

收缩压与基线值相比下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下，则为可疑阳性。

（2） 倾斜试验

倾斜试验的建议 ：

方法

若开放静脉推荐在倾斜开始前应至少平卧20min,如没有静脉通路则应在倾斜开始前至少平卧5min

倾斜角度应在60°~70°之间

被动期持续时间最短20min，最长45min

在直立体位下给予舌下含服硝酸甘油，固定剂量300-400ug

给予异丙肾上腺素时，1-3ug/min，逐渐增加 ,使平均心率超过基线水平的20％-25％

指征

推荐应用于在高风险情况下发生的不明原因的单次晕厥事件（如发生或可能发生创伤或从事高风险职业）；或无器质性心脏病反复发生晕厥；或虽然存在器质性心脏病，心源性晕厥的可能已排除

推荐应用于证明患者发生反射性晕厥的易感程度

可用于鉴别反射性晕厥和体位性低血压性晕厥

可考虑用于鉴别伴有抽搐的晕厥和癫痫

可考虑用于评估不明原因的反复发作的晕厥

可考虑用于评估频繁晕厥和心理疾病的患者

不推荐用于评估治疗

缺血性心脏病是异丙肾上腺素倾斜试验的禁忌证

诊断标准

无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓伴有晕厥或进行性体位性低血压（伴或不伴有症状）分别诊断为反射性晕厥和体位性低血压 

无结构性心脏病患者出现反射性低血压/心动过缓，未诱发出晕厥者为可疑反射性晕厥

出现意识丧失时不伴有低血压和/或心动过缓可考虑心理性假性晕厥

倾斜试验的反应 倾斜试验的终点是出现伴有晕厥或晕厥前期的低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压。

阴性结果不能排除反射性晕厥。

 最近有关试验的反应对于预测自发性晕厥中血压和心率表现的临床价值受到质疑。

一些研究通过植入式循环记录仪（ILR）观察受试者的反应并对其加以比较发现，心脏抑制型的反应对心脏停搏导致的自发性晕厥具有高度预测价值，而血管减压型或混合型甚至阴性反应都不能排除自发性晕厥时心脏停搏的可能。

试验并发症和禁忌证 倾斜试验是一项安全的检查,尚没有试验过程中出现死亡的报道。

但曾有一些在缺血性心脏病或病窦综合征患者中应用异丙肾上腺素后出现致命性心律失常事件的报道，没有应用硝酸甘油出现并发症的报道。

有一些常见的轻微副作用包括异丙肾上腺素引起的心悸和硝酸甘油导致的头痛。

结果阳性的患者在试验中或试验后可发生心心房颤动,但常常是自限性。

尽管试验的风险很低，但仍建议准备好必要抢救设备。

异丙肾上腺素的禁忌证包括缺血性心脏病、未控制的高血压、左室流出